Гемолитические заболевания новорожденных поросят:

Материнская восприимчивость может иметь место после использования кристалвиолет инактивированной холерной вакцины свиней из крови или при естественной трансплацентарной восприимчивости. Спонтанные заболевания изоимунной тромбоцитопенией первоначально оказывает меньшее действие на RBC. Поросята здоровы от рождения, а заболевание проявляется после вскармливания.

Первые признаки видны при разрушении RBC и кровяных пластинок в периферической крови. В первую очередь ответ дает красный костный мозг и собственно заболевание проявляется в первую неделю, когда АТ продолжают абсорбироваться предшественники клеток красного костного мозга унетаются, терминальные петехии связаны с уменьшением образования кровяных пластинок. Аплазии красного костного мозга. Терминальная анемия приводит к геморрагиям и гипопролиферации.

Признаки проявляются в первые 1-4 дня после рождения и состоят из бледности, инактивации, диспноэ и желтухи. Эти признаки постепенно уменьшаются. Через 10-11 дней многочисленные петехиальные геморрагии развиваются в вентральных областях туловища; многие поросята в это время умирают. Число RBC падает от нормы 4,5 –5,3 х 10 6/мл при рождении до 1-3 х 10 6/мл в четырехдневном возрасте. По мере развития анемии появляются анизоцитоз и полихромазия вместе с циркулирующими рубрицитами. MCV возрастает от нормы 70fl при рождении до 100-120fl в 1-2 недельном возрасте и возвращается к норме в возрасте 4 недель. Нейтрофилы возрастают до 9-10 х 10 3/мл в возрасте 4 дней, когда показатель RBC наиболее низкий и затем приходит в норму (3-4 х 10 3/мл). Кровяные пластинки дают бимодальный ответ и падают от 300 х 10 3/мл) при рождении до 100 х 10 3/мл в возрасте 1 дня, затем возрастают до нормы в течение первой недели. Тяжелая тромбоцитопения следует через 10-14 дней. У поросят, которые умирают красный костный мозг гипопластичен, мегакариоциты отсутствуют. RBC позитивны по Кумбсу, начиная с 1-7 дней и негативны к 14 дню.

Обычно диагноз основан на исследованиях анемии, пурпуры и умеренного icterus у свиней в неонатальный период. Анемия первоначально гемолитическая, макроцитическая, нормохромическая и ответная; позже она становится гипопластической. Подтверждение появляется при агглютинации RBC поросенка и его отца и кровяных пластинок в сыворотке свиноматки и молока. Лептоспироз может контролироваться во время выявления тромбоцитопении или материнском титром.

Лечить обычно не пытаются; можно попробовать заменить кормящую матку. Свиньи не должны скрещиваться с тем же самцом после рождения зараженных поросят.

Гемолитическая анемия обусловленная интраваскулярной фрагментацией:

Гемолиз связан с рассеянной интраваскулярной коагулопатией. Механизмом считается физическая фрагментация RBC или интралюминальная основа фибрина, и перемещение поврежденных RBC ретикулоэндетелиальной или с осложнениями и выражается как микроангиопатическая, гемолитическая анемия. Шистоциты могут наблюдаться в мазках периферичной крови. Некоторые из условий болезни, в которых замечены микроангиопатическая и гемолитическая анемия включает в себя жар, трансфузионные реакции, шок, посткавальный синдром в сочетании с заболеванием “сердечным червем” у собак, неопластическими болезнями (гемангиосаркома), гемолитическим и уретическим синдромами у молодых телят, инфекционной анемией лошадей, лихорадкой африканских свиней и хронической холерой свиней. Лечение продиктовано скрытыми процессами заболевания.