1.1.1. Клинические признаки и патологоанатомические изменения

Клиническое проявление ИГСоб зависит от возраста и иммунного статуса животных. Помимо инфекционного гепатита у собак описана самостоятельная инфекция - аденовироз (инфекционный ларинготрахеит, вызываемый аденовирусом собак типа 2).

У собак инфекция проявляется остро, сверхостро, инаппарантно. Сверхострое течение отмечают чаще у молодых собак. Смерть животных наступает без определенной клиники, иногда лишь перед смертью выражены судороги. Для острого течения характерна гипертермия (до 40°С) и часто это единственный клинический признак болезни, хотя она может сопровождаться лейкопенией. При естественном заражении инкубационный период продолжается 3-9 дн, иногда дольше, при экспериментальном - 6-8 дн. Болезнь обычно на­чинается с постепенно нарастающей вялости; собаки становятся малоподвижными, больше лежат, с трудом встают, при движении походка шаткая, снижается аппетит, затем отказы­ваются от корма. Появляются характерные признаки гепатита: рвота с примесью желчи, од­но- или двусторонние кератиты и тонзиллит. Появляется жажда, анорексия, воспаление видимых слизистых оболочек, при пальпации в области мечевидного отростка - болезненность, возникают подкожные отеки в области головы и шеи. Характерен конъюнктивит, со­провождающийся слезотечением и светобоязнью, что приводит к воспалению радужной оболочки, появлению на коже петехий и снижению свёртываемости крови. На этой стадии болезни 40-50% собак через 5-8 дн выздоравливают, у части из них на 10-12-й дн отмечают отек роговицы, переходящий в феномен Артюса. В первые дни болезни температура обычно нормальная, но на 4-6-й дн она быстро повышается до 41-41,7°С и держится на таком уров­не почти до гибели животного. В период лихорадки носовое зеркало у собак сухое и они ис­пытывают повышенную жажду. Отмечается расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы: число сердечных ударов возрастает до 90-100 в мин и выше, сердечный толчок усилен, а пульс при тяжёлом течении болезни ослаблен; иногда аритмичен. Дыхание учаще­но - до 40-50 в мин. При осмотре зева - ярко-красные увеличенные миндалины, которые мешают больной собаке глотать, вызывают першение в горле (впечатление застрявшего инородного предмета). По признаку острого воспаления миндалин и отсутствию воспаления лёгких можно клинически дифференцировать чуму плотоядных от инфекционного гепатита. Для инфекционного гепатита наиболее типичны фибринозные или фибринозно-геморрагические наложения на поверхности печени и кишечника, студенистый отек стенки желчного пузыря, в 90% случаев - увеличение и полнокровие селезенки. Помимо того, термины «голубой глаз» и «отек роговицы глаза» учитывают при описании инфекционного гепатита собак.

Дополнительный признак инфекционного гепатита - наличие кератита, появление белесого помутнения роговицы на одном или обоих глазах без явных признаков гнойного воспа­ления конъюнктивы. Это обычно наблюдается у животных через 2-3 дн от начала болезни. Держатся эти признаки несколько дней и могут самостоятельно исчезнуть. Голубизна посте­пенно исчезает, и глаз приобретает нормальный вид. Наблюдается рвота, понос. Рвотные массы с примесью желчи, кал беловатого цвета, моча цвета темного пива. При желтушной форме слизистые и кожные покровы имеют желтоватый цвет. Печень болезненна. Возмож­ны судорожные припадки и др. симптомы поражения ЦНС.

Взрослые собаки болеют без характерной клиники: рвота сменяется запорами, периодически возникают судороги отдельных мышц конечностей и шеи, животные худеют, отмеча­ется желтуха видимых слизистых оболочек. У молодых изнеженных щенков типичны обильное кровотечение в брюшную полость, увеличение с кровоизлияниями тимуса. Поэто­му клиническая форма «гепатит» проявляется не только этим симптомом, и не удивительно, что этот вирус гепатита был изолирован при энцефалитах собак, иридоциклитах, нефритах, респираторных заболеваниях.

При инфекционном гепатите собак изменяется картина крови. Часто отмечается резко выраженная лейкопения (2-3 тыс. лейкоцитов), сменяющаяся значительным лейкоцитозом (до 30-35 тыс.) в период понижения температуры. Лейкоцитарная формула почти всегда претерпевает закономерные изменения: в первые дни относительно увеличивается процент нейтрофилов с исчезновени­ем эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижается процент лимфоцитов (до 7-15 моноци­тов). Отмечается зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плаз­матические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется СОЭ до 20-30 мм, ре­же до 60 мм и в течение 24 ч достигает 70-80 мм. Подобные изменения картины крови от­ражают состояние организма животного в ходе его борьбы с инфекцией. Уменьшение коли­чества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево - неблагоприят­ные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, рез­кое увеличение количества лейкоцитов и появление нормального показателя эозинофилов говорит о выздоровлении животного.

Продолжительность болезни различна - от нескольких дней до 2-3 нед. 2Погибают собаки, находясь обычно в глубоком коматозном состоянии и совершенно не реагируя на внеш­ние раздражения. Иногда у некоторых животных за несколько часов до смерти наблюдают­ся подергивание отдельных групп мышц, судороги и непроизвольные движения конечно­стей. Быстрый летальный исход чаще наблюдается у щенков, невакцинированных против чумы, парвовирусной инфекции, которые присоединяются в момент ослабления организма. Животные быстро худеют, у них развивается анемия конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой полости, у некоторых желтушность склеры. Моча принимает желто-бурую окраску, что также часто является характерным признаком гепатита. Животные болезненно реагиру­ют на пальпацию в области печени, становятся как бы осторожными в движениях. При этом часто принимают позу сидячей собаки, широко расставив передние лапы. У взрослых со­бак, выздоровевших после перенесенной болезни, может развиться цирроз печени или нарушения пищеварительной системы, у самок отмечается бесплодие, аборты, гибель плода незадолго до рождения.

При хроническом инфекционном гепатите симптомы выражены не резко и носят неопределённый харак­тер. Иногда они проявляются снижением или временной потерей аппетита, расстройствами деятельности ЖКТ (поносы, сменяющиеся запорами, и прогрессирующее исхудание) и редкими кратковременными подъемами температуры тела. Приступы могут быть различными как по интенсивности, так и по продолжительности обострения. Ремиссии между приступа­ми лихорадки не имеют особой закономерности, температура повышается с интервалом в несколько дней, недель и даже через месяц. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенков. У них отмечают долго не проходящие ке­ратиты одного или обоих глаз.

Патогенез. При алиментарном способе заражения собак первичное размножение виру­са ИГСоб происходит в первые 5 суток в тонком кишечнике, миндалинах и подчелюстных лимфоузлах. Доказательство этого - лихорадка, набухание миндалин и увеличение подчелюстных лимфоузлов. Первичное размножение вируса ИГСоб происходит в клетках ретикулоэндотелиальной ткани. В дальнейшем он, выходя из ретикулярных клеток, появляется в просветах синусов лимфоузлов, что совпадает с периодом появления вирусемии. В зависи­мости от способа и дозы заражения спонтанное выздоровление собак наблюдается в сред­нем на 10-е сутки. К этому времени уже не удается выделить вирус из большинства органов и тканей, за исключением почек. Сыворотки реконвалесцентов уже содержат ВНА.

Патологоанатомические изменения. В органах они чрезвычайно разнообразны и за­висят от продолжительности процесса. При остром течении болезни трупы собак обычно имеют удовлетворительную упитанность. При вскрытии находят распространенный (иногда геморрагический) отек подкожной клетчатки, зобной и поджелудочной желез. Характерен отек желчного пузыря и его ложа. В брюшной полости более чем в 40% случаев встречается прозрачный или кровянистый экссудат. На висцеральной брюшине кишечника и печени мо­гут быть фиброзно-геморрагические наложения. Печень увеличена, с отчетливым дольча­тым рисунком; в одних случаях она темно-красная, полно кровная, в других - светлого, жел­то-коричневого цвета или ярко-охряно-желтого, иногда с мелким неравномерным крапом под капсулой и на поверхности разреза. Более чем в 90% случаев бросается в глаза значи­тельный студенистый отек стенки желчного пузыря. Селезенка примерно в 50% случаев увеличена и полнокровна. В желудке обычно бывает только слизь, нередко темно-коричне­вого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, ино­гда эрозии. В кишечнике чаще находят незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого кишечника утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Постоянный признак ИГС - студенистый отек и полно­кровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множественными точечными кровоиз­лияниями в ней. Вокруг вилочковой железы прилежащие ткани сильно отечны, отек может распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и средостение. Селезенка набухшая, вишнево-красного цвета, кровенаполнена, пульпа на разрыве сочная, соскоб обильный. Иногда она не увеличена, красновато-сероватого или серовато-малинового цвета. Почки большей частью увеличены, капсула напряжена, но снимается легко. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрыве граница между корковым и моз­говым слоями сглажена. Часто почки бывают застойно гиперемированы, а мозговой слой их темно-красный. Поджелудочная железа увеличена, кровенаполнена, серовато-желтого цвета. На поверхности точечные кровоизлияния, часто проникающие вглубь ткани.

Степень изменения других органов зависит от длительности болезни. Так, в сердечно-сосудистой системе наблюдают серозный перикардит, в легких - уплотнения и отдельные участки ателектаза, в отдельных случаях в головном мозге может быть заметна гиперемия, изредка точечные кровоизлияния в области подкорковых узлов и нижележащих отделов ствола. При затяжных, хронических течениях ИГСоб отмечают явления анемии и сильнее истощение животных. Дегенеративные изменения паренхиматозных органов различной сте­пени в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях они особенно резко выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным рисунком мускатности, сильно выражена жировая дис­трофия.

Особый интерес при вирусном гепатите собак представляют гистологические изменения в печени. При остром течении последняя кровенаполнена, крупные сосуды ее расширены, в просветах кровеносных сосудов отмечается повышенное скопление эритроцитов, клеток пролиферирующего эндотелия, иногда свернувшийся фибрин. Эритроциты и серозный вы­пот обнаруживаются в просветах Диссэ, в результате чего возникает резкое очертание дольчатого рисунка. Отмечают выраженный периваскулярный отек и геморрагическую ин­фильтрацию. Структура печёночных балок в зоне поражения нарушена. Большинство клеток увеличено, цитоплазма их разрежена, содержит множество различных по величине капель жира. Отдельные клетки уменьшены, с уплотненной, резко ацидофильной цитоплазмой, пикнотическим ядром. Отмечают также диффузные дистрофические изменения печеночных клеток, вплоть до их некроза, главным образом, в центральных и средних зонах долек. Ха­рактерные тельца-включения выявляются в ядрах печеночных и эндотелиальных клеток. При тяжелом течении болезни ткань печени малокровна, наряду с очаговыми некрозами бывают обширные некрозы с гибелью значительных участков паренхимы.

Степень распространённости и интенсивность изменений печени не одинаковы не только у различных больных животных, но и в различных участках органа одного и того же жи­вотного. В селезёнке и лимфоузлах наблюдают полнокровие и ретикулярную гиперплазию пульпы. Часто отмечают некробиотические изменения в центре фолликулов. В почках мож­но видеть полнокровие клубочков, набухание клеток эндотелия капилляров клубочков. В почечных канальцах заметны дистрофические изменения эндотелия, который в большинст­ве случаев набухший, границы между клетками сглажены. В желудке и тонком кишечнике имеются кровоизлияния и очаговые некрозы слизистой оболочки. В головном мозге отме­чают инъекцию сосудов мягкой мозговой оболочки, в некоторых случаях - диапедезные кровоизлияния. Иногда можно наблюдать круглоклеточную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки, в нервных клетках - тяжёлые дистрофические процессы, часто заканчивающиеся лизисом нейронов.