- •Введение
- •2. Обзор литературы.
- •2.1. Определение заболевания.
- •2. 2. Эпизоотологические данные.
- •2.3. Этиология и патогенез.
- •2.4. Клинические признаки и патологоанатомические изменения.
- •2.5. Диагностика. Дифференциальный диагноз.
- •2.6. Иммунитет и вакцинопрофилактика.
- •2.7. Профилактика и меры борьбы.
- •3. Обоснование темы курсовой работы.
- •5. Ветеринарно – санитарная характеристика птицефабрики.
- •6. Характеристика эпизоотологической ситуации.
- •7.Организация и проведение диагностического исследования инфекционного заболевания.
- •8. Выводы.
- •Приложение.
2.4. Клинические признаки и патологоанатомические изменения.
Сюрин В.Н. описывает четыре формы клинического проявления болезни. При первой - велогенной форме наблюдают угнетение, слабость, расстройство функции органов дыхания, диарею с появлением водянистых зеленоватых фекалий с примесью крови, тремор, опистотонус. Возможны параличи лап и крыльев, а также гибель птицы без каких-либо признаков. Смертность достигает 90%. Основной патологоанатомический признак - геморрагическое поражение пищеварительного тракта. Полагают, что эта форма болезни вызывается высокопатогенными (велогенными) азиатскими штаммами вируса. Велогенная висцеротропная болезнь Ньюкасла с летальностью до 100% в 1966 - 1973гг. получила эпизоотическое распространение, особенно в Европе и США [4].
Вторая форма болезни характеризуется поражением, главным образом, органов дыхания (кашель, удушье) и нервной системы. Погибает от 10 до 50% заболевшей птицы. Среди цыплят гибель достигает 90%. Пневмоэнцефалит с летальностью до 100% был широко рас пространен в Западном полушарии в 1940-1950 гг., в настоящее время регистрируется очень редко. Старая птица погибает редко. Некоторые мезогенные штаммы, вызывающие эту форму болезни, до сих пор используются в качестве вакцинных. Третью наиболее легкую форму болезни вызывают лентогенные штаммы вируса. Наблюдают незначительные изменения респираторного и герминативного трактов (оофориты и сальпингиты). Яйценоскость прекращается на 7-22-й день, снижается аппетит, легкий кашель можно услышать ночью.
Четвертая - асимптоматическая форма протекает без клинических признаков и заболевание часто определяется серологически или выделением вируса.
При вскрытии трупов птицы, павшей при остром течении болезни, обнаруживают воспаление слизистых оболочек носа и ротовой полости, полосчатые кровоизлияния на слизи стой оболочке пищевода, зоб переполнен слежавшимися или жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка желудка покрыта слизью. На границе железистого и мышечного отделов желудка видны кровоизлияния в виде пояска. В тонком кишечнике наиболее характерны очаги некроза и эрозии вокруг пейеровых бляшек, в толстом - везикулярные папулы, эрозии и изъязвления на всем протяжении слизистой оболочки. Селезенка в состоянии атрофии. На слизистой ротовой полости, пищевода и пилоруса - изъязвления, эпителий либеркюновых желез дегенерирован и слущен, вокруг расширенных и некротизированных крипт в слизи стой оболочке тонкого кишечника скопление слизистого секрета и выпотевание нейтрофилов. Атрофия и некроз обнаружены в селезенке, печени, солитарных лимфоузлах и тимусе. Изменения в печени непостоянны. Селезенка поражается довольно часто. Она увеличена, бледная, пятнистая. Яичники гиперемированы, яйцевые клетки увеличены, иногда разорваны, и желточная масса находится в брюшной полости. В сердечной мышце заметны кровоизлияния, в полости сердечной сорочки экссудат. Слизистые оболочки гортани и трахеи катарально воспалены. Характерно поражение кишечника: острый катар, резкая гиперемия, кровоизлияния, наличие фибринозно-некротических участков. Последние часто встречаются в двенадцатиперстной и тонкой кишках. Иногда поражается весь кишечник. Точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживают у 50-70 и даже 90% больных кур в двенадцатиперстной, прямой и слепой кишках. Изменения в печени носят непостоянный характер. У отдельных цыплят она увеличена, полнокровна, темно-вишневого цвета, иногда с единичными точечными геморрагиями под капсулой. Желчный пузырь наполнен желчью темного цвета, а на слизистой оболочке иногда отмечают точечные кровоизлияния и некротические очаги. Почки полнокровны и отечны. Селезенка нормальной величины или уменьшена в размере. Слизистые носовой полости, гортани и трахеи гиперемированы, с мелкими точечными кровоизлияниями, нередко с дифтерийными наложениями. Легкие у большинства кур бывают воздушными, светло-розового цвета, иногда с явлениями застойной гиперемии и отека. В перикарде и грудобрюшной полости небольшое количество жидкости светло-соломенного цвета. Сердечная мышца темного цвета, дряблая, полнокровная, иногда с мелкими точечными кровоизлияниями в области эпикардиального жира. В головном и спинном мозге явления отека и гиперемии, в отдельных случаях точечные кровоизлияния в твердой и мягкой мозговых оболочках и веществе мозга [7].
Гистологические изменения.
Постоянно обнаруживают поражения в железистом желудке и по всей длине кишечной трубки. Слизистая оболочка резко утолщена за счет отека и клеточной инфильтрации и находится в состоянии выраженного десквамативного катара. Покровный эпителий и эпителий крипт подвергаются дистрофии, некрозу и слущиванию в просвет. Крипты в форме вытянутых мешковидных бесстуктурных образований, окрашенных в серо-синеватый цвет. Соединительнотканные волокна подслизистого слоя сильно раз двинуты в результате воспалительного отека и инфильтрации лимфоцитами и другими клеточными элементами. Закономерно для НБ - некротические поражения толстого кишечника. Отмечают также сильное развитие клеточно-пролиферативных реакций в ЦНС и внутренних органах, по ходу капилляров и мелких сосудов, а в веществе мозга со стороны клеток микроглии - образование глиозных узелков. Кроме того, встречаются тигролиз, вакуолизация цитоплазмы и ядра, хроматолиз и гибель нейронов. В селезенке, печени, почках и ЖКТ пролиферативные явления вокруг сосудов, в междольковой, межканальцевой и подэпителиальной соединительной ткани. В селезенке резкая гиперплазия фолликулов, утолщение и фибриноидный некроз стенок сосудов с развитием около концевых артерий очагов крупноклеточной пролиферации с некрозами в центре их и отложением фибрина. В почках -признаки некробиоза эпителия канальцев и картина тяжелого нефроза. В легких - явления застойной гиперемии и отека и редко некротическая пневмония.
Описанная картина вскрытия и гистологические изменения характерны для классического проявления НБ при заражении велогенными штаммами. Из многочисленных наблюдений и экспериментальных исследований установлено, что течение инфекции с поражением нервной системы или респираторного тракта без острого септического процесса чаще вызывается вирусами с природно-ослабленной вирулентностью [14].