Причины увеличения смертности от ССС заболеваний

• Исчезновение тяжелых инфекционных заболеваний (чума, оспа)

• Увеличение средней продолжительности жизни

• Высокий темп жизни, урбанизация

Причины абсолютного роста ССС патологии

• Изменение образа жизни человека

  • Психо-эмоциональный фактор

  • Гиподинамия

  • Потребление высококалорийной пищи – ожирение

  • Потребление большого количества соли

  • Курение – вероятность ИБС на 70% выше, изменения в сосудах

  • Злоупотребление алкоголем

• Внутренние факторы:

  • Наследственная предрасположенность по доминантному типу (семейная гиперхолестернемия)

  • Особенность психологического склада личности

  • Эндокринные расстройства (СД, гипо- и гипертиреоз)

ССС – компонент системы крово- и лимфообращения

в нее входят

• сердце

• сосудов

• также кровь и лимфа

выделяют

• центральное

• периферическое звенья

уровень системного кровообращения определяется

• деятельностью сердца

• тонусом сосудов

• состоянием крови – величиной ее общей и циркулирующей массы, реологическими свойствами

1.Недостаточность кровообращения

Недостаточность системного кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в оптимальном кровообращении

Причины:

• расстройства Сердечно сосудистой деятельности

• нарушение тонуса стенок сосудов

• изменения ОЦК или реологических свойств крови

острота развития и течения

• острая

• хроническая недостаточность кровообращения

острая недостаточность кровообращения развивается в течение нескольких часов или суток

наиболее частые причины:

• острые инфаркт миокарда

• аритмии

• шок

• острая кровопотеря

хроническая

Развивается на протяжении нескольких месяцев или лет

причины:

• хронические воспалительные заболевания сердца

• кардиосклероз

• пороки сердца

• гипер- и гипотензивные состояния

• анемии

Основные клинические проявления недостаточности кровообращения

• цианоз – повышение содержания в ткни восстановленного гемоглобина

• одышка – результат раздражения дыхательного центра изменением газового состава крови

• тахикардия – в результате переполнение кровью полы вен  рефлекторное влияние на работу сердца

• отеки

в патогенезе главную роль играет повышение давления в капиллярах

при ослаблении работы левого желудочка – застойные явления в малом кругу кровообращения (отек легких)

при ослаблении работы правого желудочка – застойные явления в БКК (гепатомегалия, цирроз), отеки на ногах

• кардиальные боли

в результате накопления в зоне ишемии недоокисленных продуктов и БАВ

расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сердца

2.Сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность (СН) – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении

Она проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркулярной гипоксией

Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает

По этиопатогенезу

• Миокардиальная форма СН

  • При первичном повреждении структур миокарда

  • При нарушении трофики, оксигенации

• Перегрузочная форма СН

  • В основе лежит повышение нагрузки на первоначально неизменённый по структуре миокард

• Комбинированная форма СН

  • При ревматизме

Повреждающие факторы

• Физические

  • Травмы миокарда

  • Сдавление сердца экссудатом

• Химические

  • Большие дозы препаратов-блокаторов транспорта ионов Са2+ в к-ку миокарда

• Биологические

  • Инфекции

  • Токсины

Основные факторы перегрузки сердца

• Увеличивающие преднагрузку (Гиперволемия, Полицитемия, Гемоконцентрация, Пороки клапанов сердца)

• Увеличивающие постнагрузку (Артериальные гипертензии, сужение аорты, лёгочной артерии, тромбэмболия легочной артерии, Стенозы клапанных отверстий сердца)

Смешанная СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп – повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку

Классификация СН по преимущественному вовлечению отделов сердца

• Левожелудочковая

  • Давление крови в легочных венах

  • Сосудах малого круга кровообращения

  • В правом желудочке (застой) сердечная астма

  • Отек легких

• Правожелудочковая

  • Давление крови в крупных венах большого круга застой крови в печени увеличение перечни асцит (накопление крови в брюшной части?) периферические отеки

• Тотальная СН

  • По левому и правому типу одновременно

Классификация СН по преимущественному нарушению функции по фазам сердца

• Систолическая СН механизм:

  • Снижение сократительной способности во время систолы, первичное снижение сердечного выброса (снижение МОС)

• Диастолическая СН

  • Ригидности стенок сердца, снижение расслабления, снижение диастолы (снижение систолы, вторично сниженный сердечный выброс (снижение МОС)

По течению

• Острая

• Хроническая

Гемодинамические и метаболические признаки

• Снижение систолического выброса и минутного объёма. Повышение постсистолического объема крови в полостях сердца и диастолического давления крови на миокард желудочков

• Дилатация (расширение) миокарда

  • 1 этап: тоногенная дилатация (степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20%) во время диастолы повышенное кровенаполнение полостей сердца  увеличенному растяжению мышечных волокон

  • 2 этап: при увеличении растяжения волокон (более 25%) возникает миогенная дилятация

• Застойные явления в предсердии и в МКК  приводит к развитию отека

• Резко замедляется скорость кровотока  циркулярная гипоксия (цианоз)

• Развивается метаболический ацидоз

В основе миокардиальной формы СН лежат 3 основных механизма

• Недостаточность энергетического обеспечения миокарда

• Нарушение структуры и функции сократительных белков миокарда

• Нарушение нервной регуляции сократительной способности миокарда

Нарушение энергетического обеспечения

• При нарушениях кровотока (анемии, гипоксии, коронарном атеросклерозе)

• При миокардитах, сдвигах электролитного баланса

• При эндокринопатиях (тиреотоксикозе)

• При снижении активности фермента креатинфосфатазы (токсические, бактериальные воздействия)

Нарушение структуры и функции сократительных белков возникает

• При старении

• При интенсификации регенераторных процессов

• Под влиянием токсических, бактериальных факторов