Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Сборник рефератов / обязательный 1.doc
Скачиваний:
50
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
209.92 Кб
Скачать

ДИПЛОКОККОВАЯ СЕПТИЦИМИЯ

СЕПСИС (от греч. sepsis — гниение), тяжелое инфекционное заболевание, развивающееся вследствие заражения крови микробами, преимущественно гноеродными (стафилококки, стрептококки). Выражается тяжелым общим состоянием, лихорадкой, помрачением сознания, образованием гнойников в органах (септикопиемия) и др.

Диплококковая септицимия – преимущественно остро протекающее инфекционное заболевание молодняка, поражающее чаще телят и ягнят, реже жеребят и поросят. Клинико-анатомически характеризуется картиной острого сепсиса.

Возбудитель болезни – диплококк.

Патогенез – в естественных условиях заражение происходит через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. В местах первичного внедрения диплококки размножаются и в дальнейшем проникают в лимфатические и кровеносные пути. С кровью и лимфой возбудитель разносится по органам и тканям . Штаммы возбудителя обладают токсиногенными свойствами, они выделяют токсические продукты, подавляющие фагоцитоз и увеличивающие проницаемость сосудистых стенок, что способствует гемолизу эритроцитов, нарушается процесс свертывания крови – развивается токсемия с явлениями геморрагического диатеза и тяжелыми поражениями органов.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении инфекции при вскрытии павших животных находят множественные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, реже сычуга, на брыжейке, брюшине, под эпи- и эндокардом. Отмечают также острую гиперемию слизистых носовой полости, гортани, трахеи, сильную гиперемию и серозный отек легких.

При остром течении в зависимости от путей заражения и проникновения возбудителя в организм животного преимущественно поражаются дыхательный или пищеварительный аппарат.

При поражении дыхательного аппарата отмечают гиперемию конъюнктивы, катаральное воспаление слизистой верхних дыхательных путей, набухание и увеличение бронхиальных лимфатических узлов, выпот в грудную полость серозного или серозно-геморрагического экссудата, множественные точечные кровоизлияния и отложения фибрина на плевре, перикарде, серозно- геморрагическую или крупозную пневмонию с преимущественным поражением передних и средних долей, реже с охватом всей легочной ткани; кровоизлияния под эпи- и эндокардом ; дистрофические изменения печени, почек и миокарда, увеличение селезенки.

В тех случаях, когда инфекция протекает с поражением желудочно- кишечного тракта, в брюшной полости в большом количестве обнаруживают геморрагический выпот; селезенка резко увеличена ( в 2-3 раза), резиноподобной (каучковой) консистенции, с закругленными краями, точечными и полосчатыми кровоизлияниями под капсулой. Печень набухшая, полнокровная.

Под капсулой почек множественные мелкие геморрагии. Более яркие изменения в желудочно-кишечном тракте; слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника резко гиперемирована, в состоянии серозного отека, усеяна точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями; в полости кишечника жидкое содержимое, в некоторых случаях окрашенное в красный цвет

( вследствие примеси крови). Аналогичные признаки, но более слабые, отмечают и в толстых кишках, особенно в слепой и ободочной.

Мезентериальные лимфатические узлы сильно набухшие, увеличены, серо- красного цвета, на поверхности разреза можно увидеть многочисленные точечные кровоизлияния. Иногда при остром течении болезни одновременно поражаются дыхательные органы и желудочно-кишечный тракт.

При хронической диплококковой инфекции патологоанатомические изменения находят преимущественно в легких. Они характеризуются развитием фибринозно- некротизирующей пневмонии, осложненной серозно-фибринозным плевритом и перикардитом, или же наблюдают катарально-гнойную пневмонию с образованием в паренхиме органа множественных различной величины гнойных очагов в последующем подвергающихся инкапсуляции. Нередко поражаются также суставы – серозно-фибринозное или гнойное воспаление суставной сумки и изъязвление суставных хрящей.

Диплококковая инфекция встречается и у взрослых животных (у коров, кобыл, свиноматок и овцематок), которые чаще всего и являются источником заражения молодняка (внутриутробно, через молоко, мочу, носовые истечения).

Патологоанатомические изменения у них выражаются обычно в развитии катаральных, катарально-гнойных эндометритов и маститов.

Диагноз диплококковой септицемии молодняка ввиду отсутствия специфических процессов в органах ставят с учетом всего комплекса изменений, отмечаемых на вскрытии.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что кишечная форма диплококковой инфекции имеет большое сходство по патологоанатомической картине с колибактериозом, а легочная форма – с паратифом. В таких случаях решающими для диагноза являются результаты бактериологического исследования.

Окончательный диагноз колисептицемии всегда можно поставить, если учитывать клинику болезни, данные эпизоотологического обследования, вскрытия, бактериоскопического и бактериологического исследований. Кроме того, в сомнительных случаях прибегают к заражению белых мышей культурами, выделенными из трупов павших животных.

ОСПА МЛЕКОПИТАЮЩИХ

Оспа (Variola) - остропротекающая контагиозная болезнь млеко­питающих, характеризующаяся образованием папулезно-пустулез­ной сыпи на коже и слизистых оболочках. Вызывается вирусами оспенной группы.

э т и о л о г и я. Оспа коров, овец, коз, свиней вызывается самостоятельными эпителиотропными вирусами, патогенными для этих животных. Морфологически они сходны, отличаются по биологическим свойствам. Вирусы оспы коров и осп 0­вакцины полипатогенны – могут вызвать энзоотии у животных других видов.

П а т о г е н е з. Вирусы проникают в организм при контакте больных животных СО здоровыми, а также аэрогенным и алиментарным путями. Размножаясь в эпите­лии, вызывают очаговое воспаление в местах внедрения. Из первичного аффекта вирусы в течение первых суток проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь и внутренние органы, где размножаются, вызывают гиперемию. С кровью возбудители переносятся в кожу и слизистые оболочки, где возникают вто­ричные, характерные для оспы изменения. С развитием оспенной экзантемы вирусы из крови исчезают, температура тела снижается. При формировании оспин различа­ют определенные стадии.

Образование оспин начинается с появления небольших очаговых покраснений, которые называют розеолами. В результате пролиферации эпителиальных клеток, их набухания, а также инфильтрации лимфоидными клетками, гистиоцитами, моноци­тами на месте розеолы образуется плотный возвышающийся узелок, окруженный красным пояском - стадия папулы. В дальнейшем экссудативный процесс усилива­ется: повышается порозность сосудов, плазма крови выделяется в окружающую ткань, проникает в эпителиальный слой, где развиваются внеклеточный и внутриклеточный отек, вакуолизация. Межклеточные связи нарушаются, ядро лизируется, поделившиеся друг от друга эпителиальные клетки плавают в жидком экссудате. На месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость, наполненная серо­зным экссудатом - везикула. У животных некоторых видов в краевых участках вези­кул пролиферация эпителия и экссудативный процесс выражены более интенсивно, поэтому в центре оспин остается пуп ко образное вдавление. В дальнейшем в везику­лах количество полиморфно-ядерных лейкоцитов возрастает, последние подверга­ются дистрофическим изменениям и превращаются в гнойные тельца. Экссудат становится гнойным, везикула превращается в пустулу. На этой стадии к действию вирусов оспы нередко при соединяются гноеродные бактерии, являющиеся постоян­ными обитателями кожи. Эпителий и подлежащая ткань подвергаются деструктив­ному действию возбудителей, некроз охватывает не только эпидермис, но и значи­тельную часть дермы. Таким образом, пустулы представляют собой гнойно-некроти­зирующиеся оспины. Содержимое пустул постепенно выделяется на поверхность кожи в виде тягучей липкой жидкости. Последняя вместе с остатками тканевых элементов высыхает и превращается в струп (корочку). Заживление происходит с образованием рубца по вторичному натяжению. После выздоровления на участках кожи, где были оспины, отсутствуют пигментация, сальные, потовые железы, воло­сяные фолликулы. Так развивается оспинный процесс у коров, лошадей, обезьян, верблюдов, кроликов.

Геморрагическая оспа, иногда называемая черной, характеризуется скоплением в папулах и везикулах геморрагического экссудата, а также склонностью к кровоте­чениям. Отмечается у высокочувствительных к вирусу оспы животных, в организме которых в ходе инфекционного процесса образуются иммунные комплексы, повреж­дающие сосуды и тканевые элементы. Исход неблагоприятный.

Сливная оспа .встречается у животных при формировании множества оспин, сливающихся по мере их увеличения. Развивающийся при этом гнойно-гнилостный дерматит сопровождается септикопиемией и смертью больного животного. Встреча­ется у овец, свиней.

Патологоанатомические изменения. При оспе они не однотипны у животных разных видов.

Оспа у овец протекает в виде генерализованного процесса с обра­зованием оспин в коже, слизистой оболочке дыхательного и пищева­рительного трактов и других органах. В отличие от животных других видов в коже у 90% больных овец находят четко отграниченные воз­вышающиеся плотные папулы размером 0,5 -1 см. В начале разви­тия они красного, а позднее серого цвета. Вскоре после образования папул эпидермис некротизируется и отделяется в виде тонкой пле­ночки. На ее месте остается мокнущая поверхность дермы, которая также подвергается некрозу вплоть до подкожного слоя. Рядом рас­положенные папулы слившиеся. Некротические участки постепен­но высыхают, превращаются в плотную коричневато-бурую массу, частично отделяются от кожи. Гистологически наряду с изменени­ями, как у животных других видов, находят характерные для этой болезни «клетки оспы овец», описанные впервые Боррелем в 1903 г. Это - макрофаги или эпителиальные клетки с вакуолизиро ванным ядром, содержащие в набухшей цитоплазме гомогенные включения округлой формы, окрашивающиеся оксифильно или ба­зофильно.

Оспенные узелки находят в легких у 80% больных овец, несколько реже - в печени, почках, слизистой оболочке полости носа, трахеи, рубца, сычуга, кишечника. Они плотные, белого цвета, с красным ободком. В слизистой оболочке сычуга, рубца нередко на месте папул образуются язвы. Лимфатические узлы набухшие, серого или серо­красноватого цвета, сочные.

При развитии гангрены в коже и легких от больной овцы идет зловонный запах, органы буро-зеленоватые, полуразложившиеся.

Оспа у коз протекает аналогично оспе у овец, но менее тяжело. Оспа у коров, вызванная вирусом осповакцины, протекает добро­качественно с образованием папул, везикул, пустул в коже сосков вымени. При болезни, вызванной вирусом истинной оспы коров, в пустулах некроз охватывает глубокие слои дермы, кровоиз­лияния придают оспинам синевато-черный цвет. После отпадения корочек остаются соединительнотканные рубцы. Возможно осложне­ние маститом. У телят при оспе обнаруживают экзантему на коже головы, шеи, спины, бедер, слизистой оболочке языка, десен. У быков оспины могут быть в коже мошонки.

Оспа лошадей вызывается вирусами оспы коров и осповакцины, протекает как папуло-пустулезный стоматит, а также с образованием оспин в коже области пута, плеч, бедер, около срамных губ. Оспины могут возникать также в слизистой оболочке носа, глаз, половых органов. Отмечается лимфаденит регионарных узлов.

Оспа у верблюдов протекает с образованием оспин в коже около губ, слизистой оболочке полости рта, реже - с развитием генерализо­ванной экзантемы.

Оспа у свиней вызывается виру­сом оспы свиней, а также вирусами оспы коров и осповакцины. Оспины локализуются в коже области живо­та, спины, ушей, головы, бедра, до­стигают размеров 1-2,5 см, нередко сливаются. Стадия везикулы очень короткая, поэтому папулы быстро превращаются в пустулы.

Оспа у кроликов сопровождается высокой летальностью. Оспины на­ходят на ушах, животе, спине, мо­шонке. Часто отмечают катараль­ный или язвенный кератит, конъюнктивит, осложняющийся помутнением роговицы или гной ным панофтальмитом. Некротизирующиеся оспины нередко встре­чаются в области десен, губ, языка, нёба, половых губ, в семенниках, легких, печени.

Оспа птиц

Оспой поражаются куры, индейки, канарейки и голуби. Для каж­дого вида птиц свой вирус. Этими вирусами поражаются также певчие и декоративные птицы.

П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я. Оспа протека­ет в кожной (оспенной), дифтеритической с поражением слизистых оболочек рта, гортани и глаз и смешанной формах.

При кожной форме изменения в первую очередь локализуются на коже головы. В процесс вовлекаются гребень, сережки и бородки, на которых сначала образуется серый отрубевидный налет, а затем и небольшие узелки. Узелки сначала имеют красно­вато-серый цвет, затем серо-желтый. По мере старения и увеличе­ния они становятся темно-коричневыми. На разрезе внутри их содержится желтая жирная масса некротической ткани. В отличие от оспы млекопитающих у птиц в оспинах отсутствует стадия пус­тул и не образуется пупкообразное вдавливание. По мере развития узелки подсыхают, образуя корочку, после отпадения которой не остается порой и следов перенесенной болезни, если нет осложне­ний.

Иногда оспенный процесс распространяется на оперенные участ­ки тела птицы -. головы, шеи, в области бедер и живота, конечностей, нижней поверхности крыльев, окружности клоаки. В эксперименте оспенные узелки хорошо бывают развиты на 5-б-й день после заражения, а сами оспины формируются к концу третьей не­дели. Узелки обладают способностью сливаться друг с другом, в таких случаях образуется конгломерат величиной до лесного ореха. При гистологическом исследовании оспины представляют собой разрост эпителиальных клеток, которые связаны с воспалительнои инфильтрацией подлежащих тканей. Обычно ба­зальный слой эпителия (эпидермиса) остается неповрежденным. Размножившие­ея клетки эпителия затем сильно набухают, их цитоплазма растворяется, и появляются вакуоли, оболочка клетки не нарушается, поэтому нет условий для образования пузырьков.

При дuфmерumuческой форме поражаются слизистые оболочки ротовой полости, гортани и глаз. Первоначально на указанных слизистых оболочках появляется мелкая сыпь в видежелтовато-бе­лых пятнышек, которые посте­пенно расширяются, образуя це­лые наслоения (пленки) в виде творожистой массы. Они желтого цвета и плотно соединены с под­лежащей тканью. Если их уда­лить, что можно сделать с трудом, то под ними обнажаются покрасневшие, неровные, несколько углубленные и кровоточащие эро­зии. Наслоения (пленки) образу­ются на твердом нёбе, вблизи продольной борозды, на краях и нижней поверхности языка, вокруг углов рта и на щеках, а также на стенке глотки и в окружности гортани, в инфраорбитальных синусах. В последнем случае образуется «совиная голова». В желудочно-ки­шечном тракте дифтеритические поражения регистрируются редко, в зобу - чаще. Если поражаются зоб и кишечник, на вскрытии также обнаруживают творожистые массы с неприятным запахом.

При сметанной форме у кур оспенными экзантемами одновре­менно поражаются кожа и слизистые оболочки. Кроме того, на вскры­тии можно обнаружить сильное истощение. Печень, почки и сердеч­ная мышца в состоянии умеренной белково-жировой дистрофии, иногда отмечают катар кишечника.

Для оспы птиц характерны тельца-включения, которые образуют­ся в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек (тельца Бол­лингера). Они хорошо выявляются при окраске срезов суданом-ΙΙI. Круглой или овальной формы, достаточно крупные и порой занима­ют всю клетку полностью.

Д и а г н о з. Его ставят на основании клинико-эпизоотологиче­ских и патологоанатомических данных и обнаружения телец Боллин­гера в раздавленных каплях или гистологических срезах.

Оспу птиц (кур) следует дифференцировать в первую оче­редь от авитаминоза А. За основу берут гистологические исследова­ния. При авитаминозе А наблюдается метаплазия эпителия слизи­стых желез ротовой полости, пищевода, зоба в плоский ороговеваю­щий эпителий. В пораженных клетках нет оспенных телец-включений. Острозаразные болезни (чуму и холеру) отличают по типичной клинико-анатомической картине.

Соседние файлы в папке Сборник рефератов