Otvety_na_ekzamen_voprosy_po_Patofiziologii

№ 40 Метаболические и функциональные расстройства при сахарном диабете. Осложнения сахарного диабета (острые и хронические). СД проявляется двумя группами взаимосвязанных расстройств: нарушениями обмена веществ и патологией тканей, органов, их систем. Это приводит к рас­стройству жизнедеятельности организма в целом. У пациентов с СД выявляют­ся признаки нарушений всех видов метаболизма, а не только углеводного, как следует из его названия. Нарушения обмена веществ Патология тканей, органов и их систем При СД поражаются все ткани и органы, хотя и в разной степени. В наиболь­шей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энце-фалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения СД. ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Осложнения СД — патологические процессы и состояния, не обязательные для него, но обусловленные либо причинами диабета, либо расстройствами, развившимися при СД. Осложнения СД подразделяют на острые и хронические. Остро протекающие («острые осложнения диабета»): диабетический кето-ацидоз, чреватый развитием ацидотической комы; гиперосмолярная (неке-тоацидотическая) и гипогликемическая кома. Длительно (хронически) протекающие («поздние осложнения диабета»): ангиопатии, невропатии, энцефалопатии, нефропатии, снижение актив­ности факторов ИБН, другие осложнения (остео- и артропатии, катаракта). Остро протекающие осложнения. Эти осложнения обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирую­щих факторов. Наиболее частые причины — неправильная инсулинотерапия (нарушения расчёта необходимого количества вводимого инсулина), стресс-реакции, развитие других заболеваний. Диабетический кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома относятся к числу основных причин смерти пациентов с диабетом. Гиперосмолярная кома. Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома наиболее характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развива­ется существенно медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней выше. Поздние осложнения. Признаки поздних осложнений СД наиболее часто появляются через 15—20 лет после выявления гипергликемии. Вместе с тем у некоторых пациентов они могут или возникнуть раньше, или вообще не проявиться. В основе поздних осложнений СД лежат главным образом метаболические расстройства в тканях. Ангиопатии. Различают микроангиопатии и макроангиопатии. Микроангиопатии — патологические изменения в сосудах микроциркуля-торного русла. Макроангиопатии характеризуются ранним и интенсивным развитием скле­ротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра у пациентов с СД, являющимся одним из основных факторов риска разви­тия (ускоренного!) атеросклероза. Невропатии. Симптомы диабетических невропатий могут наблюдаться уже на ранних стади­ях заболевания в любом отделе нервной системы. Они являются одной из наи­более частых причин инвалидизации пациентов. Наиболее выражены невропа­тии у пожилых пациентов с хроническим течением диабета и значительной гипергликемией. Ретинопатии. Поражение сетчатки глаза при диабете является основной причиной снижения остроты зрения и слепоты. Нефропатии. Нарушение функции почек — одна из частых причин инвалидизации и смерти при СД. Последняя является исходом почечной недостаточности. Диабетичес­кая нефропатия занимает второе место среди причин смерти больных диабе­том. Иммунологические поражения. Для СД характерно снижение эффективности системы ИБН. Об этом свидетель­ствуют данные о более частом развитии и тяжёлом течении у пациентов с СД: Прочие осложнения. У пациентов с СД наблюдаются и многие другие осложнения (кардиопатии, катаракта, триглицеридемия, нарушения ионного обмена, остео- и артропа-тии). Это обусловлено тем, что патологические изменения при СД развивают­ся во всех тканях и органах.	№ 41 Диабетическая кома, её разновидности, общие звенья патогенеза и проявления. Принципы терапии сахарного диабета. Диабетический кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидоти-ческая кома относятся к числу основных причин смерти пациентов с диабетом. Причины: Недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов и Повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсу-лярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тирео-идных). Механизм развития включает несколько звеньев: существенная активация глюконеогенеза, протекающая на фоне стимуляции гликогенолиза, протеолиза и липолиза; нарушение транспорта глюкозы в клетки, ведущее к нарастанию гипергликемии; стимуляция кетогенеза с развитием ацидоза. Гиперосмолярная кома. Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома наиболее характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развива­ется существенно медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней выше. Гипогликемическая кома. Причины: Передозировка инсулина; Задержка очередного приёма пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства); Избыточная и/или длительная физическая нагрузка.; Дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов. Это одна из частых причин гипогликемической комы, поскольку синтез глюкагона и катехоламинов у этих пациентов обычно снижен; Все указанные причины (особенно если они действуют в сочетании) приводят к значительной гипогликемии. Механизмы развития Причинный фактор патогенеза — гипогликемия. Она обусловливает: Снижение потребления кислорода нейронами мозга. В связи с этим субстрат­ное «голодание» нервных клеток усугубляется кислородным. Острое нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС. Активацию симпатико-адреналовой системы. Катехоламины в данной ситуа­ции тормозят развитие тяжёлой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз и вызывая тахикардию, аритмии, дрожь, мышечную слабость, неприятные ощу­щения в области сердца, потливость, заставляющие пациента немедленно принять глюкозу. Недостаточность энергоснабжения нейронов головного мозга вызывает расстройства ВНД и психические изменения: нарастающую сонливость, спутанность сознания и его утрату, головную боль, нарушение речи, судороги. Нарушение функции сердца (развитие аритмий, сердечной недостаточ­ности). Расстройства дыхания, гиповентиляция лёгких, нередко — прекраще­ние дыхания. Недостаточность кровообращения проявляется нарушением централь­ной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. У пациентов развива­ется острая гипотензия (коллапс). ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА Этиотропный принцип направлен на устранение причины СД и условий, способствующих развитию заболевания. Данный подход наиболее рациона­лен на начальном этапе болезни. Патогенетический принцип имеет целью разрыв патогенетических звеньев СД. В рамках этого принципа решаются следующие задачи: Контроль и коррекция уровня ГПК. Нормализация содержания глюкозы в течение длительного времени, как правило, снижает выраженность или устраняет основные метаболические, функциональные и ряд структурных отклонений в организме. Коррекция водного и ионного обмена, сдвигов кислотно-основного состояния. Предотвращение острых осложнений диабета Предотвращение или уменьшение степени хронических осложнений. Симптоматический принцип направлен на устранение и предотвращение со­стояний и симптомов, усугубляющих течение СД и самочувствие пациента: фурункулёза, гипер- или гипотензивных реакций, снижения остроты зрения, тяжёлой головной боли, изменений кожи и слизистых оболочек, невропати­ческих болей, расстройств пищеварения.	№ 42 Типовые нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот: этиология, основные звенья, патогенез, проявления. Подагра: причины, механизмы развития, проявления. Нарушения обмена белков НЕСООТВЕТСТВИЕ КОЛИЧЕСТВА И АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА БЕЛКА, ПОСТУПАЮЩЕГО В ОРГАНИЗМ, ПОТРЕБНОСТЯМ В БЕЛКЕ РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ К расстройствам пищеварения, приводящим к нарушению обмена белка, от­носят нарушения расщепления белка в желудке и переваривания его в тонкой кишке. Нарушения расщепления белка в желудке Причины: Гипоацидные состояния; Снижение содержания и/или активности пепсина; Резекция части желудка. Последствия и проявления: Нарушения набухания белка; Торможение переваривания коллагенового компонента продуктов; Недостаточное расщепление белков мышечных волокон; Замедление эвакуации пищи в двенадцатиперстную кишку. Нарушения переваривания белка в тонкой кишке Причины: факторы (в том числе наследственные), вызывающие расстрой­ства пищеварения в кишечнике, включая синдромы мальабсорбции (синд­ромы нарушенного всасывания). Проявления: Креаторея; Целиакия глютеновая — синдром, характеризующийся нарушением по­лостного и мембранного переваривания белков, а также торможением всасывания аминокислот; Недостаточность энтерокиназы приводит к существенному снижению протеолитической активности кишечного сока. НАРУШЕНИЯ ТРАНСМЕМБРАННОГО ПЕРЕНОСА АМИНОКИСЛОТ Их причины: мембранопатии различного генеза (первичные — моногенные дефекты и вторичные). Мембранопатии приво­дят к нарушениям транспорта аминокислот на нескольких этапах: из кишечника в кровь, из крови в гепатоциты, из первичной мочи в кровь, из крови в клетки органов и тканей. РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ Нарушения обмена аминокислот, как правило, существенно изменяют метабо­лизм белков и приводят к расстройствам обмена нуклеиновых кислот, липи-дов, витаминов, углеводов, электролитов и воды. Различают первичные (на­следственные, врождённые) и вторичные (приобретённые, симптоматические) расстройства метаболизма аминокислот. НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ Уровень протеинемии является результатом соотношения процессов протео-синтеза и протеолиза в различных тканях и органах. РАССТРОЙСТВА ФИНАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА Расстройства конечных стадий катаболизма белка характеризуются нарушени­ем образования и дальнейших изменений мочевины, мочевой кислоты, амми­ака, креатинина, индикана, а также их выведения из организма. Нарушения обмена нуклеиновых кислот Нарушения обмена нуклеиновых кислот характеризуются расстройствами син­теза и деструкции пиримидиновых и пуриновых оснований. РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА ПИРИМИДИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ К расстройствам, сопровождающимся нарушением метаболизма пиримиди-новых оснований, относятся оротацидурия, гемолитическая анемия и ами-ноизобутиратурия вследствие недостаточности 3-гидроксиизобутират дегидрогеназы. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПУРИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ К основным проявлениям, вызванным нарушениями обмена пуриновых осно­ваний, относят подагру, гиперурикемию, синдром Леша—Найена и гипоурикемию. ПОДАГРА - типовая форма патологии пуринового обмена, характеризующаяся хроническим повышением содержания в крови мочевой кислоты, отложением избытка её солей в органах, тканях, суставах, уратной нефропатией, нефро- и уролитиазом. Причины. Проявления подагры: Постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и моче; Воспаление различных суставов (чаще моноартриты); Лихорадка; Сильная боль в зоне накопления уратов (может иметь характер длительных эпизодов: до 2—3 сут); Повторное появление тофусов; Признаки почечной недостаточности; Нефро- и уролитиаз, рецидивирующие пиелонефриты; Изменения в почках завершаются нефросклерозом, почечной недостаточ­ностью, уремией. Патогенез.

№ 43 Типовые формы патологии липидного обмена: виды в зависимости от этапа нарушения метаболизма жиров и клинических проявлений, последствия. В зависимости от этапов метаболизма липидов выделяют расстройства: 1.Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате де­фицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и жел-чевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения). 2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкой кишки). 3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточно­сти липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы). В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.	№ 44 Ожирение: виды, причины, механизмы развития; значение в возникновении других болезней. Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20—30%. Виды ожирения. Причины ожирения. Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «гипоталамус—адипоциты». Это является результатом дефицита лептина и/ или недостаточности эффектов лептина. Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и по­ниженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недоста­точная физическая активность является одной из важных причин ожирения. Патогенез ожирения. Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возник­новения ожирения. Метаболические механизмы ожирения. 1. Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм эко­номии углеводов. 2. При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов сни­жается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования С02 к скорости потребления 02). 3. Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активи­руется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение при­ёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в орга­низме углеводов. 4. В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.	№ 45 Истощение: виды, основные причины, механизмы развития, последствия. Истощение и кахексия — патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20—25% и более (при индексе массы тела ниже 20 кг/м^2), а при кахексии — ниже 50%. При истощении и особенно при кахексии наблюдаются существенные рас­стройства жизнедеятельности организма, могущие привести к смерти. Причины и виды истощения и кахексии/ Различают эндогенные и экзогенные причины истощения. Экзогенные причины: 1. Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание (в пос­леднем случае чаще всего с целью похудания). Полное голодание — состояние, при котором в организм не поступают про­дукты питания. Неполное голодание — состояние, характеризующееся значительным де­фицитом пластических веществ и калорий в пище. 2. Низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма. Эндогенные причины Истощение эндогенного генеза подразделяют на первичное и вторичное. Патогенез истощения и кахексии • Экзогенное истощение и кахексия. Отсутствие или значительный дефицит про­дуктов питания приводит к развитию цепи последовательных и взаимозави­симых процессов. Первичные эндогенные формы истощения и кахексии. Наибольшее клиничес­кое значение имеют гипоталамическая, кахектиновая и анорексическая формы. Гипоталамическая форма. При гипоталамической (диэнцефальной, подкорковой) форме истощения и кахексии происходит снижение или прекращение синтеза и выделе­ния в кровь нейронами гипоталамуса пептида Y. Это приводит к после­довательным процессам. Кахектиновая форма Анорексическая форма Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются важными, не­редко — главными, симптомами других патологических состояний и болез­ней.

№ 46 Дислипопротеинемии: виды, причины, механизмы развития, принципы лечения. Дислипопротеинемии — состояния, характеризующиеся отклонением от нор­мы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП. Нарушения метаболизма ЛП — главное звено патогенеза атеросклероза, ИБС, панкреатита и других заболеваний. Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемии определяются: • Наследственными свойствами организма. • Факторами внешней среды. • Наличием (или отсутствием) сопутствующих заболеваний. Характеристика липопротеинов. В плазме крови циркулируют различные липиды. Свободные жирные кислоты переносят альбумины, а триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фос-фолипиды транспортируются в составе ЛП. Эти сферические частицы состоят из гидрофобной сердцевины (содержит эфиры холестерина и триглицериды) и гидрофильной оболочки (содержит холестерин, фосфолипиды и аполипопро-теины). Аполипопротеины обеспечивают сохранение упорядоченной структуры мицелл ЛП, взаимодействие ЛП с рецепторами клеток, обмен компонентами между ЛП. Атерогенность липопротеинов. ЛП подразделяют на атерогенные и антиатерогенные. • Атерогенные ЛП: ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП. • Антиатерогенные ЛП — ЛПВП. Оценка потенциальной атерогенности ЛП крови проводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности: холестерин общий - холестерин ЛПВП холестерин ЛПВП В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает. Виды дислипопротеинемий Известно множество видов дислипопротеинемий Более 30% первичных дислипопротеинемий — унаследованные формы пато­логии (как моногенные, так и полигенные с многофакторным генезом). Около 70% дислипопротеинемий считаются приобретёнными. Вторичные (приобретённые) дислипопротеинемий представляют собой симптомы дру­гих болезней. Они сопровождают многие болезни человека. Различные наследственные дефекты, а также приобретённые патологические процессы и болезни часто приводят к сходным изменениям содержания и про­филя различных Л П. В связи с этим требуется тонкая дифференциация их происхождения, позволяющая проводить их эффективное лечение. Гиперлипопротеинемии — состояния, характеризующиеся расстройством об­разования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов. Гиполипопротеинемии и алипопротеинемии — состояния, характеризующие­ся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким снижением их уровня в плазме крови или полным их отсутствием. Комбинированные дислипопротеинемии характеризуются нарушением соот­ношения различных фракций ЛП.	№ 47 Атеросклероз: характеристика понятия, этиология, этапы и основные звенья патогенеза, принципы терапии. Атеросклероз — прогрессирующие изменения преимущественно во внутрен­ней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключа­ющиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови, в реак­тивном образовании фиброзной ткани и происходящих в ней комплексных изменений. Этиология. Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются уже у детей 9—10 лет. К 25 годам они выявляются (в виде липидных полосок) на поверхности аорты. В 10—15-летнем возрасте липидные полоски формируют­ся в коронарных артериях, а у большинства 30-40-летних людей они выявля­ются в сосудах мозга. В процессе прогрессирования атеросклероза развива­ются фиброзные бляшки, происходят их кальцификация, изъязвление и дру­гие изменения. Атеросклероз является разновидностью артериосклероза, а именно атероматозной его формой. СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА. Атеросклеротические изменения происходят преимущественно во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировой полоски, фиброзной бляшки и комплексных нарушений. Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, являющиеся отложениями липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. ГМК и макрофа­ги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают ли-пиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из ГМК и содержащих липиды макрофагов. Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательного перехода процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки). Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка име­ет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, ГМК, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови. Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиб­розной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности — появлении тре­щин, изъязвлений, разрывов. ПАТОГЕНЕЗ. Выделяют следующие этапы атерогенеза: инициа­ция его, прогрессирование атерогенеза, формирование атеромы, образование фиброатеромы, развитие осложнений атеросклероза. Инициация атерогенеза Прогрессирование атерогенеза Переходный этап. Этот этап атерогенеза — липосклеротический — характеризуется нарастанием процессов поступления ЛП в интиму, их модификации, образования и распада пенистых клеток. Это приводит к значительному увеличению содержания в интерстициальном пространстве модифицированных ЛП и компонентов со­единительной ткани. Формирование атеромы и фиброатеромы. Формирование атеромы и фиброатеромы обусловлено: Массированным проникновением моноцитов крови в интиму артерии; Увеличением масштаба миграции из средней оболочки сосуда ГМК, их про­лиферации и приобретение ими синтетического фенотипа (трансформация); Прогрессирующей активацией синтеза компонентов межклеточного веще­ства соединительной ткани. ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ Этиотропный принцип имеет целью исключение или уменьшение степени атерогенного действия факторов риска, особенно у лиц с высокой возможно­стью развития атеросклероза (на основе анализа возможных факторов риска у конкретного пациента). Патогенетический принцип направлен на разрыв «цепочки атерогенеза». Симптоматический принцип преследует цель устранения и/или уменьшения выраженности симптомов атеросклероза, особенно имеющих тягостный, не­приятный характер или чреватых ишемией и некрозом тканей.	№ 48 Типовые нарушения водного баланса организма: их характеристика понятия, формы. Все разновидности нарушений водного обмена — дисгидрии — подразделяют на гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе клинически важную форму гипергидратации — отёк. Каждая из типовых форм дисгидрии характеризуется по двум важным критериям: • Осмоляльности внеклеточной жидкости. По этому критерию выделяют три формы дисгидрии: гипоосмоляльную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг Н20); гиперосмоляльную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг Н20); изоосмоляльную. • Сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия. В соответствии с этим критерием выделяют клеточную, внеклеточную и сме­шанную (ассоциированную) формы гипо- или гипергидратации. Гипогидратация. Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: пре­обладание потерь воды над её поступлением в организм. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют три ва­рианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную. Гипергидратация. Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преоблада­ние поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию. ОТЁК - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела. КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЁКОВ. Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка. • В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки. • В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки. • В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.