Лечение хронического панкреатита

У больных ХП может развиваться недостаточность витамина B12, вследствие нарушения расщепления комплекса витамина B12 с гаптокоррином (фактор Кастла) протеазами ПЖ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем также есть риск развития тиаминовой (витамин B1), рибофлавиновой (витамин В2) и пиридоксиновой (витамин B6) недостаточности. В случае выявления недостаточности уровня витаминов в сыворотке крови следует проводить заместительную витаминотерапию.

Заместительная ферментная терапия

На прогноз эффективности заместительной ферментной терапии определенно будет влиять выбор лекарственного средства. В различных препаратах панкреатина содержание липазы, протеазы и амилазы не одинаково. Пациент должен получать не менее 25 - 40000 единиц липазы на основной прием пищи и 10 - 25000 единиц липазы на промежуточный прием (УД2b – Док. B). Эффективность заместительной ферментной терапии более высока, при назначении ферментов во время или сразу после еды (УД2b – Док. B).

Синдром эндокринных нарушений

наблюдается у 25% больных панкреатитом

в большинстве случаев клиническая картина выступает на втором плане

лидер среди причин, снижающих качество жизни

основные клинические формы:

-гиперинсулинизм

-«панкреатогенный» сахарный диабет

Лечение

Терапевтические мероприятия при гиперсекреторных и гипосекреторных формах панкреатита различаются.

При гиперсекреторных формах ХП, протекающих с интенсивным рецидивирующим болевым синдромом, важнейшее значение имеет эффективное купирование боли.

На первом этапе основной задачей является создание функционального покоя ПЖ, поскольку именно активная панкреатическая секреция является главной причиной, повышающей гидростатическое давление в протоковой системе ПЖ при затруднении оттока.

Лечение

Создание функционального покоя ПЖ

Прием больших доз ферментных препаратов (креон, панцитрат, эрмиталь и др.). Высокая концентрация ферментов ПЖ в ДПК вызывает угнетение экзосекреции ПЖ за счет феномена обратного торможения и разрушение рилизинг-пептидов, ответственных за образование секретина и панкреозимина.

Г.Ф.Коротько

Две точки приложения полиферментной терапии больных с заболеванием поджелудочной железы

Отсутствие экзокринной
недостаточности pancreas	Выраженная экзокринная
и выраженный болевой	недостаточность pancreas
абдоминальный синдром

	Цель лечения - обеспечение	Цель лечения - компенсация
		внешнесекреторной
	физиологического покоя
		недостаточности
	поджелудочной железы
		поджелудочной железы

Применение	Применение
полиферментных	полиферментных
препаратов	препаратов в варианте
в варианте ингибиторов	собственно
панкреатической секреции	заместительной терапии

Физиологическая регуляция (по механизму обратной связи) выработки собственных ферментов pancreas

Поступление ферментов в просвет ДПК

Взаимодействие с ХЦК-рилизинг-пептидом, продуцируемым слизистой ДПК

Достаточный уровень ферментов в ДПК

Инактивация ХЦК рилизинг-пептида

Снижение синтеза холецистокинина

Снижение выработки ферментов

Физиологическая регуляция (по механизму обратной связи) выработки собственных ферментов pancreas

Поступление ферментов в просвет ДПК

Взаимодействие с ХЦК-рилизинг-пептидом, продуцируемым слизистой ДПК

Низкий уровень ферментов в ДПК

ХЦК-рилизинг-пептид не инактивируется

Повышение продукции холецистокинина

Стимуляция ферментопродуцирующей функции pancreas

Лечение.

Создание функционального покоя ПЖ.

Максимальное торможение кислой желудочной секреции с помощью блокаторов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) или лучше – ИПП (омепразол, рабепразол, пантопразол, эзомепразол) при их парентеральном введении или приеме внутрь;

Введение сандостатина или октреотида (по 100 мкг п/к 3 р/день 5-10 дней), ингибирующего образование секретина и панкреозимина в ДПК и повышающего выделение эндогенных морфинов (энкефалинов и эндорфинов), обладающих обезболивающим эффектом и влияющих на общий адаптационный синдром.