7.Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Классификация:

По стадиям развития:

1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)

2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)

3. Подострый период (до 2 месяцев)

4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный

2. Интрамуральный

3. Субэндокардиальный

4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

По локализации очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Этиология:

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Механизмы ишемического повреждения миокарда:

• Нарушается энергетическое обеспечение миокарда. Ухудшается снабжение миокарда кислородом, что приводит к нарушению образования энергии в митохондриях.

• Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, что обусловлено нарушением энергетического обеспечения работы ионных насосов. В клетках миокарда накапливаются ионы натрия, вызывающие набухание клеток, а также ионы кальция, что приводит к развитию контрактуры сократительных клеток, понижению растяжимости миокарда, повышению напряжения в стенке миокарда, и, следовательно, повышению потребности миокарда в кислороде (замыкается порочный круг).

• Повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) и фосфолипазы, повреждающие митохондрии и цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов.

• Вследствие накопления лактата развивается метаболический ацидоз, активирующий лизосомальные гидролазы, повреждающие клетки миокарда.

• После восстановления коронарного кровотока (снятие спазма коронарных сосудов, лизирование тромба и т.д.) может развиться реперфузионное повреждение миокарда.

ЭКГ-признаки инфаркта

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда:

Ранние:

• острая сердечная недостаточность (отёк лёгких, шок)[12]

• кардиогенный шок

• нарушения ритма и проводимости. вплоть до фибрилляции желудочков; Довольно частое осложнение[13].

• тромбоэмболические осложнения

• разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %[14].

• перикардит

• рецидив ангинозной боли

• артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная);

• артериальная гипотензия, аллергические, аритмические, геморрагические осложнения при введении стрептокиназы

• нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков;

Поздние:

• постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

• тромбоэмболические осложнения

• хроническая сердечная недостаточность

• аневризма сердца

Исходы инфаркта:

• Острая сердечная недостаточность, возможно, с развитием отёка лёгких или головного мозга

• крупноочаговый кардиосклероз,

• хроническая ИБС