- •ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЯДЕРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ «МИФИ»
- •Аутоиммунные заболевания
- •Аутоиммунные процессы– процессы и связанные с ними заболевания, основой которых является поражение тканей,
- •АУТОАНТИГЕНЫ – ЭТО АНТИГЕНЫ, КОТОРЫЕ ПОСТОЯННО ПРИСУТСТВУЮТ НА НОРМАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ ЗДОРОВОГО ОРГАНИЗМА, И
- •Актуальность проблемы
- •Аутоиммунные заболевания (неполный перечень, призванный показать встречаемость этой патологии практически
- •Теории патогенеза АИЗ
- •2. Теория секвестрированных (забарьерных) антигенов.
- •Теория расстройства иммунной регуляции.
- •Теория генетической предрасположенности.
- •Теория развития аутоиммунитета под влиянием суперантигенов.
- •ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ
- •Классификация
- •Классификация
- •Возможные механизмы повреждения при аутоагрессии
- •Возможные механизмы повреждения при аутоагрессии
- •Возможные механизмы повреждения при аутоагрессии
- •Эффекторные механизмы АУЗ
- •Эффекторные механизмы АУЗ
- •Общие принципы иммуно- лабораторной диагностики АИЗ
- •Псориаз
- •Актуальность проблемы.
- •Самая распространенная форма псориаза (80–90% случаев) — обыкновенный, или
- •Классический способ диагностики псориаза
- •Псориаз и его обострения провоцируются многими факторами: стрессом, курением, употреблением алкоголя, некоторыми инфекциями
- •Иммунология псориаза
- •В настоящее время основную роль в «провоспалительном» компоненте псориаза
- •Принципы терапии аутоиммунных заболеваний
- •Принципы терапии аутоиммунных заболеваний
- •Список литературы:
Теория развития аутоиммунитета под влиянием суперантигенов.
Бактериальные суперантигены называются так из-за того, что способны активировать большое количество Т- и В- лимфоцитов независимо от антигенной специфичности этих клеток, так как «обходят» антиген представляющую клетку (нет процессинга) и неспецифически связывается с вариабельным участком Т-клеточного распознающего рецептора вне его антигенспецифической зоны. Чужеродные суперантигены описаны для стафилококков, стрептококков и микоплазм.
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ
ФАКТОРЫ:
Генетические.
Иммунодефициты.
Патология тимуса.
Половой диморфизм (у женщин – чаще).
Классификация
1. Органоспецифические аутоиммунные расстройства — группа болезней, при которых поражается один орган или какая-либо ткань.
К ним относятся:
тиреоидит Хасимото;
болезнь Аддиссона;
пернициозная анемия;
аутоиммунная тромбоцитопения;
язвенный колит;
гемолитическая анемия;
аутоиммунный хронический активный гепатит;
тяжелая миастения.
Классификация
2. Системные аутоиммунные болезни —
группа болезней, при которых в патологический процесс вовлекаются разные органы и ткани с участием аутоантигенов, общих для этих органов и тканей:
системная красная волчанка;
ревматоидный артрит;
иммунные коагулопатии;
псориаз.
Возможные механизмы повреждения при аутоагрессии
Выработка антител к клеточным мембранам. Образующийся на мембране комплекс антиген-антитело активизирует комплемент с дальнейшим лизисом (антителозависимая клеточная цитотоксичность).
Возможные механизмы повреждения при аутоагрессии
Иммунокомплексный синдром. Иммунные комплексы, фиксируясь на клеточной поверхности, вызывают целый каскад иммуно- и патохимических реакций, результатом которых является
элиминация (разрушение)
Возможные механизмы повреждения при аутоагрессии
Реакция клеточного иммунитета – цитотоксическое действие лимфоцитов (например, NК-клеток, СД8+- лимфоцитов).
Аутоиммунные реакции с рецепторами клеток (клетка лишается связи с внешним по отношению к ней миром).
Эффекторные механизмы АУЗ
КЛЕТОЧНЫЕ
РЕАЛИЗУЮТСЯ ЧЕРЕЗ НЕКРОЗ И АПОПТОЗ
CD8+ – ЛИМФОЦИТЫ ПУТЕМ КОНТАКТНОЙ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ ВЫЗЫВАЮТ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК- МИШЕНЕЙ
Эффекторные механизмы АУЗ
ГУМОРАЛЬНЫЕ
РЕАЛИЗУЮТСЯ ЧЕРЕЗ ЦИТОЛИЗ
КОМПЛЕКС
АНТИГЕН+АНТИТЕЛО ПРИВОДИТ К АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА, ФАКТОРЫ КОТОРОЙ (С5-С9) ОБЛАДАЮТ ЦИТОЛИТИЧЕСКИМ
Общие принципы иммуно- лабораторной диагностики АИЗ
Наличие специфических аутоантител.
Наличие специфической клеточной сенсибилизации
Повышение уровня гамма-глобулина и/или IgG
Изменение соотношения противовоспалительных цитокинов.
Снижение уровня С3 и С4 компонентов комплемента.
Отложение иммунных комплексов в пораженных тканях.
Лимфоидно-клеточная инфильтрация пораженных тканей.
Определение HLA-фенотипа.