Лабораторные исследования

Для гистологического исследования взяты кусочки лимфатических узлов (бронхиальных, средостенных, брыжеечных), легкого, печени, почек, миокарда (толщиной и шириной 1 см, длиной 2 см), стенки желудка и тощей кишки (шириной 1 см, длиной 2 см). Материал зафиксирован в 10% растворе формалина, положен в стеклянную банку.

При гистологическом исследовании патологического материала в лаборатории кафедры патологической анатомии и гистологии ВГАВМ установлены следующие патоморфологические изменения.

Почки. Неравномерное увеличение объема клеток извитых канальцев, набухание и помутнение цитоплазмы, накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковой природы. В некоторых клетках отсутствуют ядра, цитоплазматическая мембрана отдельных клеток разрушена, цитоплазма изливается в полость канальцев.

Миокард. Неравномерное увеличение мышечных волокон, набухание и помутнение цитоплазмы, накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковой природы.

Стенки желудка и тощей кишки. Сосуды расширены и переполнены кровью, вокруг них и между раздвинутыми клетками эпителия располагаются эритроциты. Эпителиальные клетки в состоянии дегенерации и некроза.

Печень. Неравномерное увеличение клеток, набухание и помутнение цитоплазмы, накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковой природы. Границы клеток и очертания ядер плохо различимы. Центральные вены долек и синусоидные капилляры расширены, переполнены кровью, печеночные балки истончены. В макрофагах обнаруживается гемосидерин

Легкое.

Кусочки легких из сердечных и диафрагмальных долей. Капилляры межальвеолярных перегородок и вены междольковой соединительной ткани расширены и переполнены кровью. В просветах альвеол транссудат. Соединительная ткань между дольками, около кровеносных сосудов в состоянии серозного отека с набуханием и утолщением коллагеновых фибрилл.

Кусочки легких из верхушечных долей. Полость мелких бронхов заполнена оксифильной бесструктурной массой со взвешенными в ней лейкоцитами и слущенными клетками бронхиального эпителия. Бронхиальный эпителий местами слущен, а оставшийся – в состоянии слизистой дистрофии (бокаловидные клетки). Вокруг бронхов – муфтообразное скопление лимфоцитов и макрофагов. Альвеолярные перегородки утолщены вследствие гиперемии располагающихся в них капилляров, венозные сосуды расширены и переполнены кровью. В просветах альвеол – экссудат, состоящий из серозной жидкости, лейкоцитов, слущенного эпителия.

Лимфатические узлы. Воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, скопление серозного экссудата, лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов.

Заключение

На основании анализа результатов вскрытия, гистологического и бактериологического исследований, анамнестических и клинических данных у подсвинка установлена энзоотическая пневмония. При бактериологическом исследовании выявлен возбудитель Mycoplasma hyopneumoniae.

Анализ диагностированной при вскрытии болезни

Определение болезни. Энзоотическая пневмония свиней (Pneumonia enzootica) – это инфекционная хроническая болезнь, характеризующаяся клинико-анатомической картиной катаральной бронхопневмонии, задержкой роста и исхуданием.

Этиология. Возбудитель – Mycoplasma hyopneumoniae из семейства Mycoplasmataceae. Характеризуется выраженным полиморфизмом и величиной от 150 до 600 нм, фильтруемостью и способностью к росту на бесклеточных и клеточных средах.

Патогенез. M. hyopneumoniae имеет тропизм к легочной ткани. Проникнув в организм свиней респираторным путем, микоплазмы размножаются в эпителии бронхов и легких и тем самым вызывают очажки серозно-катаральной бронхопневмонии. Затем в интерстициальной ткани и в стенках альвеол возникает лимфоидно-моноцитарная инфильтрация, приводящая к сужению бронхов, сжатию альвеол и нарушению дыхания.

При хороших условиях содержания и полноценном кормлении животных патологический процесс может приостановиться. В таких случаях болезнь протекает доброкачественно и в течение 2 – 3 недель заканчивается выздоровлением. При неблагоприятных условиях внешней среды и участии в патологическом процессе других условнопатогенных и патогенных микроорганизмов (смешанная или секундарная инфекция) развивается обширная (лобарная) пневмония – катарально-гнойная, гнойно-некротическая или фибринозная.

Нарушение легочного газообмена в начальной стадии компенсируется увеличением частоты дыхания, а при возникновении лобарной бронхопневмонии появляются признаки декомпенсации в виде одышки, сердечной недостаточности и слабости. В результате хронического течения и прогрессирующего нарастания нарушения газообмена и сердечной слабости болезнь приводит к истощению животного и гибели.

Клинические симптомы. При жизни у поросенка отмечались: угнетение, ослабление аппетита, отставание в росте, истощение, анемичность видимых слизистых, лихорадка ремитирующего типа, тяжелое и учащенное дыхание, кашель с сильными приступами по утрам во время кормления и при движении, диарея.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаружено: лобарная очаговая острая катаральная некротическая бронхопневмония, системный серозно-гиперпластический лимфаденит, серозно-фибринозный плеврит, геморрагический гастроэнтерит, острая венозная гиперемия печени (гистологически выявлена зернистая дистрофия), зернистая дистрофия почек и миокарда, расширение правой половины сердца и кровоизлияния под эпикардом.

Дифференцировать энзоотическую пневмонию необходимо от гриппа, грудной формы пастереллеза, сальмонеллеза, гемофилезной плевропневмонии, гемофилезного полисерозита.

При гриппе отмечается высокая контагиозность и летальность. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают серозно-катаральный ринит, ларингит, конъюнктивит, катаральный колит и тифлит, оспоподобную корочковую сыпь в коже. Учитывают результаты вирусологических исследований.

При грудной форме пастереллеза обнаруживают крупозную пневмонию, геморрагический диатез, серозное воспаление бронхиальных, средостенных и брыжеечных лимфоузлов, очаги некроза в печени, острый катаральный гастроэнтерит. Учитывают результаты бактериологических исследований.

При сальмонеллезе обнаруживают острый катаральный или крупозный гастроэнтерит, геморрагический диатез, геморрагический спленит, мозговидное набухание брыжеечных лимфоузлов, мелкие серые очаги в печени. Учитывают результаты бактериологических исследований.

При гемофилезной плевропневмонии чаще отмечают острое течение, при вскрытии обнаруживают лобарную двухстороннюю фибринозно-геморрагическую некротическую пневмонию, увеличение селезенки, серозно-геморрагическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов, общую венозную гиперемию. Учитывают результаты бактериологических исследований.

При гемофилезном полисерозите обнаруживают серозно-фибринозное воспаление многих серозных покровов (плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также суставов, слабое увеличение селезенки, атрофию тимуса, общую венозную гиперемию. Учитывают результаты бактериологических исследований.