3-4 вопросы ССС

3.Механизмы компенсации:

1) Срочные:

• Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии

• Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.

• Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм - меньше потребляется О₂, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы - период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

выделяют три варианта долговременной адаптации сердца.

1. Гипертрофия сердца у спортсменов ("адаптированное" сердце). Развивается при периодических нагрузках возрастающей интенсивности, т.е. в условиях тренировок.

Является сбалансированной гипертрофией, при которой равномерно увеличиваются все составные компоненты сердца. Благодаря такой гипертрофии существенно увеличиваются функциональные резервы сердца.

2. Компенсаторная гипертрофия сердца. Является следствием патологических процессов, затрагивающих сердце. Различают два вида компенсаторной гипертрофии:

• а) гипертрофию от перегрузок (развивается при пороках сердца, артериальной гипертензии);

• б) гипертрофию от повреждения (характерна для атеросклеротических поражений, миокардиопатии).

Вид гемоди-намической перегрузки/или повреждение	Механизм срочной интракарди-альной компенсации	Исход ремоде-лирования (долговременной интракардиальной компенсации)	На рушение гемодинамики	Клинические проявления
I. Перегрузка объемом	Гетерометриче- ский (закон Франка-Старлийга)	Дилатация	Систолическая дисфункция	Синдром малого выброса
2. Перегрузка давлением (сопротивлением)	Гомеометриче- ский (закон Анрепа	Гипертрофия	Диастоличес- ская дисфункция	Синдром застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца
3. Повреждение миокарда	Заместительный склероз	Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией)	Сочетание сиситолической и диастолической дисфункции	Сочетание обоих синдромов

Развитие компенсаторной гипертрофии сердца характеризуется следующими особенностями:

1) патогенный фактор, вызывающий гипертрофию, действует постоянно;

2) компенсаторная гипертрофия, в отличие от гипертрофии сердца у спортсменов, является несбалансированной;

3) при компенсаторной гипертрофии со временем развивается недостаточность сердца.

3. Атрофия миокарда. Характеризуется уменьшением массы сердца в результате длительной гипокинезии и уменьшения нагрузок на сердце.

Механизмы срочной функциональной адаптации

• Активация симпатоадреналовой системы

• Выброс катехоламинов  к синусовой тахикардии, вызывает дилатацию коронарных сосудов, усиливают гликолиз, протеолиз усиливают энергетическое обеспечение миокарда

• Усиливается поступление Са2+ в миокард  активность миозина  повышается сила сердечныз сокращений

Увеличивается выброс депонированной крови  повышается объем и скорость кровотока  увеличивается венозных возврат в сердце

Гипертрофия-это увеличение массы сердечной мышцы и соответственно размеров сердца .

Стадии гипертрофии миокарда:

I стадия - аварийная. Развивается непосредственно после выполнения нагрузки.

• У больного отмечается резкое падение кровяного давления, нитевидный пульс, холодный пот, возможна потеря сознания, то есть все клинические признаки гемодинамической катастрофы. Характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, мобилизация гликолиза, накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом.

• Происходит быстрое увеличение массы сердца вследствие усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон.

• В миокарде возникают очаги дистрофии и некроза.

• За счет повышения интенсивности функционирования структур увеличивается продукция метаболитов изнашивания и достаточно быстро формируется патологическая гипертрофия миокарда. Стимулируется анаэробный метаболизм и развивается внутриклеточный ацидоз. В части кардиомиоцитов ионы водорода вызывают блокаду активных участков в молекуле тропонина и не позволяют ионам кальция снять тропомиозиновый блок с актина.

• Мозаичное распределение в миокарде участков асистолии и контрактуры ведет к уменьшению общей сократимости миокарда и насосной функции сердца, что ведет к снижению ударного и минутного сердечного выброса и является непосредственной причиной острой сердечной недостаточности.

• В аварийную стадию летальность достигает 20 %. При достаточности компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы процесс переходит во вторую фазу.

II стадия - относительной устойчивости (завершившейся патологической гипертрофии миокарда).

• Процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100-120% и больше не прибавляется. В эту фазу в миокарде уменьшаются очаги дистрофии и некроза, восстанавливается метаболизм, нормализуется содержание макроэргов, снижается ацидоз.

• За счет сформировавшейся гипертрофии нагрузка распределяется в большей массе миокарда и снижается нагрузка на единицу массы.

• Нормализуются гемодинамические показатели.

• Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее.

• Постепенно эта фаза переходит в третью стадию.

III стадия - стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

• Характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями.

• Сохраняющиеся в миокарде мелкие очаги дистрофии и некроза являются источниками аутоантигенов, против которых начинают вырабатываться аутоантитела и цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты.

• Под влиянием лимфокинов и монокинов активируется пролиферация фибробластов и продукция ими коллагена.

• В миокарде развивается соединительная ткань, что в сочетании с повреждением кардиомиоцитов ведет к постепенному снижению сократительной способности миокарда.

• Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению

хронической недостаточности сердца, а в дальнейшем к недостаточности кровообращения.

Особенности гипертрофированного сердца:

1. Увеличение массы сердца происходит за счет утолщения каждого мышечного волокна, что сопровождается изменением соотношения внутриклеточных структур. Объем клетки при этом увеличивается пропорционально кубу линейных размеров, а поверхность — пропорционально их квадрату, что приводит к уменьшению клеточной поверхности на единицу массы клетки

2. Клеточная мембрана играет важную роль в проведении возбуждения и сопряжении процессов возбуждения и сокращения, осуществляемом через тубулярную систему и саркоплазматический ретикулум. Поскольку рост этих образований при гипертрофии мышечного волокна также отстает, то создаются предпосылки для нарушения процессов сокращения и расслабления кардиомиоцитов

3. При гипертрофии увеличение объема клетки происходит в большей степени, чем объема ядра

4. В процессе развития гипертрофии масса митохондрий вначале увеличивается быстрее, чем масса сократительных белков, создавая условия для достаточного энергетического обеспечения и хорошей компенсации функции сердца

5. Увеличение массы мышечных волокон зачастую не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети, особенно в случаях быстрого развития недостаточности сердца. Крупные венечные артерии также не обладают необходимым приспособительным ростом. Поэтому во время нагрузки ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда.

6. При развитии гипертрофии миокарда в процесс обязательно вовлекается нервный аппарат сердца. Наблюдается усиленное функционирование внутрисердечных и экстракардиальных нервных элементов.

7. Гипертрофированное сердце за счет увеличения массы его сократительного и энергообеспечивающего аппарата способно длительное время выполнять значительно большую работу, чем сердце нормальное, сохраняя при этом нормальный метаболизм. Однако способность приспосабливаться к изменяющейся нагрузке, диапазон адаптационных возможностей у гипертрофированного сердца ограничены.