Кандидоз

Кандидоз или кандидамикоз - микоз, вызываемый дрожжеподобными грибками рода Candida.

Нередко возникновению этого заболевания способствует длительная антибиотикотерапия, в результате которой подавляется нормальная микрофлора, и начинают размножаться условно-патогенные микроорганизмы, в частности, дрожжеподобные грибки. Развитию кандидоза способствует также иммуносупрессия (инфекционные и некоторые иные заболевания, кортикостероиды и др.).

Симптомы: язвенные, плохо заживающие поражения на коже, покрытые беловатым налетом и окруженные красной каймой. Наблюдается выпадение шерсти. Выражено шелушение, но чешуйки, в отличие от питироспороза, сухие.

Основные места локализации: слизистая оболочка ротовой полости, уши, препуций.

Лечение: мази, содержащие клотримазол, кетоконазол, леворин, нистатин (два последних препарата имеют низкую биодоступность, не превышающую 3-5%). По данным Ю.Н.Гуровой, эффективно лечение, основанное на использовании зоомиколя (аэрозоль), 2-3 обработки через день. В промежутках - нистатиновая мазь или крем клотримазол 1-2 раза в день, а еще раз в неделю - обработка 5%-ным йодезом или йодом с салициловым спиртом (1:1 - 1:5). Чем больше поражений, тем большую концентрацию йода следует использовать - в течение 1-1,5 месяцев, а при хроническом кандидомикозе 1-3 года. Можно использовать йод, разведенный 1:1 с 9%-ным яблочным уксусом, повторные курсы проводить 2-3 раза в год.

Актиномикоз и актинобациллёз

Актиномикоз является подострым или, скорее, хроническим гранулематозным заболеванием, которое обычно вызывает нагноение и формирование абсцесса, а также имеет тенденцию образовывать свищевые ходы. Заболевание встречается у человека и животных. В дополнение к классическим патогенам A. bovis и A. israelii, актиномикотические поражения может вызвать разнообразное число видов других ферментативных актиномицетов. Большинство этих агентов принадлежит роду Actinomyces, но некоторые - члены рода Propionibacterium или Bifidobacterium. Кроме того, все типичные актиномикотические поражения, в дополнение к патогенным актиномицетам, содержат разнообразные бактерии. Таким образом, термин "актиномикоз" скорее определяет полиэтиологический воспалительный синдром, чем просто заболевание, относящееся к отдельному патогенному микроорганизму. Чтобы избегать представления дополнительных этиологических терминов и остаться бактериологически правильными, было предложено обозначить группу близко связанных воспалительных процессов термином "актиномикозы" в множественном числе.

Симптомы. Начальные актиномикотические поражения развиваются обычно в тканях, смежных со слизистыми облочками, которые являются естественными средами обитания причинных агентов. Наиболее часто поражаются следующие участки: кожа, кости, органы дыхания. После проникновения возбудителя в ткани инфекция имеет тенденцию медленно прогрессировать вне зависимости от естественных границ органа. Иногда наблюдают гематогенное распространение, при которых может быть вовлечена ЦНС (мозговой абсцесс) или естественные полости (эмпиема). Имеется характерная тенденция как к ремиссии, так и к обострению симптомов вне зависимости от проведения антибактериальной терапии. Полагают, что до появления первых клинических признаков проходит приблизительно 4 недели, однако многочисленные сообщения говорят, что этот период может быть и намного более длинным или значительно короче.

Актинмикоз кожи и костей. Процесс обычно обусловлен прямым распространением инфекции из прилегающих мягких тканей. Это ведет к периоститу, который стимулирует новый остеогенез, видимый на рентгенограммах. В начале заболевания можно наблюдать ограниченные участки разрушения кости, окруженные более плотной костной тканью.

Прежде всего, торакальный актиномикоз может выглядеть как опухоль средостения или бронхопневмонический инфильтрат, некротическая пневмония или абсцесс легкого. Рентгенограммы показывают отдельные плотные или множественные тени, в которых могут формироваться полости. В начале заболевания главные признаки - боль в грудной полости, лихорадка, кашель с или без мокроты, потеря в весе. В дальнейшем инфекция может прогрессировать в эмпиему плевры, перикардит, или в поражение грудной стенки. Если диагноз поставлен поздно, или лечение неадекватно, последние признаки могут включать обширную подкожные абсцессы грудной стенки, паравертебральные или тазовые абсцессы, которые формируются в паху и опорожняются гноем, содержащим большое количество актиномикотических друз.

Патогенез. Начальная стадия острого заболевания - воспалительный процесс, который ведет к формированию абсцесса или, если течение хроническое, развивается тканевая пролиферация и формируются множественные маленькие абсцессы. Более развитые процессы характеризуются рубцовой тканью в центре и с грануляциями на периферии, которая может включать множественные гнойные очаги или полости с множеством свищевых ходов. Редко, в случаях. когда в процесс вовлечена костная ткань, могут иметь место остеокластические и остеобластические изменения.

В гнойном очаге могут быть обнаружены друзы актиномицетов. Их обнаруживают в содержимом абсцесса или в выделениях из свищей приблизительно в 25% случаев, что имеет большую диагностическую ценность. Друзы имеют размеры до 1 мм в диаметре и видимы невооруженным глазом. Это желтоватые (с красноватым или к коричневатым оттенком) частички, напоминающие при небольших увеличениях цветную капусту. Под микроскопом после легкого сдавления между предметным и покровным стеклом можно видеть, что они составлены из различного числа сферических долей, которые представляют нитевидные актиномикотические микроколонии, сформированные in vivo и в целом образуют структуру типа цветной капусты. Ткани вокруг обычно инфильтрированы полиморфоядерными лейкоцитами.

Диагноз актиномикоза в основном основан на выделении и идентификации причинных агентов, потому что клинические симптомы часто вводят в заблуждение и гистопатология и серология низкоспецифична и низкочувствительна. Присутствие друз, которые иногда придают гною внешний вид манной каши, должно инициировать поиск актиномицетов. Однако учитывая, что только 25% образцов актиномикотического гноя содержит эти гранулы, их отсутствие не исключает диагноз актиномикоза.

Лечение. Хирургическое рассечение актиномикотических очагов и дренаж гнойного содержимого всегда является основой лечения актиномикоза. Однако известно, что даже радикальная операция часто только кончается временной редукцией симптомов и может сопровождаться одним или большим числом рецидивов. С целью преодоления этих проблем, в прошлом пытались применять вещества типа йодидов, тимола, сульфата меди, перекиси водорода, азотнокислого серебра, препаратов мышьяка, что, однако, не улучшило отдаленных результатов. Только подкожное введение убитых клеток актиномицетов (гетеровакцина Lentze 1938) показало определенную эффективность.

Амоксициллин плюс клавулановая кислота или, возможно, ампициллин плюс сульбактам. Начальная доза – 0,5 г 3 раза в день амоксициллина плюс 0.01 г 3 раза в день клавулановой кислоты в день , и 0,2 г 3 раза в день амоксициллина плюс 0.01 г 3 раза в день клавулановой кислоты в день в течение 3-4 недель. В длительно протекающих хронических случаях актиномикоза легких с целью увеличения тканевой концентрации может быть необходима повышенная доза ампициллина.

Актинобациллёз, проактиномикоз, псевдоактиномикоз, инфекционное хроническое заболевание животных, характеризующееся гнойными поражениями мягких тканей головы (губ, языка, щёк), шеи, лимфатических узлов. Возбудитель актинобациллёза — микроскопический грибок. К актинобациллёзу восприимчивы рогатый скот, свиньи, олени, кошки, собаки. Возбудитель болезни проникает в организм через поврежденные ткани, чаще с кормом. Актинобациллёз возникает зимой или весной, обычно среди молодых и ослабленных дивотных. Лечение больных животных, меры профилактики такие же как у актиномикоза.