Анаэробные инфекции

15

Анаэробные микроорганизмы – это микробы, для жизнедеятельности которых необходима энергия освобождается в процессе расщепления имеющихся в окружающей среде органических субстратов.

Между этими группами микроорганизмов существуют промежуточные формы: микроаэрофилов _ микробов, которые нуждаются в очень ограниченном количестве кислорода(например, возбудитель ботулизма). Есть так называемые факультативные анаэробы, которые способны размножаться и в отсутствии молекулярного кислорода. К этой группе принадлежит большинство патогенных и сапрофитных бактерий.

Столбняк (Tetanus) — инфекционная, остро протекающая раневая болезнь животных и человека, характеризующаяся повышенной возбудимостью и судорожными сокращениями скелетной мускулатуры, что обусловлено действием токсина, образуемого возбудителем болезни.

Распространенность. Болезнь в виде отдельных спорадических случаев регистрируют в различных географических и климатических зонах земного шара.

Экономический ущерб незначителен.

Возбудитель болезни Clostridium tetani—тонкая подвижная палочка разме­ром 4—8X0,4—0,6 мкм. Микроб образует круглые или овальные споры, которые располагаются на конце клетки и придают ей форму барабанной палочки. Окраши­вается микроб анилиновыми красками и по Граму; анаэроб, в бульонной культуре выделяет сильный токсин, который вырабатывается и в ранах. Cl. tetani — обычным обитатель кишечника травоядных животных, там он размножается и выделяется с фекалиями. Попадая в почву, микробы образуют споры. Последние весьма устой­чивы. В почве они сохраняются до 11 лет. Кипячение разрушает их через 1—3 ч. Споры возбудителя гибнут через 1 мин при воздействии на них 1%-ным раствором азотнокислого серебра, через 30 мин от 0,5%-ного раствора соляной кислоты, через 10—15 ч от 6%-ного раствора фенола. Раствор сулемы (1 : 100) убивает их через 3 ч. Токсины микроба менее устойчивы и разрушаются под действием света, кислот и щелочей.

Токсин, образующийся в кишечнике травоядных, обезвреживается в процессе пищеварения.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все виды домашних животных, в том числе птицы. Травоядные животные с фе­калиями выделяют возбудителя и инфицируют почву. Поэтому споры возбудителя широко распространены в окружающей среде, особенно в унавоженной почве (поля, сады, огороды). Однако столбняк встре­чается сравнительно редко. Это объясняется тем, что здоровая ткань малопригодна для размножения возбудителя. Заболевание у животных и человека развивается в результате попадания спор столбняка в раны. Особенно опасны глубокие рваные раны с размозженными тканями и с разрывом мышц, где создаются благоприятные условия для прорас­тания спор, размножения возбудителя и образования токсина. Заболе­вание может возникнуть после тяжелых родов, когда травмируются ткани родополовых путей, после кастрации, обрезания хвостов у овец, пуповины у новорожденных и т. п.

Патогенез. В результате ранения нарушается кровоснабжение разрушенных тканей и происходит обеднение их кислородом. В анаэробных условиях попавшие в рану споры быстро прорастают и раз­множающиеся микробы продуцируют токсин. Возбудитель обычно не разносится по организму, а остается в месте ранения. Токсин вызывает раздражение нервных окончаний, передающих импульсы в централь­ную нервную систему, что обусловливает повышенную возбудимость и длительное судорожное сокращение мышц заболевших животных. Это приводит к потере энергии, затруднению приема корма и работы сердца и легких. Животные быстро худеют. Смерть, как правило, наступает от паралича сердца или асфиксии.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 недели. Вна­чале у животных отмечают осторожный и затрудненный прием корма. Наблюдается напряженность при движении, неподвижность ушей и выпадение третьего века. В дальнейшем болезнь сопровождается судо­рожным сокращением мускулатуры всего тела. Животные стоят с ши­роко расставленными ногами, вытянутой шеей. Мышцы при прощу­пывании твердые и рельефно выражены. Ноздри воронкообразно рас­ширены, хвост неподвижен и приподнят, уши стоят, челюсти сжаты (тризм), глазные щели сужены, зрачки расширены (рис. 20). Живот­ные передвигаются с трудом, особенно затруднительны повороты и осаживание назад. Прием корма нарушен вследствие тризма, выделе­ние мочи и кала затруднено. Дыхание становится учащенным и поверх­ностным, пульс частый и твердый, слизистые оболочки синюшны. Рефлекторная возбудимость повышена. Прикосновение, резкий стук, шум вызывают у больного усиление судорог; животные непрерывно потеют. Болезнь длится у лошадей от 2 до 12 дней, у рогатого скота до 7 дней. Летальность у взрослых животных колеблется в пределах 50—80%, у молодняка достигает 90—100%.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено. Мышцы имеют вид вареного мяса и пронизаны кровоиз­лияниями. Легкие гиперемированы и отечны, сердце расширено. От­мечают точечные кровоизлияния на перикарде, в мышце сердца и на плевре.

Диагноз ставят на основании типичных клинических признаков. Бактериологические исследования проводят в исключительных слу­чаях.

Дифференциальный диагноз. Исключают бешенство и острый мышечный ревматизм. При бешенстве нет тризма, больные животные проявляют агрессивность, отмечают паралич нижней челюсти. При мышечном ревматизме нет повышенной рефлекторной возбудимости, мышцы при ощупывании напряжены и болезненны.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Тщательно осматривают рану и удаляют разрушенные и омертвевшие ткани, а также скопившийся секрет. Рану орошают 5%-ной настойкой йода, 3%-ным раствором фенола, раствором мар­ганцовокислого калия (1 : 1000), 2—3%-ным раствором перекиси во­дорода и др. Одновременно с хирургической обработкой ран применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку в дозе 80 тыс. АЕ (антитоксические единицы) крупным животным и 40 тыс. АЕ мо­лодняку и мелким животным. Рекомендуют ежедневные питательные клизмы с глюкозой (400 г на 1 л воды). Для поддержания сердечной деятельности назначают камфарное масло. Прямую кишку очищают от кала, мочевой пузырь массажируют. Для ослабления судорог ло­шадям ежедневно вводят хлоралгидрат по 30—50 г в виде клизмы с 300—500 мл крахмальной слизи. Полезно внутривенное введение 50—80 мл 96%-ного алкоголя в 1000 мл 5%-ного раствора глюкозы 2—3 раза в день.

Иммунитет. Животные, переболевшие столбняком, приобретают иммунитет. Для активной иммунизации применяют концентрирован­ный квасцовый анатоксин, который вводят однократно подкожно в дозе 1 мл крупным животным. Иммунитет наступает через 30 дней после прививки и сохраняется более года, а у лошадей в течение пяти лет.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения столбняка важным является соблюдение правил асептики и антисептики при раз­личных хирургических операциях, а в случаях ранения своевременная обработка загрязненных ран. Животным, получившим ранение, сле­дует немедленно вводить противостолбнячную сыворотку в дозе 4— 8 тыс. АЕ. Запрещается вынужденный убой больных животных на мясо. В хозяйствах, где часты случаи заболевания животных столб­няком, необходимо иммунизировать животных анатоксином.

Ботулизм (Botulismus) — остро и тяжело протекающая бо­лезнь животных, возникающая вследствие поедания кормов, содержащих токсин возбудителя ботулизма, и характеризующаяся параличом глотки, языка и нижней челюсти. Ботулизмом заболевает и человек.

Распространенность. Болезнь регистрируют почти во всех странах мира, наблю­дают и в России.

Экономический ущерб. В случаях появления ботулизма хозяйства несут боль­шие убытки в связи с высокой летальностью (90—95%).

Возбудитель болезни Clostridium botulinum — полиморфная, с закругленными концами, спорообразующая палочка, окрашивается анилиновыми красками и по Граму. Споры овальной формы, располагаются на концах клеток, которые приоб­ретают форму теннисной ракетки. Установлено 6 типов возбудителя. Возбудитель ботулизма обладает способностью образовывать в культурах, пищевых продуктах и кормах при повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды сильный токсин. Последний в жидких средах разрушается при кипячении через 15—20 мин, в твердых — через 2 ч. Споры возбудителя очень устойчивы. Они не погибают даже при кипячении в течение 6 ч.

Эпизоотологические данные. Возбудитель широко распространен в природе, его находят в почве, навозе, заплесневелом фураже, сене, овощах, фруктах, содержимом кишечника животных и в трупах жи­вотных. Болезнь возникает спорадически при скармливании животным кормов, содержащих токсины возбудителя. Такими кормами могут быть: испорченный силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка, а также испорченные овощи, фрукты, мясные и рыбные продукты. В зараженных кормах токсин неравномерно распределен. Этим объяс­няется отравление не всех животных, поедавших один и тот же корм.

Патогенез. Токсин ботулинуса, попадая в кишечник животного, всасывается в кровь и разносится по всему организму. Вследствие нарушения работы центров в продолговатом мозге развиваются пара­личи глотки, жевательных мышц и языка. Токсин возбудителя, по­добно яду кураре, подавляет выделение ацетилхолина, а это ведет к расслаблению мышц.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 10—12 дней (чаще 1—3 дня). Основной клинический признак у всех видов животных — паралич жевательных и глотательных мышц. Первые признаки заболевания проявляются вялостью жевания, зево­той, слюнотечением и легкими коликами. Вынутый из ротовой полости язык животные медленно втягивают обратно. В дальнейшем появля­ется паралич глотки. Позыв на корм сохранен, жажда усиливается, но из-за паралича глотки акт глотания становится невозможным, поэтому корм выпадает изо рта, а вода выливается обратно. В дальней­шем наступает паралич нижней челюсти и языка. Последний выпадает наружу, ущемляется между зубами, отекает и изъязвляется, нижняя челюсть отвисает (рис. 21). Верхние веки опущены, зрачок расширен, слизистая глаз гиперемирована или желтушна. Мускулатура тела посте­пенно расслабляется. Животное с трудом передвигается, походка шаткая. У заболевших животных отмечают сначала ослабление перисталь­тики, а затем стойкую атонию кишечника, что проявляется запором; кал твердый, покрыт слизью. Животное угнетено. Пульс и дыхание учащены, температура тела чаще нормальная. Острое течение болезни длится 1—4 дня, реже 5—10 дней. У овец и коз ботулизм обычно протекает молниеносно. У пушных зверей (песцов, норок) отмечают угнетение и паралич задних конечностей, вследствие чего животные лежат на животе с вытянутой шеей и головой. У птиц болезнь прояв­ляется общей слабостью, отказом от корма. Больная птица малопод­вижна, крылья свисают, голова касается земли (мягкая шея).

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают желтушность подкожной клетчатки. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена и местами покрыта мелкими кровоизлияниями. Па­ренхиматозные органы (печень, почки, селезенка) обычно без видимых изменений. Легкие часто отечны, а в случае осложнений отмечают пневмонию или гангрену легких.

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины и анамнеза. Проводят лабораторные исследования для определения токсина возбудителя ботулизма в кормах, содержимом желудка или крови больных животных.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить при заболе­вании лошадей стахиоботриотоксикоз, бешенство и инфекционный энцефаломиелит; у крупного рогатого скота — родильный парез и ацетонемию.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. В начальной стадии делают промывание желудка 5%-ным раствором двууглекислой соды и назначают сильнодействующие сла­бительные средства: ареколин, пилокарпин, эзерин. Одновременно применяют теплые клизмы, освобождают кишечник от кала и назна­чают сердечные средства. Из специфической терапии рекомендуют противоботулиническую сыворотку. Однако она эффективна только в самом начале болезни и в больших дозах. Вынужденный убой боль­ных животных и использование от них мяса в пищу запрещаются. Туши со всеми органами и шкурой уничтожают.

Иммунитет. При ботулизме иммунитет антитоксический. Живот­ных можно иммунизировать против ботулизма анатоксином.

Профилактика и меры борьбы. Животных необходимо обеспечи­вать доброкачественными кормами. При заготовке и хранении кормов, в особенности силоса, не допускают загрязнения их землей. Испор­ченные, заплесневелые корма нельзя скармливать животным. Овлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо давать сразу же после их приготовления. При установлении болезни выясняют при­чины ее возникновения и устраняют из рациона подозрительные на наличие токсина корма. Заболевших животных лечат. С профилак­тической целью против ботулизма норок вакцинируют формолквасцовой вакциной, ее вводят однократно внутримышечно в область бедра в дозе 1 мл. Иммунитет наступает через 2—3 недели сроком не менее одного года.

Некробактериоз (Necrobacteriosis) — инфекционная болезнь, характеризующаяся некротическим поражением кожи и сли­зистых оболочек, подлежащих тканей, а иногда и паренхиматозных органов.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно, но особенно часто в райо­нах развитого овцеводства и оленеводства.

Экономический ущерб обусловлен снижением продуктивности, а нередко и ги­белью больных животных (летальность 2—7%).

Возбудитель болезни Bact. necrophorum выделен впервые Р. Кохом в 1881 г. Это полиморфный микроб, неподвижен, грамотрицателен, спор и капсул не образует, строгий анаэроб, хорошо растет на питательных средах (среда Китт — Тароцци, бульон Мартена, сывороточный и кровяной агары). В мазках из патматериала имеет форму длинных нитей, по 60—80 члеников. К высоким температурам неустойчив (100° убивает за 1 мин); в фекалиях сохраняется 50 дней, в почве зимой — 60, а ле­том — 15, в замороженном материале — 25, в молоке — 35, в воде и моче — 15 дней. 5%-ный едкий натр убивает микроба за 10 мин, 40%-ный формалин — за 20 мин.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все сельскохозяй­ственные животные, в том числе птицы, а также многие виды диких животных и человек. Большое значение в появлении болезни имеет неудовлетворительное зоогигиеническое состояние помещений и тер­риторий ферм (сырость, занавоженность). Источники возбудителя — больные животные, переболевшие и клинически здоровые животные, бактерионосители. Бактерии некроза — постоянные обитатели рубца жвачных и кишечника. Из организма животных микроб выделяется во внешнюю среду с калом, слюной, а от больных животных — и с некротизированными тканями.

В организм животных возбудитель попадает алиментарным путем, чаще через поврежденную кожу и слизистые оболочки (у молодняка при прорезывании зубов, через пуповину), чему способствуют опреде­ленные условия: пастьба по стерне на болотистых участках, перегон животных (поражение конечностей), скармливание колючих грубых кормов (травмы слизистой оболочки рта), а также плохой уход за ко­пытами и их расчистка.

У северных оленей отмечается весенняя сезонность болезни из-за более низкой резистентности организма в этот период. У лошадей забо­левание чаще встречается поздней весной и летом, когда увеличивается эксплуатация животных, а следовательно, и травматизм, нападение насекомых. Некробактериоз у животных может проявляться в виде спорадических случаев и даже эпизоотии.

Патогенез. Некробактериоз — раневая инфекция. Попав в ткани с нарушенным кровообращением (в здоровой ткани кислорода много и микроб не размножается), бактерии быстро размножаются, их ток­сины вызывают некроз тканей; при низкой резистентное™ организма очаг увеличивается, микробы проникают в кровь, появляются вторич­ные очаги некроза (генерализация процесса), в том числе и в паренхи­матозных органах. При достаточно высокой резистентности организма очаг обычно инкапсулируется, рассасывается или отторгается. Нередко некробактериоз у животных протекает как вторичная инфекция.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 дня. У взрос­лых овец и коз в основном поражаются конечности, поэтому первый признак — хромота. Воспаление кожи венчика и в области межкопыт­ной щели начинается с повышения температуры и покраснения, отека, болезненности; затем образуются язвы, свищи, выделения их с гни­лостным запахом. Процесс в дальнейшем распространяется на сухо­жилия, связки, суставы. Общие признаки заболевания: кратковре­менное повышение температуры тела, угнетение, снижение аппетита, учащение дыхательных движений и пульса.

При доброкачественном течений острый процесс затухает, омерт­вевшая ткань отпадает и начинается заживление. При злокачественном течении процесс распространяется на другие близлежащие ткани вплоть до отпадения рогового башмака на одной или нескольких ко­нечностях. При некробактериозе половых органов отмечают аборты, возможна гибель овцематок. У ягнят и козлят поражается кожа ли­цевой части головы: губы, крылья носа, слизистая рта, глотка и язык; возможны метастазы во внутренние органы, при которых исход болезни летальный. При заражении через пуповину исход тоже летальный в первые часы жизни.

У крупного рогатого скота чаще повреждаются задние конечности. Характер поражения такой же, как и у овец. У телят воспаляется слизистая оболочка ротовой и носовой полости, гортани, могут быть пневмонии, энтерит, остит и остеомиелит. Гибель от истощения или сепсиса. При злокачественном течении у крупного рогатого скота, особенно при поражении вымени, матки, могут быть аборты (плод мумифицирован), задержание последа, метриты. У быков при пора­жении половых органов — язвы на препуции и половом члене.

Свиньи редко болеют. У поросят отмечают некротические дермати­ты, стоматит, ринит, а как осложнение — пневмонию, энтерит.

У северных оленей преобладает копытная форма, течение болезни очень тяжелое, признаки при этом такие же, как и у других видов животных. У молодняка диагностируют стоматит, гастроэнтерит, ме­тастазы в паренхиматозные органы.

У кроликов болезнь протекает как некротический стоматит и ри­нит, нередко развивается пиемия с образованием гнойнонекротиче­ских очагов во внутренних органах и подкожной клетчатке.

У лошадей некробактериоз протекает в двух формах: 1) ограниченная гангрена (гангренозный дерматит) при наличии общих при­знаков заболевания, поражения копыт, хромоты; 2) прогрессирующая гангрена — некроз мякишных хрящей, сухожилий, суставов.

Патологоанатомические изменения: истощение, некрозы кожи, слизистых оболочек рта и подлежащих тканей. Очаги некроза можно обнаружить в паренхиматозных органах, на слизистой оболочке глотки, пищевода, кишок, половых органов.

Диагноз. Учитывают характерные клинико-эпизоотологические и патологоанатомические данные, а для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование. В лабораторию посылают пораженную ткань.

Дифференциальный диагноз. У парноко­пытных необходимо при постановке диагноза на некробактериоз исключить ящур, отли­чающийся образованием типичных афт, эпизо­отическим течением и отсутствием поражений на коже губ, а у овец и коз — контагиозную эктиму, протекающую более доброкачествен­но.

Лечение проводят по правилам асептики и антисептики в зави­симости от стадии течения. Целесообразно удалить омертвевшую ткань, местно назначают масляные эмульсии антибиотиков и сульфамидов с последующим наложением повязки. Для конечностей показаны ванны с дезраствором. Внутримышечно можно вводить антибиотики, лучше пролонгированного действия, например дибиомицин. При воспалении ротовой полости после удаления омертвевшей ткани слизистую оро­шают антисептическими средствами (3%-ный раствор перекиси водоро­да, 5%-ный раствор марганцовокислого калия и др.)

Иммунитет после переболевания не образуется, специфических препаратов для профилактики болезни нет.

Профилактика и меры борьбы. Главное в профилактике — полно­ценное кормление, гигиеническое содержание, предупреждение трав­матизма, своевременная обрезка и расчистка копыт, недопущение сы­рости в помещениях и на выгуле; избегать пастьбы на низменных паст­бищах, не допускать грязи и застоя воды в местах водопоя, регулярный профилактический осмотр. Для профилактики поражений конечностей дезинфицирующие ванны, а для предотвращения заражения через пупочный канатик правильная обработка его у новорожденных.

При установлении некробактериоза изоляция и лечение больных, дезинфекция помещений 20%-ной взвесью свежегашеной извести или 5%-ным едким натром, 2%-ным раствором формалина. Навоз обезвреживают биотермическим способом, трупы сжигают. Молоко от больных коров кипятят. Если болезнь зарегистрирована в пастбищный период, животным выделяют новый участок для пастьбы и через два месяца их можно возвращать на прежнее место. Клинически здоровым животным неблагополучного стада с профилактической целью можно назначать кормовые антибиотики. Ограничения с хозяйства снимают через 30 дней после выздоровления, убоя или гибели последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Литература.

1. И.А. Бакулов – Эпизоотология с микробиологией.- М.: Колос,1981.-367с.

2. Н.М.Колычев – Ветеринарная микробиология и иммунология. –м.: КолосС, 2003.- 432с.

3. В.П.Урбан – Практикум по эпизоотологии.- Л.: Колос, 1981.- 224с.