40 (26). Острый общий венозный застой развивается при
кардиосклерозе
пороках сердца
инфаркте миокарда*
остром миокардите*
хронической аневризме сердца
41 (27). ХРОНИЧЕСКИЙ ОБЩИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
кардиосклерозе*
пороках сердца*
ранении сердца
кардиомиопатиях*
инфаркте миокарда
остром миокардите
острой аневризме сердца
хронической аневризме сердца*
42 (33). ВИДЫ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
эксикоз
экхимоз
петехия*
гематома*
гепатома*
эпистаксис
метроррагия
43 (5). ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ В ПОЧКАХ МОЖНО ВЫЯВИТЬ
-
1) очаги казеозного некроза
2) некроз эпителия канальцев*
3) серозно-геморрагический отек
4) ишемию и фокальные некрозы*
5) множественные тромбы в капиллярах
44 (12). ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ НАБЛЮДАЮТСЯ
1) геморрагический диатез *
2) микроангиопатическая гемолитическая анемия *
3) фокусы ишемии и инфаркты во внутренних органах *
4) прогрессирующая атрофия клеток паренхиматозных органов
5) множественные тромбы в сосудах микроциркуляторного русла*
45 (34). БЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ ТРОМБОЗА
-
1) организация *
4) петрификация *
2) отрыв тромба
5) асептический аутолиз *
3) инкорпорация *
6) септическое расплавление
46 (35). НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ ТРОМБОЗА
-
1) организация
4) петрификация
2) отрыв тромба *
5) асептический аутолиз
3) инкорпорация
6) септическое расплавление *
47 (44). ТРОМБЫ В ВЕНАХ КОНЕЧНОСТЕЙ МОГУТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ
1) лимфостаза*
2) влажной гангрены
3) тромбоэмболии легочной артерии *
4) дистрофии паренхиматозных органов
48 (75). МАКРОСКОПИЧЕСКИ ПРИ ЭМБОЛИЧЕСКОМ ГНОЙНОМ НЕФРИТЕ ПОЧКА
1) дряблая *
2) увеличена в размерах*
3) с мелкозернистой поверхностью
4) с крупнобугристой поверхностью
5) со множеством мелких желтоватых очажков в корковом и мозговом слоях *
49 (5). ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ МИКРОГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ
1) наиболее высокая линейная скорость кровотока
2) относительно большое общее сопротивление кровотоку *
3) осуществление обмена веществ между кровью и тканями*
4) кровоток определяется локальными метаболическими
потребностями ткани*
50 (24). СОПРОТИВЛЕНИЕ ТОКУ КРОВИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ
1) смене турбулентного кровотока на ламинарный
2) повышении скорости кровотока*
3) уменьшении диаметра сосудов*
4) увеличении диаметра сосудов
5) повышении вязкости крови*
51 (32). ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОГО СТАЗА
1) увеличение вязкости крови*
2) агрегация форменных элементов*
3) активация коагуляционного гемостаза*
4) снижение проницаемости стенок микрососудов
5) повышение отрицательного заряда поверхности
форменных элементов
52 (39). ВЯЗКОСТЬ КРОВИ ПОВЫШАЮТ
1) снижение отрицательного заряда эритроцитов*
2) снижение линейной скорости кровотока*
3) агрегация форменных элементов*
4) охлаждение ткани*
5) гипопротеинемия
6) гемодилюция
53 (46). ПРОЯВЛЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ ГЕМОРРАГИЙ
1) петехии*
2) меноррагии*
3) массивные гематомы
4) носовые кровотечения*
5) десневые кровотечения*
6) разрыв стенок венозных синусов черепа
54 (56). ИЗБЫТОЧНОМУ НАКОПЛЕНИЮ ЖИДКОСТИ В ИНТЕРСТИЦИИ СПОСОБСТВУЮТ
1) ишемия
2) гиперлипидемия
3) гипопротеинемия
4) венозная гиперемия*
5) артериальная гиперемия
6) нарушение дренажной функции лимфатической системы*
55 (13). ЭФФЕКТЫ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ СТРЕССЕ
гликемический*
гипогликемический
инотропный на сердце*
усиление тормозных процессов в ЦНС
угнетение подвижности нервных процессов
увеличение возбудимости нервной системы*
увеличение подвижности нервных процессов*
56 (20). МЕХАНИЗМЫ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВОТОКА
сладж крови в тканях
раскрытие артериоло-венулярных шунтов*
ограничение кровоснабжения некоторых органов*
перераспределение крови в капилляры тканей кожи и мышц
57 (24). ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ, СНИЖАЮЩИЕ МИНУТНЫЙ ВЫБРОС СЕРДЦА
миокардиодистрофия*
циркуляторная гипоксия*
увеличение преднагрузки
рубцовые изменения миокарда*
недостаточность аортального клапана*
дыхание смесями, обогащенными кислородом
увеличение венозного возврата крови к сердцу
58 (37). ПРИЧИНЫ ГИПОВОЛЕМИИ БЕЗ ПОТЕРИ ЖИДКОСТИ ВО ВНЕШНЮЮ СРЕДУ
перитонит*
кровопотеря
форсированный диурез
обильное потоотделение
непроходимость кишечника*
депонирование крови в печени*
обширная ожоговая поверхность
длительное сдавление мягких тканей*
59 (53). КОМАТОЗНОЕ СОСТОЯНИЕ ПРИ ШОКЕ МОЖЕТ НАСТУПИТЬ В РЕЗУЛЬТАТЕ
уремии*
дыхания Куссмауля
синусовой брадикардии
острого панкреонекроза*
гипоксии головного мозга*
критического снижения артериального давления*
60 (67). ХАРАКТЕРИСТИКА ШОКОВОГО ЛЕГКОГО
дыхательный алкалоз
интерстициальный отек *
сегментарные ателектазы*
геморрагические инфаркты
тромбы в сосудах среднего и крупного калибра
микроагрегаты эритроцитов в сосудах микроциркуляторного русла*
61 (2). Гипоксия дыхательного типа развивается при
тромбоэмболии малого круга кровообращения
снижении концентрации кислорода в воздухе
сердечной недостаточности
экссудативном плеврите*
отеке легких*
пневмонии*
62 (3). Гипоксия циркуляторного типа развивается при
интоксикации нитритами
гемолизе эритроцитов
острой кровопотере*
инфаркте миокарда*
коллапсе*
шоке *
63 (5). Признаки начального этапа острого кислородного голодания
снижение артериального давления
понижение мышечного тонуса
угнетение и потеря сознания
учащение дыхания*
возбуждение ЦНС*
учащение пульса*
64 (10). наиболее чувствительныЕ к гипоксии Органы
соматическая мускулатура
соединительная ткань
нервная ткань*
миокард*
почки*
65 (11). наиболее устойчивые к гипоксии Органы
соединительная ткань*
костная ткань*
эритроциты
миокард
почки
66 (34). характерные для гипоксии Изменения метаболизма
активация анаэробного гликолиза*
активация аэробного гликолиза
подавление протеолиза
активация протеолиза*
подавление липолиза
активация липолиза*
67 (5). ФАЗЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ
1) пиноцитоз
2) фагоцитоз
3) альтерация *
4) экссудация *
5) тиксотропия
6) пролиферация*
68 (11). ИСХОДЫ СТАЗА
1) образование гиалинового тромба*
2) разрешение*
3) васкулит
4) тромбоз*
69 (15). ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) полное разрешение*
2) развитие злокачественной опухоли
3) образование хронического абсцесса*
4) заживление путем замещения соединительной тканью*
5) прогрессирование в различные формы хронического воспаления *
70 (42). ВИДЫ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ХАРАКТЕРА ЭКССУДАТА
1) гнойное*
2) серозное*
3) фиброзное
4) катаральное*
5) фибринозное*
6) геморрагическое *
71 (46). СОСТАВ ФИБРИНОЗНОЙ ПЛЕНКИ
1) слизь
2) детрит*
3) фибрин*
4) свертки крови
5) плазматические клетки
6) полиморфно-ядерные лейкоциты*
72 (55). СОСТАВ ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА
1) детрит*
2) макрофаги
3) эритроциты
4) отечная жидкость*
5) нейтрофильные лейкоциты*
6) большое количество фибрина
73 (3). ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) фиброзом ткани *
2) отложением амилоида
3) мононуклеарной инфильтрацией*
4) персистирующей деструкцией соединительной ткани*
74 (9). ВИДЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) межуточное (интерстициальное)*
2) гранулематозное*
3) серозное
4) гнойное
75 (19). МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) ретикулярная строма*
2) изобилие лейкоцитов
3) множество мелких сосудов
4) казеозный некроз в центре*
5) фибриноидный некроз в центре
6) гигантские клетки Пирогова-Лангханса*
76 (25). ОСНОВНЫЕ КЛЕТКИ ГУММЫ
1) лимфоциты*
2) нейтрофилы
3) фибробласты*
4) эпителиоидные
5) плазматические*
77 (26). МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) продуктивный васкулит*
2) казеозный некроз в центре*
3) ретикулярные волокна в строме
4) изобилие эпителиоидных клеток
5) преобладание лимфоцитов и плазмоцитов*
78 (41). В ОЧАГЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МАКРОФАГ МОЖЕТ ТРАНСФОРМИРОВАТЬСЯ В КЛЕТКУ
1) лимфоцит
2) фибробласт
3) эпителиоидную*
4) плазматическую
5) многоядерную гигантскую*
79 (69). ТИПИЧНЫЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ЗОБЕ ХАШИМОТО
1) склероз*
2) аденоматоз
3) очаги некроза
4) вакуолизация коллоида
5) пролиферация эпителия фолликулов
6) лимфоплазмоцитарная инфильтрация*
80 (70). РЕАКТИВНЫЙ СИСТЕМНЫЙ АМИЛОИДОЗ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬ ТЕЧЕНИЕ
1) туберкулеза*
2) сахарного диабета
3) болезни Альцгеймера
4) ревматоидного артрита*
5) бронхоэктатической болезни*
6) хронической почечной недостаточности
81 (71). ПРИ РЕАКТИВНОМ СИСТЕМНОМ АМИЛОИДОЗЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ПОРАЖАЮТСЯ
1) язык
2) кожа
3) почки*
4) печень*
5) сердце
6) селезенка*
7) надпочечники*
8) лимфатические узлы
9) периферические нервы*
10) желудочно-кишечный тракт
82 (72). ПРИ ДИСКРАЗИИ ИММУНОЦИТОВ С АМИЛОИДОЗОМ ЧАЩЕ ВСЕГО ПОРАЖАЮТСЯ
1) язык*
2) кожа*
3) почки*
4) печень
5) сердце*
6) селезенка
7) надпочечники
8) лимфатические узлы
9) периферические нервы*
10) желудочно-кишечный тракт
83 (73). СТАДИИ АМИЛОИДОЗА СЕЛЕЗЕНКИ
1) порфировая
2) ветчинная
3) мускатная
4) тигровая
5) сальная*
6) саговая*
84 (89). ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ ВЫЯВЛЯЮТ
1) повреждение органов NK-клетками
2) дефицит С2 и С4-компонентов комплемента*
3) аутоантитела против нативной двунитевой ДНК*
4) депозиты иммунных комплексов во многих органах
85 (15). ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ГЛОМЕРУЛЯРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ СКВ
1) IgA-нефропатия
2) фокальный гломерулонефрит *
3) диффузный мембранозный гломерулонефрит *
4) мезангиопролиферативный гломерулонефрит *
5) диффузный пролиферативный гломерулонефрит *
6) экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит
86 (17). ПРИ СИНДРОМЕ ГУДПАСЧЕРА ПОРАЖАЮТСЯ
1) почки и печень
2) почки и легкие *
3) почки и сердце
87 (35). ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА
1) вакуолизация коллоида*
2) вытеснение паренхимы лимфоцитами
3) сосочковые структуры из фолликулярного эпителия*
4) «подушечки Сандерсона» из фолликулярного эпителия *
88 (40). АУТОАНТИТЕЛА ИГРАЮТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ
1) миастении*
2) болезни Грейвса *
3) системной красной волчанки
4) болезни «трансплантат против хозяина»
5) сахарного диабета I типа (инсулинзависимого)*
6) атрофического гастрита, сопровождающегося пернициозной анемией*
89 (47). ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ МИАСТЕНИИ
1) стертость границ между корковым и мозговым веществом *
2) наличие гигантских многоядерных клеток
3) уменьшение количества лимфоцитов*
4) многочисленные тельца Гассаля *
90 (70). ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
1) фолликулярная гипоплазия*
2) истощение лимфоидной ткани*
3) гигантские многоядерные клетки*
4) появление многочисленных телец Гассаля
91 (25). Механизмы снижения температуры тела на ТРЕТЬЕЙ стадии лихорадки
расширение периферических сосудов*
сужение периферических сосудов
увеличение потоотделения
снижение потоотделения*
92 (26). ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
артериальная гипертензия*
артериальная гипотензия
брадикардия
тахикардия*
93 (28). Изменение ФУНКЦИИ пищеварительной системы при лихорадке
увеличение секреторной активности
снижение секреторной активности*
увеличение моторики ЖКТ
снижение моторики ЖКТ*
увеличение аппетита
снижение аппетита*
94 (29). НА ВТОРОЙ стадии лихорадки ПРОИСХОДИТ АКТИВАЦИЯ
1) анаэробного гликолиза*
2) аэробного гликолиза
3) протеосинтеза
4) синтеза жиров
5) протеолиза*
6) липолиза*
95 (30). ИЗМЕНЕНИЯ обмена веществ НА ВТОРОЙ стадии лихорадки
1) гипергидратация
2) гипогидратация*
3) гипергликемия*
4) лактат-ацидоз*
5) гипогликемия
6) кетоацидоз*
96 (31). ИзменениЕ СОСТОЯНИЯ иммунной системы при лихорадке
1) подавление синтеза интерферонов
2) увеличение антителообразования*
3) активация синтеза интерферонов*
4) снижение антителообразования
5) подавление фагоцитоза
6) активация фагоцитоза*
97 (12). ВИДЫ ГИПЕРТРОФИИ
1) атрофическая
2) патологическая*
3) дистрофическая
4) физиологическая*
98 (24). ВОЛОКНИСТАЯ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ
МОЖЕТ ПРЕВРАТИТЬСЯ В
1) костную*
2) нервную
3) почечную
4) хрящевую*
5) мышечную
6) печеночную
99 (42). БУРАЯ АТРОФИЯ ПРИ ОБЩЕМ ИСТОЩЕНИИ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ В
1) легких
2) почках
3) печени*
4) желудке
5) миокарде*
6) скелетной мускулатуре*
7) гладкомышечной ткани
100 (52). СИНОНИМЫ ОБЩЕЙ АТРОФИИ
1) кахексия*
2) ожирение
3) истощение*
4) карликовость
101 (65). ВНЕШНИЙ ВИД СЕРДЦА ПРИ ОБЩЕМ ИСТОЩЕНИИ
1) цвет бурый*
2) «тигровое»
3) размеры увеличены
4) размеры уменьшены*
5) ход сосудов под эндокардом прямой
6) ход сосудов под эпикардом извилистый*
102 (69). ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ АТРОФИИ
1) старение*
2) ожирение
3) давление на ткани*
4) неадекватное питание*
5) недостаточность иннервации*
6) недостаточность кровоснабжения*
7) злокачественные новообразования*
8) избыточная эндокринная стимуляция
103 (6). ХАРАКТЕРИСТИКА ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
1) построены из дифференцированных клеток*
2) состоят из недифференцированных клеток
3) рано и обильно метастазируют
4) инфильтрирующий рост
5) растут экспансивно *
6) не рецидивируют*
104 (7). ХАРАКТЕРИСТИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
1) построены из дифференцированных клеток
2) состоят из недифференцированных клеток*
3) рано и обильно метастазируют*
4) инфильтрирующий рост*
5) экспансивный рост
6) не рецидивируют
105 (15). ХАРАКТЕРИСТИКА КЛЕТОЧНОГО АТИПИЗМА
1) полиплоидия*
2) полиморфизм клеток*
3) мономорфизм клеток и ядер
4) ядерно-цитоплазматический индекс сдвинут в сторону ядра*
5) ядерно-цитоплазматический индекс сдвинут в сторону цитоплазмы
106 (23). ВАРИАНТЫ ФИБРОМЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СООТНОШЕНИЯ ПАРЕНХИМЫ И СТРОМЫ
1) мягкая*
2) плотная*
3) десмоид *
4) фибромиома
5) инкапсулированная
107 (35). ВИДЫ ГЕМАНГИОМЫ
1) венозная*
2) кавернозная*
3) капиллярная*
4) артериальная
5) лимфангиома
108 (40). ХАРАКТЕРИСТИКА ФИБРОСАРКОМЫ
|
1) тканевой атипизм * |
4) инфильтрирующий рост* |
|
2) экспансивный рост |
5) низкая степень дифференцировки* |
|
3) клеточный атипизм* |
6) высокая степень дифференцировки |
109 (5). ВИДЫ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ ПО ГИСТОГЕНЕЗУ - ИЗ
1) эндотелия
2) плоского эпителия *
3) железистого эпителия *
4) переходного эпителия *
110 (7). ХАРАКТЕРИСТИКА ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
ИЗ ЭПИТЕЛИЯ
1) метастазы
2) быстрый рост
3) частые рецидивы
4) тканевой атипизм *
5) истинная капсула *
6) экспансивный рост *
7) клеточный атипизм
8) инфильтрирующий рост
9) частые вторичные изменения
111 (8). КЛЕТОЧНЫЙ АТИПИЗМ В ОПУХОЛЯХ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
1) анеуплоидией*
2) полиплоидией*
3) полиморфизмом ядер*
4) мономорфизмом ядер
5) полиморфизмом клеток*
6) патологическими митозами*
7) укрупнением эпителиальных структур
8) увеличением числа эпителиальных структур
112 (22). ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАПИЛЛОМЫ
1) кровоизлияния
2) экспансивный рост*
3) гиперплазия эпителия*
4) патологические митозы
5) сосочковые выросты стромы*
6) разрушение базальной мембраны
113 (24). ВИДЫ АДЕНОМ ПО ГИСТОЛОГИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ
1) ацинарная*
2) тубулярная*
3) папиллярная*
4) цистаденома*
5) трабекулярная*
6) светлоклеточная
7) темноклеточная
8) мелкоклеточная
9) базальноклеточная
10) недифференцированная
114 (28). ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ФИБРОАДЕНОМЫ
1) экзофитная
2) железистая
3) периканаликулярная*
4) интраканаликулярная*
5) низкодифференцированная
6) высокодифференцированная
115 (4). СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА
1) гиалиноз
2) атерокальциноз
3) пристеночный тромбоз*
4) осложненные поражения*
5) жировые пятна и полоски*
116 (28). ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
-
1) стрессы*
4) мужской пол*
2) ожирение*
5) ферментопатии
3) гиперурикемия*
6) гиперкальциемия
117 (32). ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНЕВРИЗМЫ
1) изъязвление бляшки*
2) кровоизлияние в бляшку
3) отложение кальция в стенку аорты
4) частичное разрушение и атрофия медии*
118 (43). МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИОЛ ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ
-
1) артериолит
4) узелковый периартериит
2) казеозный некроз
5) гиалиновый артериолосклероз*
3) фибриноидный некроз*
6) гиперпластический артериолосклероз*
119 (48). МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
-
1) отек стромы
4) сужение канальцев
2) склероз стромы*
5) атрофия канальцев*
3) склероз клубочков*
6) гемосидероз стромы
120 (59). ВО ВРЕМЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА В ТКАНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ
-
1) кисту
4) атрофию коры
2) гематому*
5) глиальный рубец
3) гемосидероз
6) диапедезные кровоизлияния*
121 (33). СИНОНИМЫ ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) идиопатическая гипертензия*
2) гипорениновая гипертензия
3) эссенциальная гипертензия*
4) гипертоническая болезнь*
5) врожденная гипертензия
122 (38). ФАКТОРЫ РИСКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) длительное психоэмоциональное перенапряжение*
2) употребление в пищу растительных жиров
3) избыточное потребление поваренной соли*
4) гипохолестеринемия
5) молодой возраст
6) сахарный диабет*
7) ожирение*
8) курение*
123 (39). АТЕРОСКЛЕРОЗ СПОСОБСТВУЕТ
РАЗВИТИЮ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ БЛАГОДАРЯ
1) резкому повышению вязкости крови
2) частому поражению почечных артерий*
3) снижению эластичности стенок артерий*
4) частому поражению коронарных сосудов сердца
5) высокому периферическому сосудистому сопротивлению*
124 (43). МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) атеросклеротическое поражение крупных сосудов*
2) варикозное расширение вен верхних конечностей
3) гипертрофия левого желудочка сердца*
4) гипертрофия правого предсердия
5) нефросклероз*
6) ретинопатия?*
125 (56). ЭНДОКРИННУЮ АРТЕРИАЛЬНУЮ
ГИПЕРТЕНЗИЮ ВЫЗЫВАЮТ
1) атеросклероз сосудистых барорецепторных зон
2) гиперкортицизм (кушингоидный сидром)*
3) атрофия надпочечников
4) пангипопитуитаризм
5) коарктация аорты
6) феохромоцитома*
7) ишемия почек
8) гипертиреоз*
126 (67). ПРИЧИНЫ ЭНДОКРИННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ
1) гипотиреоз*
2) гипокортицизм*
3) сахарный диабет
4) гипоальдостеронизм*
5) лептиновая недостаточность
6) пангипопитуитаризм (болезнь Симмондса, болезнь Шихана)*
127 (11). МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1) плазмокоагуляция*
2) жировая дистрофия
3) мукоидное набухание
4) вакуолизация цитоплазмы
5) кариопикноз, кариорексис*
128 (14). ФОНОВЫЕ ДЛЯ ИБС ЗАБОЛЕВАНИЯ
1) ожирение
2) ревматизм
3) атеросклероз*
4) гипертоническая болезнь*
5) системная красная волчанка
129 (23). ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ОСТРОЙ ИБС
1) хроническая сердечная недостаточность
2) острая сердечная недостаточность*
3) кардиогенный шок*
4) сердечная кома
5) асистолия*
130 (35). ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ОСТРОЙ
АНЕВРИЗМЕ СЕРДЦА
1) гангрена кишки*
2) амилоидоз почек
3) крупозная пневмония
4) некротический нефроз
5) ишемический инфаркт головного мозга*
131 (44). КОМПОНЕНТЫ ЗОНЫ ДЕМАРКАЦИОННОГО
ВОСПАЛЕНИЯ В ПЕРВЫЕ ДНИ ИНФАРКТА
-
1) полнокровные сосуды*
4) инфильтрация макрофагами*
2) неказеозные гранулемы
5) лейкоцитарная инфильтрация*
3) колликвационный некроз
6) большое количество фибробластов
132 (46). ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
СОПРОВОЖДАЕТСЯ
1) атрофией миокарда
2) пристеночным тромбозом*
3) жировой дистрофией кардиомиоцитов
4) очаговым фибринозным перикардитом*
5) регенерационной гипертрофией кардиомиоцитов
133 (1). ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС ВКЛЮЧАЕТ
1) рецидивирующий инфаркт миокарда
2) крупноочаговый кардиосклероз*
3) мелкоочаговый кардиосклероз*
4) острую аневризму сердца
5) хронический миокардит
134 (6). ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
КРУПНООЧАГОВОГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
1) регенерационная гипертрофия кардиомиоцитов вокруг рубца*
2) участок грубоволокнистой соединительной ткани в миокарде*
3) диффузная атрофия кардиомиоцитов
4) мелкие поля грануляционной ткани
5) фокусы ослизнения стромы
135 (38). ПРИЧИНЫ ПЕСТРОГО ВИДА ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ
1) внутрипеченочный застой желчи
2) расширение и полнокровие синусоидов центров долек*
3) очаговая гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов
4) жировая дистрофия гепатоцитов центральных отделов дольки
5) жировая дистрофия гепатоцитов периферических отделов долек*
136 (39). ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ АНЕВРИЗМЫ СЕРДЦА
1) асистолия
2) разрыв сердца
3) фибрилляция желудочков
4) ишемический инфаркт головного мозга*
5) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность*
137 (49). ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
1) инфаркте миокарда
2) атеросклерозе аорты
3) гранулематозе Вегенера*
4) поражении легочных сосудов*
5) хронической обструктивной болезни легких*
138 (61). КОМПОНЕНТЫ ПУЛЬМОНОКОРОНАРНОГО РЕФЛЕКСА – ЭТО СПАЗМЫ
1) легочных вен
2) сонных артерий
3) бронхиального дерева*
4) ветвей легочной артерии*
5) коронарных артерий сердца*
139 (16). ПРИЗНАКИ, ОБЩИЕ ДЛЯ ВСЕХ ВАРИАНТОВ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1) артериальная гипотензия
2) повышенная физическая утомляемость*
3) выраженный атеросклероз коронарных сосудов
4) жалобы астенического и неврологического характера
5) отеки (первоначально преимущественно стоп и лодыжек)*
6) боли в области сердца с возможной иррациацией в левое предплечье
7) одышка при умеренной физической нагрузке или даже в состоянии покоя*
140 (20). ПРИЧИНЫ ПЕРЕГРУЗОЧНОЙ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1) гиперволемические состояния*
2) наджелудочковые аритмии
3) митральный стеноз
4) коарктация аорты*
5) кардиомиопатия
6) полицитемия*
7) гемодилюция
8) миокардит
141 (21). ПРИЧИНЫ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1) артериовенозное шунтирование крови
2) недостаточность сердечных клапанов
3) гиперволемические состояния
4) ишемическая болезнь сердца*
5) фибрилляция желудочков*
6) гипертоническая болезнь
7) коарктация аорты
8) миокардиты*
142 (24). ПРИЧИНЫ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1) гипотиреоз
2) первичная легочная гипертензия*
3) атеросклероз нижних конечностей
4) недостаточность трехстворчатого клапана*
5) гипертоническая болезнь (начальная стадия)
6) стеноз устья аорты (в стадии "пассивной" легочной гипертензии)*
7) недостаточность митрального клапана (в стадии высокой сократимости левого желудочка)
143 (26). ПРИЧИНЫ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1) недостаточность митрального клапана*
2) инфаркт правого желудочка сердца
3) первичная легочная гипертензия
4) гипертоническая болезнь*
5) гипотоническая болезнь
6) митральный стеноз*
7) аортальный стеноз*
144 (64). СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ВСЛЕДСТВИЕ
1) активации рефлекса Бейнбриджа
2) ослабления адренергических влияний на сердце*
3) активации парасимпатических влияний на сердце*
4) непосредственного повреждения синусового узла
5) ускорения "медленной" деполяризации клеток синусового
узла в диастолу*
145 (7). КОМПОНЕНТЫ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) тучные клетки
2) клетки Аничкова*
3) эпителиоидные клетки
4) гигантские клетки Ашоффа*
5) гигантские клетки Пирогова
6) зона фибриноидного некроза*
146 (12). ВИДЫ КЛАПАННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) очаговый
2) терминальный
3) фибропластический*
4) полипозно-язвенный
5) возвратно-бородавчатый*
147 (34). МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ПЕРИКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
гнойный
серозный*
катаральный
фибринозный*
геморрагический
148 (38). ИЗМЕНЕНИЯ КЛАПАНА СЕРДЦА ПРИ ОЧЕРЕДНОМ ОБОСТРЕНИИ РЕВМАТИЗМА
язвенные дефекты
склероз и гиалиноз*
мукоидное набухание*
фибриноидный некроз*
тромботические наложения*
149 (48). АОРТА И КРУПНЫЕ АРТЕРИИ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ
1) сифилисе*
2) риккетсиозах
3) синдроме Такаясу*
4) гранулематозе Вегенера
150 (66). К РЕВМАТИЧЕСКИМ БОЛЕЗНЯМ ОТНОСЯТ
1) анкилозирующий спондилоартроз*
2) синовиальный остеохондроматоз
3) деформирующий остеоартрит
4) системную красную волчанку*
5) системную склеродермию*
6) дерматомиозит*
151 (16). МИОКАРДИТ МОЖЕТ ИМЕТЬ ЭТИОЛОГИЮ
1) вирусную*
2) бактериальную*
3) аллергическую*
4) гипоксическую
152 (31). НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ ПЕРИКАРДИТА
1) облитерация полости сердечной сорочки*
2) гнойное расплавление
3) образование спаек*
4) обызвествление*
153 (35). НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) вторичный амилоидоз
2) инфаркты селезенки*
3) инфаркты почек*
4) гангрена кишки*
5) пиелонефрит
154 (48). СЕРДЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) порок сердца*
2) инфаркт миокарда
3) хронический миокардит
4) подклапанные абсцессы*
5) мелкоочаговый кардиосклероз
155 (60). ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА «БЕЛОГО» ТИПА
1) дефект верхней трети межжелудочковой перегородки*
2) декстрапозиция и стеноз устья аорты
3) незаращение овального отверстия*
4) незаращение боталлова протока*
156 (65). МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ
1) меланоме*
2) раке легкого*
3) раке желудка
4) раке молочной железы*
5) раке предстательной железы
157 (29). СИМПТОМЫ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ
1) желтуха*
2) общий гемосидероз*
3) местный гемосидероз
4) ретикулоцитоз в периферической крови*
5) увеличение количества нормобластов в костном мозге*
158 (33). НАСЛЕДСТВЕННЫЕ МЕМБРАННЫЕ ДЕФЕКТЫ ЭРИТРОЦИТОВ ПРОЯВЛЯЮТСЯ
1) анизоцитозом
2) сфероцитозом*
3) овалоцитозом*
4) пойкилоцитозом
5) ретикулоцитозом
159 (38). АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
1) пиелонефрите
2) лимфомах и лейкозах*
3) ревматоидном артрите*
4) микоплазменной инфекции*
5) системной красной волчанке*
6) инфекционном мононуклеозе*
7) введении токсических лекарств
8) переливании несовместимой крови
9) несовместимости крови матери и новорожденного
160 (40). ПРИЧИНЫ ДИСЭРИТРОПОЭТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ
1) спленомегалия
2) снижение синтеза глобина*
3) недостаточность витамина В12*
4) переливание несовместимой крови
5) недостаточность фоллиевой кислоты*
6) недостаточность синтеза гема (дефицит железа)*
161 (46). ПРИЗНАКИ МЕГАЛОБЛАСТНОЙ АНЕМИИ
1) лейкопения*
2) спленомегалия
3) эритрофагоцитоз*
4) тромбоцитопения*
5) атрофический гастрит*
6) атрофический глоссит*
162 (74). КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНЕМИИ
1) одышка*
2) парастезии*
3) возбудимость
4) утомляемость*
5) головокружение*
163 (24). ПРИЧИНАМИ ИСТИННОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА МОГУТ БЫТЬ
1) механическое, термическое повреждение тканей*
2) острый гнойно-воспалительный процесс*
3) инфекционный процесс*
4) физическая нагрузка
5) инфаркт миокарда*
6) кровоизлияние*
7) пищеварение
8) аллергия *
9) стресс
164 (25). ПРИЧИНАМИ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА МОГУТ БЫТЬ
1) стресс*
2) инфекция
3) гнойная рана
4) пищеварение *
5) мышечная работа *
6) инфаркт миокарда
7) некроз мягких тканей
8) эпилептические судороги*
165 (29). ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИЗНАКОМ
1) окончания острого инфекционного заболевания*
2) хронического лимфолейкоза
3) паразитарного заболевания*
4) аллергической патологии*
5) вирусной инфекции
6) эндокринопатии
7) туберкулеза
166 (30). ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИЗНАКОМ
1) коклюша, кори*
2) туберкулезного процесса*
3) паразитарного заболевания
4) хронического лимфолейкоза*
5) окончания острого инфекционного заболевания
6) острого инфекционно-воспалительного процесса
7) надпочечниковой недостаточности, тиреотоксикоза*
167 (53). АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ К СТЕНКАМ СОСУДОВ И ИХ РАЗРУШЕНИЕ МОГУТ БЫТЬ ВЫЗВАНЫ
1) урокиназой
2) васкулитом*
3) реакцией отторжения трансплантата*
4) продуктами деградации фибриногена
5) злокачественным опухолевым процессом*
6) нарушением плацентарного кровообращения*
168 (66). К РЕАКТИВНЫМ ОТНОСЯТСЯ ТРОМБОЦИТОЗЫ
1) при сублейкемическом миелозе
2) при хроническом миелолейкозе
3) при истинной полицитемии
4) после спленэктомии*
5) после кровотечения *
6) при миелофиброзе
7) после воспаления *
169 (3). К опухолевым и предопухолевым заболеваниям гемопоэтической ткани относят
лейкозы*
лимфомы
апластические синдромы
лимфоматозные заболевания
миелодиспластические синдромы *
хронические миелопролиферативные заболевания *
170 (5). Принципы классификации лейкозов
степень дифференцировки опухолевых клеток *
степень повреждения внутренних органов
количество ядер опухолевых клеток
размер и форма опухолевых клеток
характер течения заболевания*
цитогенез *
171 (8). характерные Особенности лейкозов
вторичный иммунодефицит *
геморрагические проявления *
вытеснение нормального гемопоэза *
первичные опухолевые заболевания костного мозга*
первичные опухоли костного мозга и лимфатических узлов
преимущественная пролиферация одной или нескольких
клеточных линий*
172 (16). Критерии диагностики острых лейкозов
анамнез
картина крови*
клиническая картина*
данные биопсии почек
данные биопсии печени
картина пунктата костного мозга*
173 (18). гистологически в Головном мозге при остром
лейкозе можно обнаружить
гиалиноз артериол
отек вещества мозга*
гиперплазию нейронов
лейкемические тромбы*
атеросклероз артерий мозга
субдуральные кровоизлияния
лейкозные инфильтраты стенок сосудов*
диапедезные и более крупные кровоизлияния*
174 (25). ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ И ХРОНИЧЕСКИМИ ЛЕЙКОЗАМИ
сепсис*
бронхопневмония*
лобарная пневмония
геморрагический синдром*
патологические переломы
кровоизлияние в головной мозг*
175 (6). ХАРАКТЕРИСТИКА ТИМОМЫ
1) метастазирует редко*
2) может прорастать в плевру, перикард*
3) окружена хорошо выраженной капсулой
4) по течению сходна с низкодифференцированным раком*
5) возможно появление участков плоскоклеточной и
переходно-клеточной дифференцировки*
176 (14). к УвеличениЮ лимфатических узлов ПРИВОДЯТ
-
1)гранулематозные реакции*
4)венозный застой
2)гистиоцитоз синусов*
5)лимфоаденопатия
3)лимфогранулематоз*
6)острый лимфаденит*
177 (24). Диагностические клетки при болезни Ходжкина
Рида-Березовского-Штернберга*
Эпштейна-Барр
Бадда-Киари
Ходжкина*
Беркитта
178 (34). макроскопическая характеристика Селезенки при болезни Ходжкина
размер увеличен*
консистенция плотная *
поверхность морщинистая
дает обильный соскоб пульпы
на разрезе красная с бело-желтыми очагами*
179 (39). ТИПИЧНЫЕ ПРИЗНАКИ ЛИМФОМ
1) гепатомегалия
2) спленомегалия *
3) лимфаденопатия*
180 (42). МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА
1) увеличены*
2) хорошо очерчены*
3) каменистой плотности
4) серовато-розовые на разрезе*
5) резиноподобной консистенции*
181 (11). ВОЗМОЖНЫЕ ПЕРЕНОСЧИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СЫПНОГО ТИФА
мыши
клещи
суслики
головная вошь*
платяная вошь*
182 (15). ИЗМЕНЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ
мягкая*
увеличена *
уменьшена
полнокровная *
дает соскоб пульпы *
183 (19). ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДОВ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ
1) некроз эндотелия*
2) образование тромбов*
3) набухание эндотелия*
4) слущивание клеток адвентиции
5) пролиферация клеток сосудистой стенки*
184 (22). ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
чума*
холера*
сепсис
туберкулез
желтая лихорадка*
натуральная оспа*
185 (38). ПЕРИОДЫ ХОЛЕРЫ
алгид*
энтерит*
гастроэнтерит*
язвенный колит
фибринозный колит
186 (39). ПРИ ХОЛЕРЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В КИШКЕ
1) тощей*
2) прямой
3) сигмовидной
4) подвздошной*
5) поперечной ободочной
187 (7). В СОСТАВ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ВХОДЯТ КЛЕТКИ
1) Гюртля
2) Аничкова
3) эпителиоидные*
4) многоядерные Штернберга
5) гигантские многоядерные Лангханса*
6) сенсибилизированные Т-лимфоциты*
188 (11). ИСХОДЫ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) фиброз*
2) петрификация*
3) метастазирование
4) обратное развитие
5) гнойное расплавление
6) увеличение зоны некроза*
189 (19). КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА
1) первичный*
2) вторичный*
3) возвратный
4) хронический
5) гематогенный*
6) распространенный
190 (32). КОМПОНЕНТЫ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА
1) очаг Гона
2) лимфангит*
3) петрификат
4) лимфаденит*
5) первичный аффект*
6) очаг гнойного воспаления
191 (52). ФОРМЫ ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) инфильтративный
2) генерализованный*
3) казеозная пневмония
4) с лимфожелезистой генерализацией
5) с преимущественным поражением легких*
6) с преимущественно внелегочными поражениями*
192 (60). ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО КРУПНООЧАГОВОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
1) лимфаденит
2) наличие очага Гона *
3) наличие очага реинфекта
4) поражение одного легкого
5) симметричные очаги в легких*
6) «этажность» поражений в легком
7) каналикулярное распространение
8) наличие внелегочного туберкулезного очага*
9) симметричные каверны с перифокальным фиброзом*
193 (9). ПОРАЖЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ РИККЕТСИОЗАХ ПРИВОДИТ К
1) развитию отеков*
2) кровоизлияниям*
3) гипертоническим кризам
4) повышению проницаемости сосудов*
5) недостаточности прессорных систем*
6) активации свертывающей системы крови*
194 (17). ОСЛОЖНЕНИЯ СЫПНОГО ТИФА
1) трофические нарушения в коже*
2) вторичный амилоидоз
3) гангрена и пролежни*
4) гнойный паротит*
5) олеогранулемы*
6) перитонит
195 (32). ОСНОВНЫЕ ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ЧЕЛОВЕКУ
1) аэрогенный*
2)контактный*
3) вертикальный
4) алиментарный*
5) трансмиссивный*
196 (33). ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО КОМПЛЕКСА ПРИ СИБИРСКОЙ ЯЗВЕ
1) очаг серозно-геморрагического воспаления*
2) регионарный лимфаденит*
3) гиперплазия селезенки
4) перифокальный отек*
5) казеозный некроз
197 (46). ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МАЛЯРИИ
1) гемосидероз органов ретикулоэндотелиальной системы*
2) надпеченочная (гемолитическая) анемия*
3) интермиттирующая лихорадка*
4) дыхательная недостаточность
5) значительная потеря веса
198 (50). ХАРАКТЕРИСТИКА СЕЛЕЗЕНКИ В ОСТРОЙ СТАДИИ МАЛЯРИИ
1) гиперплазия лимфоидной ткани
2) размер значительно увеличен*
3) пульпа почти черного цвета*
4) маленькая сморщенная
5) консистенция мягкая*
6) полнокровие*
7) «порфировая»
199 (4). ПАТОГЕННЫЕ СТАФИЛОКОККИ ВЫЗЫВАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ
1) псориаз
2) импетиго*
3) фурункул*
4) карбункул*
5) паронихии*
6) панариций*
7) гидраденит*
8) синдром ошпаренной кожи*
200 (20). МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНГИНЫ ПРИ СКАРЛАТИНЕ
1) резкое полнокровие*
2) очаги некроза миндалин*
3) незначительная лейкоцитарная инфильтрация*
4) фибринозная пленка на поверхности миндалин
Тестовые задания к экзамену по патологии – часть вторая.
201 (23). ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРВОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ
амилоидоз
миокардит
гнойный отит*
флегмона шеи*
заглоточный абсцесс*
гнойный остеомиелит височной кости*
202 (28). СВОЕОБРАЗИЕ И ОТЛИЧИЕ СЕПСИСА ОТ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В
полиэтиологичности*
ацикличности течения*
высокой контагиозности
невозможности выработки иммунитета*
наличии строго специфического возбудителя
203 (40). ХАРАКТЕРИСТИКА СЕПТИЧЕСКОЙ СЕЛЕЗЕНКИ
уплотнение
белые инфаркты
дряблая консистенция*
увеличение размеров *
нити фибрина на капсуле
обильный соскоб пульпы*
204 (45). ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ
васкулиты*
гнойный тромбофлебит
продуктивный лимфаденит
гиперплазия лимфоидной ткани*
интерстициальное воспаление паренхиматозных органов*
205 (16). Варианты течения кори
повторная
осложненная*
неосложненная*
персистирующая
рецидивирующая
206 (20). ЛЕГКАЯ (НЕОСЛОЖНЕННАЯ) ФОРМА КОРЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
гнойным воспалением
формированием бронхоэктазов
интерстициальным воспалением*
гнойно-некротическим панбронхитом
многоядерными клетками в инфильтрате*
207 (21). ТЯЖЕЛАЯ (ОСЛОЖНЕННАЯ) ФОРМА КОРЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
гнойным воспалением*
фибринозным воспалением
формированием бронхоэктазов*
гнойно-некротическим панбронхитом*
многоядерными клетками в инфильтрате
208 (43). ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМЫ
1) мышечную
2) кроветворную
3) выделительную*
4) пищеварительную
5) сердечно-сосудистую*