Шпора по патану

Значение некроза для организма определяется тем» что некроз — это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятелен ость. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма- Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; ослож­нение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.

Венозное полнокровие (гиперемия). Возникает при недостаточ­ности работы сердца, когда отток крови по венозным сосудам затруд­нен, а приток нормальный или уменьшен. Происходят накопление венозной крови в органах и тканях, расширение вен, замедленнее них кровотока. Венозная гиперемия в отличие от артериальной бывает обычно бол ее длительной и вызывает в органах значительные, а иног­да м необратимые изменения. Такую гиперемию называют еще за­стойной, пассивной, цианозом. Различают острую и хроническую застойную гиперемию.

Остроя застойная гиперемия может быть следствием сдавливания вен опухолями, рубцовыми стягиваниями смещения и ущемления органов, сдавливаний вен тазовой полости плодом в последний пери­од беременности и др. При этом органы увеличиваются в объеме и приобретают темно-красную окраску, В легких, желудочно-кишеч­ном тракте и коже эти процессы протекают с образованием отека.

Острая застойная гиперемия харак1ериэуется переполнением кровью венозных сосудов и капилляров, скоплением отечной жидко­сти в соединительной ткани, гемолизом эритроцитов, а в легких происходит выпот серозного транссудата в полость альвеол.

Артериальное полнокровие (гиперемия). Возникает чаще в«го как местное полнокровие и характеризуется увеличением против нормы притока крови и нормальным оттоком. Чаще артериальное полнокровие носит местный характер и возникает на ограниченной территории. Различают гиперемии: ангионевротическую (вазомоторную), коллатеральную, после анемии, вакатную и воспалитель­ную.

Вазомоторная гиперемия в основе имеет раздражающее действие сосудорасширяющих или паралич сосудосуживающих нервов.

Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кро­вотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тром­бом или эмболом. В этом случае ток кров и устремляется по окольным (коллатеральным) сосудам, причем просвет ил рефлекторно расши­ряется и приток артериальной крови усиливается. Такая гиперемия способствует выживанию организма, так как при ее отсутствии может наступить некроз.

Гиперемия после анемии возникает при быстром, внезапном сни­жении внешнего давления на сосуд и связана с отливом крови. На­пример, при тимпании у жвачных вследствие быстрого выпускания газов может произойти редкий отлив крови от головного мозга с явлениями обморока.

Вакатная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давления, например у человека при наложении на кожу банок.

Воспалительная гиперемия сопровождает острое воспаление, характеризуется притоком крови и покраснением участка ткани, теплой на ощупь. Проходит вместе с воспалением.

Хроническая застойная гиперемия вызывает в органах значитель­ные, а иногда и необратимые изменения. В органах и тканях прогрес­сируют атрофические и дистрофические процессы, в паренхиматоз­ных клетках органов наблюдается разрастание соединительноткан­ной основы, что сопровождается общим уплотнением (застойной индурацией) органов. Печень при общем застое увеличивается становится плотной, ее края закругляются, поверхность разреза делается пестрой. Такая пестрота (мраморность) объясняется тем, что застой­ные явления возникают в центре дольки и постепенно распространя­ются на периферию. Поэтому центры долек выглядят более темны­ми, а периферия — светлой и даже желтоватой. На разрезе такая пе­чень напоминает рисунок мускатного ореха и поэтому называется мускатной печенью. В легких при хронической застойной венозной гиперемии суживаются просветы альвеол, в них выпотевают эритро­циты, распад которых приводит к накоплению пигмента гемосидерина. Орган становится плотным, на разрезе имеет буровато-желтый, ржавый оттенок. Такое состояние в легких носит название бурой индурации (уплотнения) легкого. Микроскопически при этом внутри альвеол находят макрофаги, загруженные гемосидерином, которые называют «клетками сердечного порока», так как хроническая застой­ная гиперемия в легких возникает, как правило, в связи с пороками клапанов сердца.

Цианетическая индурация может наблюдаться при сердечной не­достаточности и сопровождаться индурацией селезенки, почек и дру­гих органов.

Кровотечение и кровоизлияние (геморрагия)

Под кровотечением понимают выход крови из полости сосудов или сердца. Оно может быть наружным (во внешнюю среду) и внут­ренним (в ткани и полости тела), а скопившаяся в них кровь носит название экстравазата. Кровоизлияние — процесс накоплении крови в тканях.

По характеру повреждения сосудов кровотечение бывает: от раз­рыва сосудов (haemonhagia per rhexin), разъединения стенок (hae morrhagia per diabrosin) и диапедеза (haemonbagra per diapetfcsin). Причинами разрыва сосудов у животных могут быть механические травмы (ранения, ушибы, переломы), патологические состояния сте­нок сосудов (некроз, атеросклероз, гиалинизация), тяжелые дистро­фические процессы (амилоидоз печени, гипертрофия селезенки при кровепаразитарных болезнях и лейкозе). Разрушение стенок сосудов у животных может вызываться опухолями, воспалительно-некроти­ческими процессами при туберкулезе, грибных болезнях, абсцессах соседних с сосудами тканей. Диапедез происходит из мелких сосудов и капилляров, когда они становятся проницаемыми при ряде септи­ческих заболеваний, при лучевой, инвазионных болезнях, авитами­нозах, отравлении- Общая кровоточивость — геморрагический диа­тез — может быть при сибирской язве, септическом течении инфек­ционных болезней,

В зависимости от характера поврежденного сосуда кровотечения делятся артериальные, венозные, капиллярные, сердечные и парен­химатозные (смешанные). По месту скопления вышедшей крови кровоизлияния бывают полостные и тканевые. Они вызывают значи­тельные структурные изменения органов, По форме, вели­чине и характеру кровоизлияний различают; гематомы, кровоподте­ки, а также пятнистые, полосчатые и точечные кровоизлияния.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца. Свойство крови свертываться и закрывать просветы ран — приспособительное, выработалось оно в процессе филогенеза животного мира. Потеря этой особенности приводит к гибели (гемо­филия у людей). Свертывание может принять патологический харак­тер, если развивается в просвете сосуда или полости сердца» при отсутствии ранения, что может привести к летальному исходу. Свер­тывание крови (пак и лимфы) — процесс сложный и одинаковый по механизму как в физиологических, так и в патологических условиях это —ферментативный процесс.

Свертывание крови идет в четыре фазы: 1) возникает активная тромбокиназа. Ее образование стимулируется рядом факторов; 2) находящийся в плазме протромбин под влиянием тромбокиназы при участии солей кальция, витамина К и других факторов превращается в тромбин; 3) специфический энзимтромбин переводит фибриноген в фибрин, что характеризуется образованием сгустка (коагуляция); 4) превращение фибрина.

Причина тромбоза — выпадение функции физиологической противосвертывающей системы в связи с нарушением нейрогумораль­ной регуляции и свертывающей системы крови. Немалую роль игра­ют разрушение тромбоцитов, а также различные инфекции, наруше­ние целостности эндотелия, воспаление стенок сердца и сосудов, замедление тока крови, изменение состава плазменных бел ков крови, изменение реактивности организма, наклонность сосудов к спазму, снижение антикоагуляционной функции легких и селезенки.

В отличие от посмертных сгустков крови тромбы всегда прикреп­лены к сосудистой стенке.

По внешнему виду и микроскопическому строению различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы.

Эмболия (от греч. embole — бросать внутрь) — патологический про­цесс, при котором наблюдается циркуляция в крови или лимфе ка­ких-либо посторонних частиц, не встречающихся в нормальных усло­виях и вызывающих в конечном итоге закупорку сосуда. В качестве эмбол могут быть оторвавшиеся части тромба (тромбоэмболия), капли Жира (жировая эмболия), пузырьки воздуха (воздушная эмболия), кусочки ткани (тканевая эмболия) из размозженных органов (на­пример, при травме), клетки опухоли, осколки твердых предметов, скопление бактерий или грибов, крупные животные паразиты (эхи­нококки). Эмболии могут быть одиночными и множественными,

Последствия эмболии зависят от характера, величины, количест­ва эмболов и места ил локализации. Нередко эмболия становится опаснее основного заболевания. Так, небольшая травма костей, со­провождающаяся разможжением жирового костного мозга» может привести к смертельной мировой эмболии легкого. Тромбоэмболия сосудов мозга вызывает обширные очаги его размягчения и смерть* Множественные бактериальные эмболии могут быть причиной на­гноения органов, эмболии клеток, злокачественных опухолей приво­дят к смертельному метастазированию. Таким образом, эмболия, не являясь самостоятельным заболеванием, может значительно ослож­нить течение болезни и явиться причиной смерти.

Инфаркт— участок омертвения органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови. Причинами его могут быть тромбоз, эмболия, стой­кий спазм артерий. Как правило, инфаркт возникает в тех органах, в которых артерии имеют мало анастамозов, недостаточных для кол­латерального кровообращения. К таким органам относятся почки, селезенка, сердце, сетчатка глаз, кишечник и легкие. Развитию ише­мии и инфаркта также способствуют рефлекторный спазм коллатералий, низкое кровяное давление, застойная гиперемия органа. В участке инфаркта развивается гипоксия, нарушаются обменные про­цессы и наступает некроз. В первую очередь погибают высокодифференцированные паренхиматозные клетки, а затем - соединительнотканные элементы органа.

В основном участки инфаркта имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артериального сосуда, а основанием к поверхности органа. На разрезе они выступают в виде треугольника или клина, что связано с древовидным разветвлени­ем артерий. Но в головном мозге, миокарде, кишечнике форма инфарктов может варьировать соответственно архитектонике сосу­дов этих органов. Величина инфаркта зависит от диаметра выклю­ченного из кровообращения сосуда. Инфаркты почек, селезенки, миокарда характеризуются развитием коагуляционного некроза, имеют плотную консистенцию. Инфаркты мозга, как правило раз­мягчены.

Но цисту различают три видя инфаркта: белый (анемиче­ский), белый с геморрагическим венчиком, красный (геморра­гический).

Малокровие (анемия, ишемия). Анемия — малокровие, состояние недостаточного содер­жания крови в организме, органе, ткани. Ишемия — его полное обескровливание.

Анемия происходит при недостаточном притоке крови и нормальном ее оттоке. В зависимости от причин различают ангиоспастическую, обтурационную, компрессионную, коллатеральную ане­мии.

Ангиоспастическая анемия развивается при спазматическом со­кращении артериальных сосудов в результате раздражения сосудосу­живающих нервов симпатикотропными веществами (например, ад­реналином), холодом или рефлекторно при сильных возбуждениям (испуг, страх, гнев у человека), тяжелых травмах и гипертонической болезни.

Обтурационная анемия может быть следствием закупорки просве­та артерий тромбом, эмболом, при воспалении интимы.

Компрессионная анемия появляется при сдавливании сосудов опу­холью, выпотом, жгутом, при наложении лигатуры.

Коллатеральная анемия возникает при сильном оттоке крови к органам брюшной полости после очень быстрого выпускания газов при тимпании у жвачных, в случае удаления жидкости из брюшной полости при водянке.

Исходом анемии могут быть эмболия, тромбоз, некроз ане­мичного участка ткани или органа.

Cтaз крови. Это— замедление и пол­ная остановка крови в капиллярах и малых венах. Возникает обычно вследствие различных интоксикаций, инфекций, изменения качества самих эритроцитов, а также при венозном застое. Стаз крови может быть кратковременным или принимать затяжной характер. При ста­зе эритроциты склеиваются между собой, образуя пробки (тромбы), а это может принести к тяжелым последствиям, если они образуются в головном мозге, сердце, почках. Так, например, при рожистой эритеме в коже у свиней, а также при паратифе наступает некроз пораженных участков.

Регенерация — восстановление (возмещение) структурных элементов клеток и тканей взамен утраченных. В биологическом отношении регенерация — важнейшее универсальное свойство всей живой мате­рии выработанное в ходе эволюции и присущее всем живым орга­низмам (универсальный закон самообновления животного и расти­тельного мира). Всем клеткам, тканям и органам свойственна регене­рация.

Морфогенез и классификация. По механизму разви­тия восстановление структуры и функции может происходить на мо­лекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уров­нях. Самая древняя в эволюционном отношении и наиболее универ­сальная форма регенерации, свойственная всем без исключения живым организмам, — внутриклеточная регенерация. Она включает в себя биохимическое обновление молекулярно­го состава клеток (молекулярная, или биохимическая, регенерация), ядерного аппарата и цитоплазматических органелл (внутриорганоидная регенерация}, увеличение числа и размеров ядерного аппарата и цитоплазматических органелл (митохондрий, рибосом, пластиче­ского комплекса и др.) Молекулярная и субклеточная регенерации протекают с высокой интенсивностью (митохондрии печени обнов­ляются в течение 10 дней) и лежат в основе любого вида регенерации.

Физиологическая регенерация волокнистой соедини­тельной ткани происходит путем размножения происходящих от общей стволовой клетки лимфоцитоподобных мезенхимальных клеток, малодифференцированных юных фибробластов (от лат. fibro — волокно, blastano — образую), а также миофибробластов, тучных кле­ток (лаброцитов), перицитов и эндотелиальных клеток микрососудов. Из юных клеток дифференцируются зрелые, активно синтезиру­ющие коллаген и эластин фибробласты (коллагено- и эластобласты). Фибробласты сначала синтезируют основное вещество соединитель­ной ткани (гликозоамилогликаны), тропоколлаген и проэластин, а затем в межклеточном пространстве ич них образуются нежные ре­тикулярные (эргирофильные), коллагеновые и эластические волок­на. При перестройке и инволюции соединительной ткаггн активную роль играют фибробласты (А. Б, Шехтер, 1931) и макрофаги.

Регенерация костной ткани происходит в результате размноже­ния остеогенных клеток—остеобластов в периосте и эндоосте. Репаративная регенерация при переломе костей определяется характером перелома, состоянием костных отломков, надкостницы и кровообращения в области повреждения. Различают первичное и вто­ричное костные сращения. Первичное костное сращение наблюдается при неподвижности костных отломков и характеризуется врастанием в область дефекта и кровоподтека остеобластов, фибробластов и ка­пилляров. Так формируется предварительная, или провизорная, сое­динительнотканная мозоль. Остеобласты ферментативным пртем синтезируют межклеточное вещество костей —оссеин, образуется остеоидная ткань, в которой откладываются соли кальция и форми­руются кристаллические структуры предварительной костной мозо­ли (провизорный каллюс).Этот процесс протекает с участием фосфатаз, которые расщепляют глицерофосфаты крови; фосфатная, карбо­натная и сульфатная группы реагируют с хлористым кальцием с образованием преимущественно фосфатных и карбонатных солей кальция. Микрокристаллы гидрооксиаппатита откладываются вдоль мицелл костного коллагена —оссеина. Образующаяся постоянная костная мозоль с неупорядоченным расположением костных трабекул подвергается перестройке остеокластами и остеобластами; одно­временно восстанавливаются костный мозг за счет оставшейся его части, васкуляризация и иннервация; в костной мозоли остеобласты превращаются в остеоциты; кость окончательно моделируется в свя­зи с функциональной нагрузкой.

Вторичные костные сращения часто наблюдают при сложных пе­реломал, подвижности отломков и неблагоприятных условиях реге­нерации (местные расстройства кровообращения, обширные по­вреждения надкостницы и т. д.). При этом виде репаративной регене­рации сращение костных отломков происходит медленнее через стадию образования хрящевой ткани (предварительная костно-хрящевая мозоль), которая в дальнейшем подвергается оссификации.

Гипертрофией (от греч. hyper—много, trophe —питание) и ги­перплазией (от греч. plasso — образую) называются компенсаторно-приспособительные процессы, причинно обусловленные повышен­ным функциональным стимулом» проявляющиеся увеличением ко­личества и величины структурных элементов и усилением их функции. Структурно-функциональные изменения при гипертрофии и гиперплазии связаны с повышением интенсивности обмена веществ.

Гипертрофия — увеличение объема и массы органа, ткани, кле­ток; гиперплазии — увеличение количества структурных элементов органа, тканей и клеток в результате их размножения. В основе этих процессии лежат усиленное питание и повышенная функция нор­мально развитого органа. Если увеличивается специализированная ткань органа» то развивается истинная гипертрофия или гиперплазия. Увеличение органа за счет соединительной, жиро­вой ткани или объем а полости определяется как ложная гипер­трофия. Врожденное увеличение органа, связанное с развитием порока (гигантизм организма, органа или ткани), как возрастной рост и развитие, к гипертрофии не относят. При гипертрофии клеток происходит гиперплазия внутриклеточных органелл (ядрышек, ядер, митохондрий, рибосом, цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, лизосом и др.), а при гиперплазии клеток, тканей и орга­нов отмечают отдельные гипертрофированные структурные элемен­ты (например, полиплоидные и многоядерные клетки). Установлено, что в одних органах и тканях преобладает гипертрофия с внутриклеточной гиперплазией (миокард, скелетные мышцы, нервная ткань), в других — гиперплазия клеток (костный мозг, лимфоузлы и селе­зенка, соединительная ткань, покровный эпителий кожи и слизистых оболочек) или сочетание гипертрофии с гиперплазией (печень, поч­ки, легкие и др.)

Классификация, причины и морфогенез. По происхождению и механизму развития различают физиологическую и патологическую гипертрофии (гиперплазии).

Физиологическая гипертрофия возникает в результа­те усиления функции органов под влиянием естественных причин в физиологических условиях: Объем и масса органов увеличиваются в здоровом организме при усиленной его работе.

Для физиологической гипертрофии характерны усиление дея­тельности генетически обусловленных механизмов нервно-гормо­нальной регуляции, повышение интенсивности дыхания, питания и обмена веществ, морфофункциональные изменения соответствую­щих органов и тканей.

Патологическая гипертрофия возникнет в результате усиления работы органа или ткани под воздействием чрезмерных

Атрофией (от греч. а — отрицание, trophe — питание) называется приобретенное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ос­лаблением их функции вследствие недостаточного питания и сниже­ния интенсивности обмена веществ. В отличие от атрофии орган может не достигать полного развития — гипоплазия, иметь вид раннего зачатка (аплазия) или полностью отсутствовать — агенезия (от греч. genesis—рождение, происхождение).

Этиология и классификация- Атрофия бывает физио­логический и патологической» местной и общей. Атрофия как физи­ологический процесс развивается в течение всей жизни организма в связи с онтогенетическими закономерностями и функциональными изменениями в отдельных органах и в организме в целом.

Макроскопические изменения органов. При атрофии он и характеризуются в большинстве случаев уменьшением объ­ема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность органа при этом гладкая (гладкая атрофия), реже орган (например, печень, почки) принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия) в связи с неравномерным развитием атрофических изменений, компенсаторным разростом соединительной ткани и последующим ее уплотнением, В результате атрофии пре­имущественно паренхимы органа и сохранения стромы соедини­тельнотканная капсула такого органа сморщена или утолщена, края некоторых органов (например, печени, селезенки) имеют кожистый или острый вид, кровенаполнение атрофированного органа снижает­ся, окраска его бледнее, при накоплении пигмента липофусцина ор­ган приобретает бурый цвет (бурая атрофия). Консистенция органа более плотная, чем в норме.

Воспаление (от лат. inflammatio — воспламенять) — комплексная местная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами. Это — сложная, выработанная входе филогенеза, эволю­ции животного мира реакция, возникающая а ответ на кого-либо агрессивною стимула и характеризующаяся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов,

Этиология. Причины воспаления могут быть физическими, хи­мическими и биологическими; экзогенного (внешнего) или эндоген­ного (внутреннего) происхождения.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, от­носят различного рода травмы: механические (ранение, ушиб, удар); термические (ожог, отморожение); солнечные (ожоги) и лучевые (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).

Химические причины воспаления: минеральные (кисло­ты, щелочи, соли, отдельные химические элементы) и органические соединения животного или растительного происхождения, а также синтетические вещества. Воспаление вызывают скипидар, кротоне-вое масло и другие химические вещества.

Биологические причины воспаления: живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вплывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни (протозоозы, эракноэнтомозы и гельминтоды).

Серозной воспаление. Характеризуется образованием се­розного экссудата с небольшим количеством клеточных элементов. Экссудат по составу близок к сыворотке крови (лат. serum — сыворот­ка), содержит примерно от 2 до 5% бел ков (альбуминов и глобулинов) и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов); это — про­зрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая) бесцветная или жел­товатого цвета жидкость.

Причины: физические (травмы), термические (ожог, отмороже­ние). Химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов), пато­генные (яды растительного и животного происхождения) раздражи­тели, инфекции (ящур, оспа, злокачественный отек и др.), аллергиче­ские факторы к интоксикации.

Механизм развития. Связан с альтерацией, воспалительной гипе­ремией, незначительным повышением проницаемости сосудов мик-роциркуляторного русла, нарушением молекулярного и ионного рав­новесия воды, белков и электролитов, появлением в тканях серозного экссудата и повышением гидрофильных свойств тканей. В зависимо­сти от локализации экссудата различают три формы серозного вос­паления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную во­дянку и буллезную форму.

Фибринозное воспаление, Характеризуется образова­нием экссудата с большим количеством фибриногена, который в тканях свертывается и превращается в фибрин. Фибриноген входит в состав свертывающейся системы плазмы крови.

Причины разнообразны. Важную роль в возникновении играют пневмококки, диплококки, стрептококки и стафилококки, шигеллы, корино- и микобактерии, вирусы, грибы, а также ядовитые химиче­ские вещества экзогенного или эндогенного происхождения, Способ­ствует воспалению понижение общей неспецифической резистентно-сти и иммунобиологической реактивности организма при неполноценном питании, охлаждении, перегревании и интоксикациях.

Геморрагическое воспаление. Характеризуется тяже­лым повреждением сосудов и образованием экссудата с преобладани­ем эритроцитов.

Причины: высокопатогенные бактерии и вирусы (возбудители сибирской язвы, пастереллеза, рожи, чумы и др.), сильнодействую­щие вещества (мышьяк, сурьма и др.) и токсины растительного и животного происхождения.

Макроскопически воспаленные ткани, инфильтрированные ге­моррагическим экссудатом, темно-красного цвета, припухшие, с кровянистой жидкостью на поверхности и в естественных полостях тела, Геморрагически воспаленные лимфоузлы при чуме свиней уве­личены, имеют мраморный рисунок (рис. 43), Содержи мое желудоч­но-кишечного тракта при тяжелых инфекционных болезнях и отравлениях приобретает кофейный или шоколадный цвет (в связи с обра­зованием солянокислого гематина и других кровяных пигментов). Слизистые оболочки набухшие, пропитанные геморрагической жид­костью; поверхность их тусклая, шероховатая. Очаговое геморраги­ческое воспаление кожи, связанное с сибирской язвой, сопровожда­ется омертвением я почернением воспаленного участка с образовани­ем карбункула (от лат, carbunculus — уголек), Геморррагическая оспа характеризуется скоплением экссудата под эпидермисом с образова­нием пузырьков с красно-черным содержимым.

Микроскопически отмечают расширенные, переполненные кровью или опустевшие сосуды с набухшим и спущенным эндотели­ем. В окружающей сосуды ткани обнаруживается геморрагический инфильтрат с большим количеством эритроцитов. Клеточные и тка­невые элементы органа раздвинуты геморрагическим экссудатом, с признаками дистрофии и некроза.

Значение и исход. Определяются они тяжелым повреждением сосудов, физико-химическими изменениями крови и характером причины. Ограниченные геморрагические очаги могут рассасываться и замещаться вновь образованной тканью. При тяжелых инфекционных болезнях и отравлениях с геморрагическим воспалением ор­ганов и тканей обычно наступает смертельный исход.

Гнойное воспаление. Характеризуется образованием серозно-клеточного экссудата с преобладанием лейкоцитов (нейтрофилов). Распадающиеся в тканях нейтрофилы (в состоянии дистро­фии и некроза) называются гнойными тельцами. Серозный экссудат (гнойная сыворотка) и гнойные тельца образуют гнойный экссудат. Гнойный экссудат и омертвевшая расплавленная местная ткань фор­мируют гной.