Шпора по патану

В присеете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве.

Клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия — наруше­ния обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых обо­лочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением ка­чественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.

Слизистая дистрофия чаще возникает при катаральных воспали­тельных процессах на слизистых оболочках в результате прямого или непрям о го (рефлекторного) действия различных патогенных раздра­жителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыха­тельных и мочеполовых органов.

Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также изменение физико-химических свойств и состава самой слизи.

Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями, а при хроническом — уплотне­на из-за разроста соединительной ткани. Продуцируемая в большом количестве слизь в зависимости от степени гидратации или дегидра­тации и количества десквамированных меток бывает разной консистентности и вязкости. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного состава (серозный, гнойный, гемоppaгический).

Своеобразной разновидностью нарушения обмена гликопротеидов является коллоидная дистрофия, которая характеризуется избыточным образованием и накоплением колло­идной массы псевдомуцина в железистых органах (щитовидные же­лезы» почки, надпочечники, гипофиз, яичники, слизистые оболоч­ки), а также в кистоаденомах. Физиологический прототип коллоида — секрет щитовидной железы. Встречается эта дистрофия при коллоидном зобе, связанном с йодной недостаточностью (эндемическое заболеванне людей и животных в определенных геобиохимических зонах).

Микроскопически наблюдаются гиперсекреция коллоида, накопление его в фолликулах, атрофия железистой ткани, разрыв оболочек и слияние фолликулов с образованием кист. Вновь образо­ванные железистые фолликулы путем почкования от предшествую­щих также могут подвергаться коллоидной дистрофии.

Макроскопически щитовидная железа, реже другие желези­сты е органы увеличиваются в объеме, становятся неровными с повер­хности, на разреэе в них обнаруживают кисты с тягучим клеевидным содержимым от серовато-желтого до темно-коричневого цвета.

Коллоидная дистрофия вызывает функциональную недостаточ­ность органа. При коллоидном зобе развивается общий слизистый отек соединительной ткани (микседема).

Внеклеточная (мезенхимальная) слизистая дистрофия (ослизнение, слизистый метаморфоз) — патологический процесс, связанный с накоплением в соединительной ткани (волокнистой, жировой, хря­щевой и костной) хромотропных веществ.

Причини тканевой слизистой дистрофии: истощение и кахек­сия любой этнологии» например при голодании, хронических болез­нях (туберкулез, злокачественные опухоли и др.) и дисфункции желез внутренней секреции (коллоидный зоб и др.). Сущность слизистого метаморфоза состоит в высвобождении из связи с белком хромотропного вещества (гликозоаминогликанов) и накопленного в основном веществе соединительной ткани.

Гистологически в отличие от мукоидного набухания проис­ходит растворение коллагеновых волокон н замещение их слизеподобной массой. Клеточные элементы при этом обособляются, набу­хают, приобретают неправильную форму: многоотростчатую или звездчатую, а также растворяются.

Макроскопически пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными полупросвечиваю­щей слизеподобной массой.

Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии — нарушение обмена цитоплазматического жира с накопле­нием его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень» почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань м др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате патологического синтеза.

Причины данной дистрофии; общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропныл факторов, напри­мер холина, метионина, других глюкопластических аминокислот, витамина B12 и др. (алипотропная, или простая, жировая дистрофия). Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дис­трофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой систе­мы и кроветворных органов (анемии, расстройства кровообраще­ния), а также при многих инфекциях» интоксикациях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом и др, (дистрофическое ожирение).

В печени при жировой инфильтрации в цитоплазме гепатоцитов (в ее периваскулярной зоне) сначала появляются отдельные мелкие капли жира (мелкокапельное периваскулярное ожирение), которые по мере накопления перемещаются к центру (центральное ожи­рение) и сливаются в более крупные капли (крупнокапельной ожирение) и, наконец, а одну большую каплю жира; последняя оттесняет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии клетки, придавая ей перстневидную форму, свойственную меткам жировой ткани. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной.

Внеклеточные (стромально-сосудистые) жиро­вые дистрофии —нарушения обмена нейтрального жира и жирных кислот в жировой клетчатке, холестерина с его эстерами. В патологических условиях нарушения обмена нейтрального жира в жи­ровой клетчатке проявляются в истощении и ожирении организма.

Истощение (кахексия) — общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой свободного жира в органах.

Причины: голодание животных (алиментарная дистрофия), а также хронические, изнуряющие организм, инфекционные (туберку­лез), инвазионные (гельминтозы) и незаразные (гастроэнтериты, бронхопневмонии, опухоли, гормональные и обменные расстройства и др.) болезни.

При микроскопии жировой ткани обнаруживают сморщен­ные клетки, а в основной субстанции — скопление серозной жидкости или слизеподобного вещества. Более или менее выраженные атрофические процессы (с накоплением липофусцина) находят и в паренхи­матозных органа.

Макроскопически жировая клетчатка теряет жир, уменьша­ется в объеме, становится дряблой, влажной вследствие пропитыва­ния серозной жидкостью (серозная атрофия жира), в дальнейшем развивается ослизнение ткани (слизистый метаморфоз), она приоб­ретает студнеобразный вид и желтовато-серый цвет.

Функциональное значение и исход истощения зави­сят от причины, его вызвавшей, возможности се устранения и степе­ни патоморфологических изменений. Начальное и даже клинически выраженное истощение может быть обратимым.

Антиподом истощения является общее ожирение со значитель­ным увеличением жира в жировой клетчатке и отложением его в необычных местах.

Причины; экзогенные факторы вследствие перекорма живо­тных в условиях недостаточной подвижности и дефицита кислорода (алиментарное ожирение) и эндогенные — в связи с различными за­болеваниями нервной (преимущественно у людей) и эндокринной систем. Алиментарное ожирение при высококалорийных рационах наблюдают у свиней, молочных коров в конце лактации и в сухостой­ный период, у одец, птиц и плотоядны*. Эндокринные расстройства, сопровождающиеся ожирением, встречаются у животных при гипо­функции яичников (например, у коров, плотоядных и др.), а также других желез внутренней секреции.

Микроскопически жировые отложения обнаруживают за пределами жировой клетчатки с образованием новых жировых депо и во внутренних органах. При этом паренхиматозные элементы ат­рофируются и замещаются в той или иной степени жировой тканью.

Общее ожирение относится к числу обратимых процессов, за ис­ключением случаев, обусловленных тяжелым поражением желез. Особое клиническое значение имеет вовлечение в процесс сердца, которое проявляется функциональной недостаточнотью (миокардозом).Общее ожирение— одна из предпосылок развития кетоза, бес­плодия и других осложнений, являющихся причиной преждевремен­ной выбраковки или вынужденного убоя таких животных.

Местное избыточное накопление жира, или липоматоз, в основе которого лежит вакатное разрастание соединительной ткани, встре­чается при атрофии органов (в физиологических условиях при атро­фии зобной железы, в патологических — почки, отдельных лимфоуз­лов, участков скелетных мышц и других органов).

Нарушения обмена холестерина и его зстерол наблюдают при сердечно-сосудистых заболеваниях типа артерио- и атеросклероза (от греч, athere — кашицеобразная масса, scleros — уплотнение).

Отложение coлей кальция в клетках и тканях. Этот процесс назы­вается обызвествлением, или петрификацией. В зависимости от происхождения и механизма развития различают метастатическое»дис­трофическое и метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление или известковые метастазы, возникают при общем нарушении обмена солей кальция в организме с развитием г и пер кальцием им. Последняя встречается при разруше­нии костной ткани (остеодистрофия, остеомиелит, гранулематоз, опухоли костной ткани и др,) при поражении желез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитаминозе и гиперпаратиреме. При этом ионизированный кальций в повышенной концент­рации не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и выпадает в осадок в виде солей в разных органах и тканях (системное обызвествление). Учитывая особый характер обмена, наиболее часто они выпадают а почках, легких» миокарде, в слизистой оболочке же­лудка И б стенках артерий- Указанные железистые органы выделяют кислые продукты (что вызывает их ощелачивание) и обладают мень­шей способностью удерживать эти соли в растворе. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Выпадение солей кальция в стенках артерий связано с тем, что в них сама ткань тесно соприка­сается с кровью, бедной СО2.

Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органа с пониженной жизнедеятельно­стью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некро­тических очагах.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальциноз) может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях. В других случаях оно проявляется как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. В отличие от метастатического обызвествления Оно не связано с гиперкальциемией, а развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных сис­тем крови и ткани, а также особого состояния тканей в этой области с повышенной чувствительностью ил к кальцию (кальцифилаксия).

Остеомаляция — заболевание взрослых животных, преимуще­ственно жвачных и плотоядных. Сущность болезни состоит в вы­щелачивании солей кальция и частичном рассасывании уже сформированных костей. Наряду с первичной остеодистрофией, связанной с недостатком солей кальция и витамина D в кормах в условиях повышенного их расхо­дования (например, у глубокостельных и высокопродуктивных ко­ров), возможна также вторичная остеодистрофия вследствие наруше­ния белково-углеводно-жирового обмена с распадом белково-минеральных комплексных соединений (остеолизом) и развитием на этой основе относительной гиперкальциемии. Резорбция костной ткани в гаверсовых каналах и в других местах осуществляется ферментатив­ным путем при участии остеокластов с образованием полостей, или лакун {лакунарная резорбция). Различное сочетание резорбции кос­тной ткани, пониженного синтеза новых костных структур и демине­рализации приводит к развитию в одних случаях преимущественно остеопороза, особенно при гормональной остеодистрофии, в других — остеомаляции и остеофиброза с замещением атрофичной костной ткани остеоидной, хрящевой, фиброзной или жировой.

Рахит — болезнь молодых животных всех видов, связанная с не­достатком витамина D и ультрафиолетового облучения, а также с неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. При этом происходят нарушение нормального процесса костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывание сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей, которые в эпифизах образуют костные выросты —остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами — утолщения или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости конечно­стей, головы и грудины. Под влиянием тяжести тела и сокращения мышц недостаточно сформированная или мягкая, гибкая и ломкая костная ткань деформируется. На этой основе возможно не только искривление, но и перелом костей. Вследствие разрастания и уплот­нения клеток эндооста костно-мозговая полость заметно уменьшает­ся. В выраженных случаях рахита наблюдают диспропорцию частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами). У взрослых животных возможны рахитические формы остеодистрофии, Кости мягкие, легко режутся ножом.

Образование камней (конкрементов). Конкременты предcтавля­ют собой плотные или твердые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез. Возни­кают они из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.

Причины и патогенез образования конкрементов в одних случаях связаны с неполноценным кормлением животных и с общим нарушением минерального обмена и растворимости солей в организ­ме, В других случаях ведущую роль и ил развитии играют местные патологические процессы в органах, вызывающие нарушение резорбтивной и секреторной функций органа, повышение концентрации солей, изменение защитных или предохранительных свойств колло­идов секретов и экскретов, которые в физиологических условиях удерживают соли в растворенном виде. Камни могут возникать также при воспалении слизистой оболочки выводных протоков, в которых скапливаются экссудат, сгущенная слизь, омертвевший эпителий, бактерии и паразиты. Различные соли, содержащиеся в этой массе в большом количестве, вы падают из коллоидного раствора и инкрусти­руют белковые вещества. Во многих случаях образование камней связано с застоем секрета или экскрета и со сгущением содержимого желез. Появление камней в секрете, в свою очередь, вызывает воспа­лительные изменения, что способствует их дальнейшему росту.

Желудочно-кишечные камни делят на истинные, ложные, фитобезоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты.

Истинные камни, или энтеролиты, состоят в основном (до 90%) на фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твердую консистенцию и напоминают булыжный камень. Поверх­ность их шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная (фасетированная) в результате плотного прилегания камней. Цвет только что извлеченных камней темно-коричневый, а после высыхания поверх­ностного слоя — ссровато-белый. Характерная особенность энтеролитов — слоистое строение поверхности распила, на разломе — радиальная лучистость, что свидетельствует о стадийности их роста. В центре камня может быть инородное тело (кусочек металла, кирпича, войлока, косточка и др.), послужившее основой кристалли­зации. Эти камни в основном встречают у лошадей в толстом кишеч­нике. Размер ил варьирует от горошины до 20-30 см в диаметре» масса — до 11 кг. Мелких камней находят до десятков и сотен, круп­ные—обычно одиночные.

Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, имеют округлого форму, состоят в основном из органически веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще их находят в ободоч­ной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Поверхность их напоминает вылущенный грецкий орех (рис. 17), диаметр от 1—2 до 20 см и. более, масса до 1 кг (иногда и более), количество — от одного до нескольких десятков,

Фитоконкременты (от лат. phylon - растение) образуются из растительных волокон. Они легкие, шаровидной или неправильной формы, поверхность их гладкая или шероховато-бугристая, кон­систенция рыхлая. Легко разла­мываются. Бывают одиночные и множественные. Чаще встреча­ются у жвачных в преджелудках.

Пилоконкременты {от лаг, pilus— волос), или волосяные ша­ры, безоары, встречаются в же­лудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Живо­тные, особенно молодняк, при не­достатке солей в рационе и нару­шении минеральною обмена об­лизывают свой шерстный покров и друг друга (лизуха), эаглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образова­нием шаров (рис. 13). Автор наблюдал 25 и более шерстных шаров в желудке и кишечнике ягнят при минеральном голодании, в результа­те чего они облизывали и проглатывали шерсть своих матерей. Ягнята погибали от истощения.

Конглобаты — конкременты из непереваренных частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, земля и др.). Наиболее часто встречаются у лошадей в толстом кишечнике при атонии. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев.

Некроз(от греч, nekros — мертвый) — омертвение или гибель тка­ней, клеток, отдельны* клеточных элементов или органов в живом организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена веществ и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболических реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяже­лых обратимых и необратимых дистрофических изменений, опреде­ляют как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, меж­клеточное вещество, любой участок органа» целый орган, часть тела. Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях, опухолях и воспалительных инфильтратах.

Основные причины старения и естественной смерти клеток — накопление ошибок на генетическом уровне, расстройства функции ферментных и генетических систем (генетически запрограммиро­ванная смерть). Известно, что продолжительность жизни клеток раз­ных тканей различна и детерминирована генетически. Так, напри­мер, покровный эпителий кожи, слизистых оболочек и желез респи­раторного, пищеварительного, мочевого и полового трактов постоянно отмирает и регенерирует, Быстро протекают отмирание и регенерация клеточных элементов крови. Ежедневно подвергаются физиологической деструкции и обновлению примерно 1/30 эритро­цитов и 1/7 лимфоцитов. При этом гибель клеток происходит путем разделения их на части, наступает необратимая межнуклеосомная деградация хроматина под действием внутриклеточных ферментов — нуклеаз с образованием апоптозных тел (от греч, аро — отделение, piosis — падение), в результате фагоцитоза их и разрушения соседни­ми клетками различного типа. Такой тип гибели клеток наблюдается и в условиях патоло1ии.

Некроз как патологическое явление возникает под воздействием самых разнообразных чрезвычайных раздражителей и является од­ним из морфофункциональных признаков болезни. Его могут вызы­вать механические повреждения (ушиб, рана, размозжение тканей), физические воздействия (высокая и низкая температура, электриче­ская и лучистая энергия), химические вещества (различные яды, кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарственные вещества и др.) и биологические факторы (вирусы, бактерии риккетсии, грибы, паразиты, их ферменты и токсины, а также антитела). Все эти пато­генные факторы могут вызывать некроз при прямом нх действии на клетки и ткан и — прямой, травматический или токсический некроз — или опосредованно через рефлекторные, гуморальные и иммунных влияния, при нарушении трофической, нервно-эндокринной функ­ции, иммунных реакций, при циркуляторных гипоксических рас­стройствах — непрямой некроз.

Сухой (коагуляционный) некроз. Характеризуется денатурацией (свертыванием) белков с образованием труднорастворимых соедине­ний с дегидратацией (обезвоживанием) тканей. Он развивается при прекращении притока крови вткань и быстром переходе жидкости из мертвой ткани в окружающею среду. Эгот вид некроза характерен для органов с большим содержанием белков и бедных жидкостями, макроскопически мертвые участки органа сухие, плотные, беловато-се­рого или серо-желтого цвета, рисунок тканей сглажен или не выражен. Цвет мертвой ткани обычно бледнее нормального, но иног­да при пропитывании кровью или желчью она приобретает темно-красный или желтый цвет. Примером сухого некроза могут служит!, некрозы кожи, мягких тканей и паренхиматозных органов (печени, ночек, селезенки и др.) при сальмонеллезе и других инфекционных болезнях.

Влажный (колликвационный) некроз. Наблюдается обыч­но в органах с большим содержа­нием окислительно-восстанови­тельных, протеолитических (гидролитических) ферментов и тене­вой жидкости (головной мозг, послеродовая матка, плод и др.), а также при застойной гиперемии, лимфостазе, отеках и пропитыва­нии тканей жидкостью из окружающей среды. Макроскопический некротический очаг дряблый, тусклый, с образованием патологической полости (кисти), заполненной мутной полужидкой или кашицеоб­разной массой или жидкостью серо-желтоватого или буроватого цве­та. При влажном некрозе в головном или спинном MO3ie возникает очаг размягчения или расплавления (энцефаломаляция) серого (се­рое размягчение, или ишемический инфаркт) или красного цвета (красное размягчение, или геморрагический инфаркт).

При влажном некрозе мышечной ткани развиваются очаги миомаляции. При гибели плода в полости матки в его органах и тканях может наступить влажное размягчение (мацерация тканей плода). При расплавлении очагов сухого некроза под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов возникает разжиженная масса (вторичная колликвация).

Гангрена (от греч. gangraina — разъедающая язва, (Антонов огонь). Это — Прогрессирующий вид некроза тканей и органов, сообщающихся с внешней средой и подвергающихся воздействию ее факторов (воздуха термических влияний, влаги, микроорганиз­мов и т. д.). Гангрена может воз­никать как в открытых частил те­ла (у млекопитающих — кожа, конечности, ушная раковина, хвост, а у птиц— гребешки и се­режки), непосредственно сопри­касающихся с внешней средой, так и во внутренних органах (лег­кие, различные отделы желудоч­но-кишечного тракта, матка, молочная железа), имеющих сооб­щение с внешней средой. При гангрене ткани приобретают бу­ро-серый, серо-зеленый или чер­ный цвет, как обгорелые ткани, что связано с распадом ге­моглобина с образованием сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участии ткани не имеют очерчен­ных границ. Выделяют сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена возникает при прогрессирующем высыхании и уплотнении мертвой ткани под воздействием воздуха. Она наблюда­ется при ожогах и обмораживании, инфекционных болезнях (рожа, лептоспироз и др.). При сильном уплотнении и сморщивании мерт­вая ткань напоминает ткань мумий. Вот почему сухую гангрену еще называют мумификацией. Как пример сухой гангрены автор обнару­жил у коровы при патологических родах погибший и мумифицированный плод в матке.

Влажная (гнилостная, или септическая) гангрена развивается под разлагающим воздействием на мертвую ткань гнилостных микроорганизмов — Бас. purrificans, sporogenes, hibtolyticus, profeus, fusiformis и др. и характеризуете ее разжижением. Этот виц гангрены встреча­ется в тканях и органах с большим содержа пнем крон и, лимфы и тканевой жидкости. Влажная гангрена развивается в условиях рас­стройства крово- и лимфообращения (венозный застой, лимфостаз, отек), а также как осложнение воспалительных процессов в мягких тканях, легких, кишечнике, коже, матке и молочной железе. Макро­скопически участки влажной гангрены мягкие, разрушенные, буро-серого, серо-зеленого или почти черного цвета со специфическим запахом связи с образованием сероводорода и других газов. Мертвая ткань при дальнейшем расплавлении превращается в разжиженную массу.

Газовая (анаэробная) гангрена возникает при травмах и других ранениях с массивным разрушением мышц и лаже размозжением костей поп влиянием определенных анаэробных микроорганизмов (Вас. perfnngens и др,), образующих в процессе жизнедеятельности газы. При этом припухшая мертвая ткань не имеет четко выражен­ных границ. Б связи с расстройством кровообращения и распадом эритроцитов мертвой ткани образуется большое количество сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и сульфида железа, придаю­щие мертвой массе темно-коричневый или почти черный цвет. В мертвой массе и в пограничных с гангреной тканях обнаруживают крепитирующие пузырьки гада (шумящая гангрена). Анаэробная микрофлора при благоприятных для развития условиях распростра­няется на окружающие гангрену ткани. В результате образуется боль­шое количество газов, что вызывает дальней шее расстройство крово­обращения в этой зоне и прогрессирующее развитие гангрены как следствие инфекционного процесса в живых тканях {септическая zan-грена).

Значение и исход некроза зависят от его причины, особен­ностей строения и функций клеток и тканей» реактивного состояния организма» влияния окружающей среды, но всегда это — необрати­мый патологический процесс.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тка­ней возникает реактивное, так называемое демаркационное воспале­ние с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов,

В результате ферментативного протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейко­цитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью (организацией), отграниче­нием плотного некротического очага соединительнотканной оболоч­кой-капсулой — инкапсуляция (от лат, in — в, capsula — коробка). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жид­ким серозным содержимым — кисты. При частичном расплавлении плотного, достаточно большого по размеру некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с интен­сивной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от соединительнотканной капсулы — секвестрация (от лат, sequcstro — отделяю), с наличием секвестра и секвестральной капсулы. Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией (от лат. mutilo — обрезаю, укорачиваю). При сухом некрозе в мертвы* тканях могут выпадать соли кальция с развитием обызвествления, или петрификации. Кальцификация иногда со­провождается образованием костной ткани, или оссификацией.