Рациональная фармакотерапия. Том 09. Акушерство и гинекология. Кулаков В.И

Глава 17. Осложнения в послеродовом периоде

слеродовом периоде. Риск развития тром боза возрастает при васкулитах инфек ционной, иммунной, токсической приро ды, при всех видах шока, при проведении массивной гемотрансфузии, после ранее перенесенного тромбофлебита и флебо тромбоза.

Нормальные роды и физиологически протекающий послеродовой период ха рактеризуются явлениями хронометри ческой и структурной гиперкоагуляции,

атакже незначительной активацией вну трисосудистого свертывания крови, что может стать преморбидным фоном раз личных тромботических осложнений по слеродового периода.

Патологическое внутрисосудистое тром бообразование развивается в результате повреждения стенки сосудов, изменения функционального состояния системы ге мостаза и реологических свойств крови,

атакже нарушения кровообращения. Первичное воспаление возникает, по

видимому, как следствие реакции веноз ной стенки на инфекционные и аутоим мунные раздражители, поступающие по лимфатическим сосудам, капиллярам со судистой стенки и периваскулярным про странствам. Повреждающий агент вызы вает нарушение эндотелия венозной сис темы, активацию процесса свертывания крови, воздействует на систему компле мента и кининовую систему, имеющие об щие активаторы и ингибиторы, приводит к изменению белково образующей функ ции печени с преобладанием синтеза про коагулянтов и ингибиторов фибринолиза, снижением продукции гепарина и акти ваторов фибринолитического звена систе мы гемостаза. Эти нарушения в конечном итоге приводят к возникновению тромбо тического состояния, характеризующего ся значительной гиперкоагуляцией, вы раженным торможением фибринолиза, повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Такое состояние является предрасполагающим для образования тромба и его активного роста в поражен ных сосудах.

Выявлена важная роль ряда наследст венных дефектов гемостаза в патогенезе тромботического состояния, обусловлива

ющих очень высокий риск рецидивирова ния тромбозов и тромбоэмболий: дефекты основных ингибиторов свертывания кро ви и фибринолиза — антитромбина III, белков С и S, дефекты активации плазми ногена, избыток продукции ингибиторов плазмина.

Приобретенный дефицит антитромби на III, существенно повышающий риск развития тромбоэмболии, вызывается длительным применением эстроген гес тагенных ЛС. Он также может разви ваться при длительном течении хрони ческой формы ДВС синдрома у бере менных и родильниц.

Кроме того, на активацию внутрисосу дистого тромбообразования существен ное влияние оказывают аутоиммунные нарушения, обусловленные циркуляцией антифосфолипидных антител.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина тромбофлебита за висит от распространенности и локализа ции процесса, степени окклюзии пора женной вены, компенсаторных возмож ностей коллатерального кровообращения

иинтенсивности спазма сосудов. Тромбофлебит, как правило, развива

ется в сосудах нижних конечностей и та за. Классическая триада симптомов — боль, отек, изменение окраски поражен ной конечности.

Механизм возникновения тромбофле бита различен. В одних случаях сначала возникает тромбоз, затем тромбы подвер гаются инфицированию из имеющегося в организме инфекционного очага, и вслед за этим развивается тромбофлебит. В дру гих случаях первично поражается сосу дистая стенка и вторично образуются тромбы. При тромбофлебите нижних ко нечностей продолжительность острого периода составляет до 20 суток, подостро го — 21—30 суток с момента появления клинических признаков заболевания. К этому времени процессы воспаления заканчиваются и заболевание переходит в стадию последствий тромбофлебита —

181

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

развитию хронической венозной недоста точности или посттромбофлебитического синдрома, на фоне которого могут возни кать рецидивы тромбофлебита.

Тромбофлебит поверхностных вен обы чно развивается на нижних конечностях в системе варикозно расширенной боль шой подкожной вены. Процесс может ло кализоваться на стопе, голени, бедре или распространяться на всю конечность. На чало заболевания острое. Беспокоят об щее недомогание, боль по ходу тромбиро ванной вены. Возможно повышение темпе ратуры тела. При осмотре определяются гиперемия и болезненность по ходу пора женной вены, отек ноги, повышение мест ной температуры, болезненность в конеч ности при движении, при пальпации вены определяется плотный, извитой, болез ненный тяж.

Тромбофлебит глубоких вен чаще всего возникает во II, III триместрах беремен ности и в течение первых 2 недель после родов. У 74% больных процесс локализу ется на голени, у 22% — на голени и бедре, у 4% женщин заболевание распространя ется на вены таза.

Метрофлебит является осложнением эндометрита, для которого характерны субинволюция матки, длительные и обиль ные кровянистые выделения из половых путей, субфебрильная температура, та хикардия. При влагалищном исследова нии по ребру матки с одной или двух сто рон определяются уплотнения по ходу вен тела матки, наружная поверхность матки шероховатая за счет усиленного сосудистого рисунка.

Тромбофлебит вен таза развивается в конце 2 й недели послеродового периода. Характерными симптомами являются вздутие живота, дизурия, болезненные тенезмы, появление ноющих болей в об ласти таза, субфебрильная температура.

Широко разветвленная сеть тазовых вен может быть подразделена на 2 систе мы. Верхняя система собирает кровь из верхнего отдела матки, маточных труб и яичников, проходит по верхней части ши рокой маточной связки и образует яични ковое сплетение. При тромбофлебите в верхней венозной системе пальпируется

инфильтрат, располагающийся в верхней части широкой связки матки и в области придатков матки. Локальный статус на поминает изменения при сальпингите. Тромбофлебиты верхней венозной систе мы таза представляют большую опас ность в отношении эмболии. Нижняя ве нозная система собирает кровь из нижних отделов матки и анастомозирует с пузыр но влагалищным сплетением. Она распо лагается в нижнем отделе широкой связ ки матки. При поражении нижней веноз ной системы пальпируются уплотненные, расширенные сосуды или инфильтраты, которые идут от области внутреннего зе ва шейки матки по направлению к боко вой стенке таза. Кроме того, инфильтрат может располагаться на боковой поверх ности матки выше внутреннего зева.

При тромбофлебите глубоких вен го лени клиническая картина зависит от ло кализации процесса, его протяженности и количества вовлеченных в патологиче ский процесс сосудов. Заболевание ха рактеризуется повышением температу ры тела до 38—39o С, общим недомогани ем, появлением резких болей и чувством распирания в голени. Пораженная голень отечна, имеются явления цианоза, отме чается резкая болезненность в икронож ной мышце.

При тыльном сгибании стопы появля ются резкие боли в икроножной мышце (симптом Хоманса), болезненность при сдавливании голени в переднезаднем на правлении (симптом Мозекса), положи тельная манжеточная проба (проба Ло венберга) — резкая боль в икроножных мышцах при давлении 60—150 мм рт. ст. (в норме болезненные ощущения появля ются при давлении 170—180 мм рт. ст.).

Тромбофлебит глубоких вен бедра и подвздошно бедренного сегмента — наи более тяжелые формы тромбофлебита нижних конечностей. Заболевание начи нается на 2—3 й неделе послеродового периода. Началом патологического про цесса чаще всего служит тромбофлебит вен таза и матки.

Тромбофлебит глубоких вен бедра ха рактеризуется появлением резких болей на внутренней поверхности бедра, повы

182

Глава 17. Осложнения в послеродовом периоде

шением температуры тела до 38—39o С, ознобом. При осмотре можно выявить следующие типичные признаки заболе вания: сглаживание паховой области, уплотнение и болезненность при пальпа ции проекции бедренного (скарповского) треугольника, в глубине его определяют ся утолщенные сосуды. Кожные покровы ноги бледны или цианотичны, паховые лимфатические узлы увеличены, болез ненны, объем бедра увеличен на 5—14 см

иболее.

При илеофеморальном тромбофлебите

внезапно появляются резкие боли в под вздошной и паховой областях, которые распространяются на бедро, чувство распирания и тяжести в конечности. Температура тела в острой фазе заболе вания повышается до 39—40o С, что со провождается ознобом. В результате ос трого нарушения кровообращения быст ро развивается отек, распространя ющийся на переднюю брюшную стенку, половые органы и поясничную область. Кожа ноги имеет синюшную окраску. Ве нозный рисунок в подвздошной, паховой областях, на передней и боковой поверх ностях брюшной стенки и в верхней трети бедра усилен. Движения в конечности и ее пальпация резко болезненны. Высок риск развития тяжелых осложнений — тромбоэмболии легочной артерии и ганг рены ноги.

Тромбоэмболия легочной артерии яв ляется самым грозным осложнением ве нозного тромбоза (тромбофлебита). Ис точником массивной смертельной тром боэмболии легочных артерий (ТЭЛА) служат эмбологенные венозные тромбозы подколенно бедренного или подвздошно бедренного сегментов. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени является источником тромбоэмболии ветвей легочной артерии различного калибра.

Клиническая картина ТЭЛА во многом определяется формой заболевания. В за висимости от скорости развития симпто мов, клинической картины и характера поражения легких выделяют следующие

формы эмболии легочных артерий:

молниеносная;

быстрая;

замедленная;

стертая.

Классический синдром тяжелой ТЭЛА характеризуется одышкой, болями в груд ной клетке, внезапной потерей сознания. При осмотре больной обычно выявляют цианоз лица, набухание и пульсацию яремных вен, учащенное и поверхностное дыхание, тахикардию. При тромбоэмбо лии мелких ветвей легочной артерии от мечаются боли в грудной клетке, усили вающиеся при дыхании, кашель, иногда кровохаркание. Это симптомы инфаркт ной пневмонии, которая развивается, как правило, в течение 2—3 суток после эпи зода эмболии, и их появление нельзя счи тать началом заболевания.

При развитии ТЭЛА специальное об следование и лечение проводят в услови ях отделения реанимации.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больной, результатов клиническо го и акушерского обследования и данных дополнительных методов исследования.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагностика острого поверхностного тром бофлебита обычно не представляет труд ностей и основана на характерной клини ческой картине.

Существенные трудности возникают при восходящей форме заболевания, ког да уровень тромбоза не соответствует та ковому, определяемому клинически.

У 10—12% больных одновременно с по верхностным тромбофлебитом наблюда ется ТГВ, который в 2/3 случаев является следствием распространения тромбоза на бедренную вену через устье большой подкожной вены (сафено феморальный тромбоз), а в 1/3 случаев возникает одно временно и независимо от поверхностного тромбофлебита.

Подобный ТГВ может стать источником эмболии легочной артерии и ее ветвей.

Рекомендуемые исследования:

клинический анализ крови с определе нием количества тромбоцитов;

биохимическое исследование крови;

183

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

развернутая гемостазиограмма, отра жающая состояние прокоагулянтного, тромбоцитарного и фибринолитиче ского звеньев гемостаза, а также инги биторов свертывания крови и фибрино лиза. При тромбофлебите выявляется укорочение активированного частич ного тромбопластинового времени (АЧТВ) и активированного времени рекальцификации (АВР), повышение протромбинового индекса (ПИ) в соче тании с признаками циркуляции воз росших концентраций растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ) и продуктов деградации фибрина (ПДФ). На тромбоэластограммах опре деляется хронометрическая (укороче ние r + k) и структурная (повышение ma и индекса тромбодинамического потенциала — ИТП) гиперкоагуля ция; на агрегатограммах — гипераг регация тромбоцитов при стимуляции аденозиндифосфатом (АДФ) и колла геном;

при метрофлебите и тазовом тромбо флебите производят ультразвуковое ис следование (УЗИ) органов малого таза;

для распознавания тромбофлебита вен голени проводят клинические пробы: пробу Ловенберга (манжеточную), про бу Мозекса (пальпация боковых по верхностей голени и сосудистого пуч ка), пробу Хоманса (максимальное тыль ное сгибание стопы);

измеряют окружность пораженной ко нечности сантиметровой лентой в дина

мике.

Для уточнения характера поражения при меняют также некоторые специальные методы исследования:

ультразвуковое сканирование сосудов и допплерографию — для определения протяженности тромботического пора жения и проксимального уровня тром боза;

флебографию, ретроградную илеокава графию — для определения точной ло кализации тромба и его эмбологенности;

для диагностики ТЭЛА проводят ЭКГ, рентгеноскопию легких, перфузионное сканирование легких и ангиопульмоно графию.

Дифференциальный диагноз

Острый и поверхностный тромбофлебит нужно дифференцировать от рожистого воспаления и лимфангиита (воспаления лимфатических сосудов).

Острый тромбофлебит глубоких вен ни жних конечностей дифференцируют от за болеваний, при которых возникает отек ни жних конечностей, — рожистого воспале ния и лимфостаза, межмышечной гемато мы, отека нижних конечностей при сердеч ной недостаточности, водянки беременных. Кроме того, острый тромбофлебит глубо ких вен нижних конечностей нужно диф ференцировать от пояснично крестцового радикулита и неврита бедренного нерва.

При всех этих заболеваниях обычно от сутствуют цианоз кожи и расширение по верхностных вен на нижней конечности. При лимфостазе и сердечной недостаточ ности нет болезненности по ходу сосудис того пучка. При рожистом воспалении на коже пораженной конечности определяет ся яркая гиперемия с четкой границей.

При пояснично крестцовом радикулите с невритом бедренного нерва имеется ха рактерная неврологическая симптомати ка, отсутствующая при тромбофлебите.

При ТЭЛА проводят дифференциаль ный диагноз с пневмонией, инфарктом ми окарда, сердечной недостаточностью, бронхиальной астмой, эмболией легочных артерий нетромботического происхожде ния (например, эмболией околоплодными водами).

Клинические рекомендации

В настоящее время в лечении острого тромбофлебита в зависимости от формы, локализации, продолжительности тром бофлебитического процесса и общего со стояния женщины существуют 2 направ ления: консервативное и оперативное.

При наличии метрофлебита, тромбо флебита вен таза, поверхностных вен бе дра, глубоких вен голени, подколенной вены, глубоких вен бедра в нижней и сред ней трети проводится комплексная кон сервативная терапия.

184

						Глава 17. Осложнения в послеродовом периоде
		К общим методам лечения относятся:		улучшающими микроциркуляцию, вено
	постельный режим (в течение 3—			тониками и ангиопротекторами:
		5 дней);				Аминофеназон/фенилбутазон внутрь
		обильное введение жидкостей;				0,25 г 3 р/сут, 10—15 сут или
		антибиотики (по показаниям);				Диклофенак внутрь 0,025—0,05 г
		противовоспалительные ЛС;				2—3 р/сут, 10—15 сут или
		антиспастические средства;				Фенилбутазон внутрь 0,15 г 3 р/сут,
		антикоагулянты прямого действия;				10—15 сут
		дезагреганты;		+
		венотонизирующие средства.				Ацетилсалициловая кислота внутрь
	К местным способам лечения относятся:					0,125 г 1 р/сут, 10—15 сут или
		компрессионные повязки;				Дипиридамол внутрь 0,025 г 3 р/сут,
		мазевые аппликации.				10—15 сут или
	При прогрессирующем тромбозе больная					Ксантинола никотинат внутрь 0,15 г
	нуждается в переводе в специализиро					3 р/сут, 10—15 сут или
	ванный стационар для обследования и					Пентоксифиллин внутрь 0,1 г 3 р/сут,
	оперативного лечения.					10—15 сут
		При наличии восходящего тромбофле		+
	бита большой подкожной вены бедра					Гинкго билоба/троксерутин/гепта
	производят удаление тромба и перевязку					минол внутрь 1 капс. 2 р/сут,
	вены в области сафено феморального со					15 сут или
	устья.					Диосмин/гесперидин внутрь 0,5 г
		При выявлении флотирующего тромбо				2 р/сут, 15 сут или
	за магистральных вен проводят имплан					Троксерутин в/м 5 мл 1 р/сут, 5 сут,
	тацию кава фильтра или пликацию ни					затем внутрь 0,3 г 2 р/сут, 10 сут
	жней полой вены механическим швом для					или
	профилактики ТЭЛА.					Экстракт иглицы с 22% содержанием
		При возникновении ТЭЛА проводят:				гетерозидов/гесперидин метил
	эмболэктомию из легочных артерий					халькон/аскорбиновая кислота
		(при тяжелом нарушении перфузии лег				внутрь 0,4 г 2—3 р/сут, 15 сут
		ких и резко выраженных гемодинами				или
		ческих расстройствах);				Эсцин внутрь 1 драже 3 р/сут,
		тромболитическую терапию стрептоки				15 сут.
		назой у больных с субкритическими на			Системную терапию сочетают с мест
		рушениями перфузии легких и гипер		ной.
		тензией малого круга кровообращения в
		течение 48—72 ч под контролем тромбо
				Тромбофлебит глубоких вен
		эластограммы, концентрации фибрино
		гена, гемоглобина, гематокрита, общего
		анализа мочи. По окончании тромболи		Антибактериальная терапия
		тической терапии назначают антикоа
		гулянтную, дезагрегационную, симпто		ЛС выбора:
		матическую терапию;				Амоксициллин/клавуланат в/в 1,2 г
	комплексную антитромботическую те					3 р/сут, 5—7 сут или
		рапию (при тромбоэмболии мелких вет				Ампициллин/сульбактам в/в или в/м
		вей легочной артерии).				1,5 г 3 р/сут, 5—7 сут или
						Бензилпенициллин в/м 2 млн ЕД
						4 р/сут, 5—7 сут или
	Тромбофлебит поверхностных вен
						Цефотаксим в/в или в/м 1 г 3 р/сут,
						5—7 сут или
	Терапия включает противовоспалитель
						Цефуроксим в/в или в/м 0,75 г 3 р/сут,
	ные ЛС в сочетании с дезагрегантами, ЛС,					5—7 сут.

185

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Альтернативные ЛС:

Гентамицин в/м 3—5 мг/кг/сут

в1—2 введения, 5—7 сут или Клиндамицин в/м 0,6 г 3 р/сут,

5—7 сут или Линкомицин в/м 0,6 г 3 р/сут, 5—7 сут

или Нетилмицин в/м 5—7,5 мг/кг/сут

в1—2 введения, 5—7 сут.

Антикоагулянтная терапия

Одновремено с антибиотиками назначают

антикоагулянты прямого и непрямого действия:

Гепарин натрий п/к 7,5—10 тыс. ЕД 3 р/сут, 15 сут или

Далтепарин натрий п/к 0,2—0,4 мл 2 р/сут, 15 сут или

Надропарин кальций п/к 0,3 мл 2 р/сут, 15 сут или

Эноксапарин натрий п/к 1 мг/кг каждые 12 ч или 1,5 мг/кг 1 р/сут в течение 10 дней

+

Этил бискумацетат внутрь 0,3 г внутрь 1—2 р/сут, длительно.

Другие ЛС, применяемые при лечении тромбофлебита глубоких вен

Как и при тромбофлебите поверхностных вен, используют дезагреганты, ЛС, улуч

шающие микроциркуляцию, венотоники и ангиопротекторы, а также спазмоли тики:

Ацетилсалициловая кислота внутрь 0,125 г 1 р/сут, 10—15 сут или Дипиридамол внутрь 0,025 г 3 р/сут,

10—15 сут или Ксантинола никотинат внутрь 0,15 г

3 р/сут, 10—15 сут или Пентоксифилин внутрь 0,1 г 3 р/сут,

10—15 сут

+

Гинкго билоба/троксерутин/гепта минол внутрь 1 капс. 2 р/сут, 15 сут или

Диосмин/гесперидин внутрь 0,5 г 2 р/сут, 15 сут или

Троксерутин в/м 5 мл 1 р/сут, 5 сут, затем внутрь 0,3 г 2 р/сут, 10 сут или

Экстракт иглицы с 22% содержанием гетерозидов/гесперидин метил халькон/аскорбиновая кислота внутрь 0,4 г 2—3 р/сут, 15 сут или Эсцин внутрь 1 драже 3 р/сут, 15 сут

+

Дротаверин в/м 2 мл 2 р/сут, 5—7 сут.

После выписки из стационара родиль ницы, перенесшие послеродовой тромбо флебит, должны находиться под наблю дением акушера гинеколога и хирурга флеболога.

Рекомендуется:

длительное ношение компрессионного белья;

женщинам после тромбофлебита глубо ких вен нижних конечностей и ТЭЛА — продолжение приема непрямых антикоа гулянтов и дезагрегантов под контролем показателей ПИ и тромбоэластограммы.

Оценка эффективности лечения

Признаками эффективности всего ком плекса противотромботической терапии являются купирование клинических про явлений болезни, улучшение общего со стояния больной и нормализация показа телей свертывания крови.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Может развиться индивидуальная непе реносимость ЛС.

При применении гепарина натрия воз можны тяжелые анафилактические ре акции, сопровождающиеся удушьем, оте ком Квинке, гипертермией, анафилакти ческим шоком.

При введении антикоагулянтов могут возникнуть кровотечения или кровоизли яния.

Ошибки и необоснованные назначения

Основными ошибками являются:

186

Глава 17. Осложнения в послеродовом периоде

недостаточная профилактика или ее отсутствие при высоком риске разви тия тромботических осложнений (вари козная болезнь, хроническая форма ДВС синдрома у беременных и родиль ниц, аутоиммунные нарушения и др.);

запоздалая диагностика и несвоевре менное начало рациональной терапии;

недостаточное использование совре менных методов диагностики (УЗИ со судов, показателей системы гемостаза);

несвоевременное определение показа ний к хирургическому лечению.

Прогноз

Чаще всего острый тромбофлебит по верхностных вен при своевременном и адекватном лечении заканчивается вы здоровлением. Значительно реже он пе реходит в хроническую форму.

Несвоевременная профилактика и те рапия у больных острым тромбофлебитом приводят к неполному лизису тромбов, нарушению кровообращения, разруше нию клапанного аппарата венозной систе мы и развитию посттромботического син дрома (хроническая венозная недоста точность, индурация кожи и подкожной клетчатки, пигментация, трофические язвы). При полной окклюзии магистраль ного сосуда может развиться рефлектор ный спазм расположенных рядом глубо ких артерий, что приводит к нарушению питания конечности и возникновению гангрены.

В отсутствие адекватной терапии тром бофлебитов глубоких вен примерно в 20% случаев возникает ТЭЛА (в 10—20% из них она заканчивается смертью больной).

Сохранение признаков гиперкоагуля ции и повышенной реактивности тромбо

цитов в условиях применения гепарина и антиагрегантов свидетельствует о не эффективности терапии, недостаточной дозе противотромботических ЛС и угрозе дальнейшего прогрессирования тромбоф лебита.

Литература

1.Вихляева Е.М., Кулаков В.И., Серов В.Н. и др. Справочник по акушерству и ги некологии. Под ред. Г.М. Савельевой. М.: Медицина, 1996.

2.Кулаков В.И., Серов В.Н., Бараш нев Ю.И. и др. Руководство по безопас ному материнству. М.: Триада Х, 1998.

3.Кулаков В.И., Чернуха Е.А., Мураш ко А.В. Применение фрагмина в после родовом периоде с целью профилакти ки тромботических осложнений. Вестн. Рос. ассоц. акуш. гин., 2000; 4: 64—67.

4.Макаров О.В., Киреенко А.И., Озоли ня Л.А. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей в акушер ской практике. Рос. мед. журн., 1996; 1: 39—44.

5.Макаров О.В., Озолиня Л.А. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии. М., 1988.

6.Моисеев В.С. Перспективы лечения и профилактики тромбозов. Клин. фар макол. и терапия, 2004; 1: 65—67.

7.Озолиня Л.А. Прогнозирование и про филактика тромбозов и тромбоэмбо лий в акушерстве и гинекологии: Авто реф. дис. … д.м.н. М., 1999.

8.Серов В.Н., Маркин С.А. Критические состояния в акушерстве: Руководство для врачей. М.: Медицинское издатель ство, 2003.

187

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Послеродовой мастит

Указатель описаний ЛС

Антимикробные ЛС

Амоксициллин/клавуланат Панклав . . . . . . . . . . . . . . . . . .1008

Ранклав . . . . . . . . . . . . . . . . . .1015 Гентамицин Джозамицин

Вильпрафен . . . . . . . . . . . . . . . .940 Клиндамицин

Клиндацин . . . . . . . . . . . . . . . . .975 Линкомицин Нетилмицин Оксациллин Фузидовая кислота Цефазолин Цефалексин Цефрадин** Цефтазидим Эритромицин

Антисептические ЛС

Водорода пероксид Гидроксиметилхиноксилиндиоксид/ тримекаин/метилурацил1 Нитрофурал

Блокаторы Н2;гистаминовых рецепторов

Дифенгидрамин

Кетотифен

Лоратадин

Мебгидролин

Прометазин

Хифенадин

Хлоропирамин

Дофаминомиметики

Бромокриптин

Каберголин

Плазмозамещающие и дезинтоксикационные растворы

Декстран, средняя молекулярная масса 30 000—45 000 Повидон/натрия хлорид/ калия хлоJ рид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат2 Натрия хлорид

Противогрибковые ЛС

Нистатин

Флуконазол Дифлазон . . . . . . . . . . . . . . . . . .952

Медофлюкон . . . . . . . . . . . . . . .989 Микосист . . . . . . . . . . . . . . . . . .990

Сахара

Декстроза

1ЛС, зарегистрированные в РФ: Галагран, Диоксиколь.

2ЛС, зарегистрированные в РФ: Белвидон, Гемодез, Гемосан, Красгемодез, Неогемодез.

Послеродовой мастит (ПМ) — воспалительное забо левание молочной железы, вызываемое бактериями, которое развивается после родов и сопряжено с про цессом лактации.

Заболевание развивается преимущественно во вне больничных условиях на 2—4 й неделе послеродового периода.

Эпидемиология

ПМ составляет 3—8% от общего числа родов. В струк туре гнойно воспалительных заболеваний (ГВЗ) в аку шерстве ПМ достигает 5—65%. Частота гнойного мас тита колеблется от 2 до 11%. В 10—15% случаев мастит встречается у некормящих женщин и в 0,5—1% — у беременных.

Классификация

Единой классификации ПМ нет. Исходя из особенно стей клинического течения ПМ, Б.Л. Гуртовым (1975) была предложена следующая классификация:

серозный (начинающийся);

инфильтративный;

гнойный:

—инфильтративно гнойный (диффузный, узло вой);

—абсцедирующий (фурункул ареолы, абсцесс в толще железы, ретромаммарный абсцесс);

—флегмонозный (гнойно некротический);

—гангренозный.

Этиология и патогенез

Основным возбудителем ПМ является Staphylococcus aureus (70—80%). Значительно реже возбудителями ПМ могут быть и другие микроорганизмы: Streptococ cus А и В spp., Enterobacter spp., Esсheriсhia spp., Pseudomonas aerugenosa, Klebsiella spp. и др.

Предрасполагающими факторами к возникнове нию ПМ являются:

лактостаз;

трещины и аномалии развития сосков (плоские, втя нутые);

188

Глава 17. Осложнения в послеродовом периоде

структурные изменения молочных же лез (мастопатия, рубцовые изменения после предыдущих гнойных маститов);

снижение иммунной реактивности ор ганизма;

нарушение гигиены и правил грудного

вскармливания.

Инфицирование молочных желез может произойти из очага хронической инфек ции, а также при попадании микроорга низмов извне от больных с различными проявлениями гнойно воспалительной инфекции или от носителей St. aureus.

Клинические признаки и симптомы

Серозный, инфильтративный и гнойный мастит представляет собой последова тельные стадии воспалительного процес са молочных желез.

ПМ, как правило, начинается остро и характеризуется:

повышением температуры тела (38о С и выше) с ознобом или без него;

ухудшением общего состояния (голов ная боль, слабость);

появлением болей в молочной железе, особенно при кормлении и сцеживании молока;

явлениями лактостаза, увеличением молочной железы в объеме;

появлением уплотнений в различных участках молочной железы: при сероз ном мастите — инфильтрат без четких контуров, при инфильтративном — плотный инфильтрат с четкими конту рами, при гнойном мастите — плотный инфильтрат с четкими контурами и с участками размягчения, с выраженным отеком тканей над очагом воспаления;

изменением окраски кожных покровов молочной железы в области поражения;

увеличением регионарных подмышеч ных лимфатических узлов;

затрудненным опорожнением молочной железы при сцеживании.

При запоздалом и неэффективном лече нии серозная форма ПМ в течение 1— 3 дней переходит в инфильтративную, которая продолжается в течение 5—

10 дней. Если инфильтрат не рассасыва ется, обычно происходит его нагноение. Преобладающей формой ПМ является инфильтративно гнойный мастит, кото рый может протекать в виде диффузной

иузловой формы.

Второй по частоте является абсцедиру

ющая форма гнойного ПМ — фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцессы в тол ще и позади молочной железы. Наиболее тяжелая форма — флегмонозный мастит, при котором возможна генерализация ин фекции с переходом в сепсис.

ПМ преимущественно возникает у пер вобеременных женщин.

У большинства (90%) больных маститом поражается одна молочная железа. Чаще всего в процесс вовлекается наружный квадрант железы, в дальнейшем воспале ние может ограничиться первичной топо графией или распространиться на другие участки молочной железы.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ПМ в большинстве случаев уста навливают при первом осмотре. Некото рые затруднения могут возникнуть при развитии стертых, атипичных форм забо левания. Учитывают анамнестические данные и жалобы больной.

Из лабораторных методов наиболее ин формативными являются:

клинический анализ крови (наблюда ются лейкоцитоз, нейтрофилез, увели чение СОЭ);

бактериологическое исследование мо лока для определения возбудителя и чувствительности микроорганизмов к антибиотикам;

УЗИ молочных желез;

тепловизорное исследование.

Дифференциальный диагноз

ПМ дифференцируют от лактостаза и ин фильтративного рака молочной железы на основании данных клинико лаборатор ных и инструментальных исследований.

189

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

		В отличие от ПМ, лактостаз — двусто					Цефрадин в/м 1 г 2 р/сут или внутрь
	ронний процесс без покраснения кожных						1—2 г 2 р/сут, 5—7 сут или
	покровов и реакции лимфатических уз						Цефтазидим в/м 1 г 3 р/сут, 5—7 сут.
	лов. Чаще всего он наблюдается на 3—					Альтернативные ЛС:
	4 е сутки после родов в период становле						Амоксициллин/клавуланат в/м 1,2 г
	ния лактации. Инфильтративный рак мо						2—3 р/сут, 5—7 сут или
	лочной железы у родильниц встречается						Гентамицин в/м 3—5 мг/кг/сут
	крайне редко, и патологические измене						в 1—2 введения, 5—7 сут или
	ния молочной железы выявляются еще до						Джозамицин внутрь 0,5 г 3 р/сут,
	наступления лактации.						5—7 сут или
							Клиндамицин в/м 0,6 г 3 р/сут или
							внутрь 0,3—0,6 г 3 р/сут, 5—7 сут
	Клинические рекомендации
							или
							Линкомицин в/м 0,6 г 3 р/сут или
	Лечение ПМ должно быть комплексным
							внутрь 0,3—0,6 г 3 р/сут, 5—7 сут
	и начинаться при появлении первых						или
	признаков заболевания. Основные прин						Нетилмицин в/м 4—7,5 мг/кг/сут
	ципы лечения — временное прекраще						в 1—2 введения, 5—7 сут или
	ние кормления грудью, сцеживание мо						Фузидовая кислота внутрь 0,5—1 г
	лока из пораженной железы с целью						3 р/сут, 5—7 сут или
	уменьшения ее нагрубания (при серозном						Эритромицин внутрь 0,5 г 4 р/сут,
	мастите), рациональная антибактериаль						5—7 сут.
	ная терапия.				Десенсибилизирующая терапия
	Хирургическое лечение
					В комплексной терапии послеродового
	При гнойном мастите обязательно прово				эндометрита применяют десенсибилизи
	дят хирургическое вмешательство. По				рующие ЛС — блокаторы Н2 гистамино
	сле хирургического вмешательства при				вых рецепторов:
	гнойном мастите местно при перевязках						Дифенгидрамин, 1% р р, в/м 1 мл
	используют 3% раствор перекиси водо						2 р/сут или внутрь 0,05 г 2 р/сут,
	рода, 0,02% раствор фурацилина, 0,5%						5—7 сут или
	раствор диоксидина, хлорамфеникол/						Кетотифен внутрь 0,001 г 2 р/сут,
	метилурацил, гидроксиметилхиноксилин						5—7 сут или
	диоксид/тримекаин/метилурацил. Пе						Лоратадин внутрь 0,001 г 1 р/сут,
	ревязки проводят 1—2 р/сут в течение						5—7 сут или
	5—14 суток.						Метгидродин внутрь 0,1 г 2 р/сут,
	Антибактериальная терапия						5—7 сут или
							Прометазин в/м 2 мл 2 р/сут или
	Антибактериальную терапию продолжа						внутрь 0,025 г 2 р/сут, 5—7 сут
	ют 5—7 дней в зависимости от тяжести						или
	заболевания. В отсутствие признаков аб						Хифенадин внутрь 0,025 г 2 р/сут,
	сцедирования применяют как перораль						5—7 сут или
	ные, так и парентеральные формы ЛС.						Хлоропирамин, 2% р р, в/м 1 мл
	При гнойном мастите антибиотики назна						2 р/сут или внутрь 0,025 г 2 р/сут,
	чают только парентерально.						5—7 сут.
		ЛС выбора:			Инфузионная терапия
			Оксациллин в/м 1 г 4 р/сут или внутрь
			0,5—1 г 4 р/сут, 5—7 сут или		При гипертермии и интоксикации про
			Цефазолин в/м 1 г 2—3 р/сут, 5—7 сут		водят инфузионную терапию:
			или				Гидроксиэтилкрахмал, 6—10% р р,
			Цефалексин внутрь 0,5 г 2—3 р/сут,				в/в капельно 400 мл 1 р/сут,
			5—7 сут или				2—3 сут или

190