- •Асфиксия новорожденного, определение умеренной и тяжелой асфиксии. Критерии показаний для реанимационной помощи новорожденного
- •◦Асфиксия новорожденного – синдром, характеризующийся отсутствием эффективного газообмена в легких сразу после рождения,
- •Классификация асфиксии новорожденного
- •Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.
- •◦Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после
- •◦Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы,
- •◦Ко второй: переношенная беременность, длительные гестозы беременных, аномалии развития и прикрепления плаценты, многоплодная
- •◦Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой
- •Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:
- •Патогенез
- •◦Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг,
- •◦Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию
- •◦Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению
- •◦Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся
- •◦Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть
- •◦со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности
- •◦со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита, со
- •◦Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового
- •◦При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации
- •Клиническая картина
- •◦В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения
- •◦При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до
- •◦Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца
- •◦Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально.
- •◦Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар,
- •II. Интранатальная диагностика.
- •III. Диагноз асфиксии новорожденного устанавливается на основании:
- •IV. Необходимость оценки других систем организма:
- •◦Все дети, родившиеся с низкой оценкой по шкале Апгар, подлежат мониторному наблюдению. Выделяют
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение.
- •◦Для возникновения метаболической катастрофы требуется время. Обычно оно ограничивается минутами или несколькими часами
- •Принцип А
- •Принцип В
- •Принцип С:
- •◦Наличие густого мекония в ТБД, затрудняющего эффективную санацию, требует проведения лаважа ТБД теплым
- •Оценка ЧСС и тактика действия.
- •◦2) введение медикаментов через эндотрахеальную трубку: 0,01% раствора адреналина 0,1-0,3 мл/кг (1 мл
- •◦Если ЧСС остается менее 100 ударов в минуту: 1) повторить введение адреналина, при
- •◦При проведении первичной реанимации, если возникает необходимость введения лекарственных препаратов, следует их вводить
- •◦Кроме того, показано проведение оксигенотерапии различными методами (назальные катетеры, маска, кислородная палатка, СДППД,
- •◦Плановую инфузионную терапию при ее необходимости, оптимально начинать через 40-50 мин. после рождения
- •Основными показаниями к проведению инфузионной терапии являются:
- •Спасибо за внимание!
Патогенез
◦Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико- адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза.
◦Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.
◦Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза. В случае тяжелой и (или)
продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.
◦Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.
◦Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы: в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.
◦В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.
◦Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов: со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению, со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,
◦со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости, со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,
◦со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита, со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром, со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов, со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз
◦Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения.
◦При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.