Описания инфекций
.doc
№ 7 Столбняк
Столбняк — острое инфекционное заболевание с поражением центральной нервной системы из группы раневых анаэробных инфекций. Возбудитель столбняка Clostridium tetani проникает через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Возбудитель столбняка содержится в кишечнике травоядных животных (лошадей, коров, свиней и др.), а также человека и выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Кроме того, источником возбудителя инфекции может стать почва, где столбнячная палочка размножается, долго сохраняется и с пылью попадает в любые помещения. Механизм передачи инфекции — контактный, через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки (проколы, занозы, переломы, ожоги, укусы животных и т.д.), что обусловливает развитие посттравматического столбняка. Столбняк у новорожденных может возникнуть вследствие инфицирования пупочной ранки. Заболеваемость столбняком спорадическая, имеет летне-осеннюю сезонность. Заболеваемость выше среди сельского населения. Специфическая профилактика столбняка складывается из: активной плановой иммунизации детей и взрослых столбнячным анатокси- ; ном в виде монопрепарата или в сочетании с другими антигенными препаратами (АКДС, АДС, АДС-М, АС) и экстренной иммунопрофилактики по поводу травм. Экстренная профилактика столбняка при травмах предусматривает первичную хирургическую обработку раны и, при необходимости, создание иммунитета. Экстренную профилактику столбняка следует проводить как можно раньше, длительность инкубационнного периода столбняка позволяет делать это вплоть до 20-го дня с момента травмы. Для экстренной специфической профилактики столбняка применяют препараты АДС-М (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержани- см антигенов, содержащий в 1 мл 10 LS дифтерийного и 10 ЕС столбнячного анатоксинов), ЛС-анатоксин ('адсорбированный столбнячный анатоксин), ПСЧИ (противостолбнячный человеческий иммуноглобулин — иммунологически активная белковая фракция, ныделенная из сыворотки крови доноров, иммунизированных столбнячным анатоксином, очищенная концентрированная; реакции на «ведение препарата, как правило, отсутствуют), а при отсутствии последнего применяют ПСС (противостолбнячную лошадиную сыворотку) очищенную концентрированную жидкую. Полный курс иммунизации АС для взрослых – 2 прививки по 0,5 мл каждая с интервалом 30-40 сут и ревакцинация через 6-12 мес. При сокращенной схеме – однократная вакцинация АС 1 мл и ревакцинация через 6-12 мес 0,5 мл.
Экстрен проф-ка (АС-анатоксин, противостолбн человеч Ig и сыв-ка):
|
№ 8 Стрептококковая инфекция
Возбудители — неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaecae. Возбудитель имеет более 100 серотипов по М белку. В РФ указание на стрептококковую инфекцию имеется лишь при скарлатине, ревматизме, ревматических болезнях сердца. Клиника: первичные, вторичные и редкие формы. Первичные: стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, ОРЗ, отиты),кожи, скарлатина, рожа. Вторичные: заболевания с аутоиммунным механизмом –ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты; без механизма – пневмонии, менингит, септич осложения. Редкие: некротические фасциит, миозит, энтерит, с-м токсического шока, сепсис. Резервуар и источник инфекции — больные различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией очагов в верхних дыхательных путях (при скарлатине, ангине). Такие больные обладают высокой контагиозностью, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности: капсулу и белок М. Поэтому заражение восприимчивых лиц от указанных больных наиболее часто заканчивается развитием у них мани-фестной инфекции. Лица с локализацией очагов вне дыхательных путей (со стрептококковыми пиодермитами, отитами, мастоидитами, остеомиелитами и т.д.) имеют меньшее эпидемиологическое значение в связи с менее активным выделением возбудителя из организма. Продолжительность заразного периода у больных острой стрептококковой инфекцией зависит в основном от способа лечения. Рациональная терапия больных скарлатиной и ангиной с применением антибиотиков пенициллипового ряда, к которым стрептококки очень чувствительны, приводит к быстрому освобождению организма реконвалесцентов от возбудителя (в течение 1,5-2 сут). Применение же препаратов, к которым стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламидов, тетрациклинов), приводит к реконвалесцентному носительству у 40—60% переболевших. Механизм передачи инфекции — в основном аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования людей. Возбудитель чаще всего выделяется во внешнюю среду при экспираторных актах (кашле, чихании, активном разговоре). Заражение происходит при вдохе образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Возможна передача и через капельно-ядрышковую фазу аэрозоля. Скученность людей в помещениях, длительное тесное общение — условия, благоприятствующие заражению. В организованных коллективах с круглосуточным пребыванием детей и взрослых воздушно-капельный путь передачи возбудителя наиболее эффективен в спальных помещениях, игровых комнатах, местах длительного пребывания членов коллектива. При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь передачи практически не реализуется. В передаче стрептококков определённое значение имеют бытовой и алиментарный пути заражения. Факторами передачи возбудителя в первом случае становятся грязные руки и предметы ухода, во втором — инфицированная пища. Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии. Так, известны вспышки ангин или фарингитов при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др. Естественная восприимчивость людей высокая. В последние годы получены данные о связи между группами крови системы АБО, HLA-Ar и алло-Аг В-лим-фоцитов D 8/17 и заболеваниями ревматизмом, а также скарлатиной и ангиной. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Наряду с этим имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у перенёсших стрептококковую инфекцию типоспецифический и не препятствует повторному заболеванию при инфицировании другим сероваром возбудителя. Защитными свойствами обладают AT к белку М, обнаруживаемые почти у всех больных на 2—5-й неделе болезни; они сохраняются длительное время (10— 30 лет). М-АТ довольно часто обнаруживают в крови новорождённых, однако к 5 мес жизни их уже не определяют. Основные эпидемиологические признаки. Стрептококковые инфекции распространены повсеместно. В районах умеренного и холодного климата они проявляются преимущественно в форме глоточных и респираторных форм заболеваний, составляя 5—15 случаев на 100 человек в год. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом ведущее значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго); их частота среди детей в определённые сезоны может достигать 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию. Сезонность: осенне-зимняя. После заболевания стойкий ненапряженный антитоксический иммунитет. Профилактика: Всем контактировавшим с больными лицами вводят однократно в\м бициллин-5 или бициллин-1. После этого ежемесячные инъекции пенициллина в течение 5 лет после эпизода острой ревматической лихорадки. Альтернатива а\б – томицид – продукт метаболизма непатогенного стрептококка. Полоскать горло 3 р в день в течение 6 дней. В ЛПУ обследование всех больных ангиной и ОРЗ. |
№ 9 Шигеллезы (дизентерия)
Возбудители — грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enierobacteriaceae. Возбудителей бактериальной дизентерии различают по ферментативной активности, патогенности и вирулентности. Инкубация – 7дней. Сезонность летняя. Шигеллы не очень устойчивы вне организма человека. Вирулентность бактерий достаточно вариабельва. Вирулентность шигелл Флекснера, особенно подсеровара 2а, довольно высока. Шигеллы Зонне наименее вирулентны. Их отличает большая ферментативная активность, неприхотливость к составу питательных сред. Они интенсивно размножаются в молоке и молочных продуктах. При этом время их сохранения превышает сроки реализации продуктов. Выраженный дефицит вирулентности у шигелл Зонне полностью компенсируют их высокая биохимическая активность и скорость размножения в инфицированном субстрате. Для накопления дозы S. sonnet, инфицирующей взрослых лиц, в молоке при комнатной температуре требуется от 8 до 24 ч. В жаркое время года эти сроки минимальны: для накопления дозы бактерий, достаточной для заражения детей, требуется всего 1—3 ч. В процессе размножения шигелл Зонне в контаминированных продуктах накапливается термостабильный эндотоксин, способный вызывать тяжёлые поражения при отрицательных результатах бактериологического исследования инфицированных пищевых продуктов. S. sonnei также отличает высокая антагонистическая активность по отношению к сапрофитной и молочнокислой микрофлоре. Важная особенность шигелл Зонне — их устойчивость к антибактериальным лекарственным средствам. Вне организма устойчивость шигелл разных видов нео- Резервуар и источник инфекции— человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель-реконвалецент или тршшпорный носитель). Наибольшую опасность представляют больные с легко* и стертой формами дизентерии, особенно лица определённых профессий (работающие в пищевой промышленности и приравненные к ним лица). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения — 7— 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-Зиед). Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких недель или месяцев. Склонность к хрони-зации инфекционного процесса в наибольшей степени свойственна дизентерии Флекснера, в наименьшей — дизентерии Зонне. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой и контактно-бытовой. При дизентерии Григорьева-Шиш основным путём передачи бывает контактно-бытовой, обеспечивающий передачу высоковирулентных возбудителей. При дизентерии Флекснера главный путь передачи — вода, при дизентерии Зонне — пиша. Бактерии Зонне обладают биологическими преимуществами перед другими видами шигелл. Уступая им по вирулентности, они более устойчивы во внешней среде, при благоприятных условиях могут даже размножаться в молоке и молочных продуктах, что повышает их опасность. Преимущественное действие тех или иных факторов и путей передачи определяет этиологическую структуру заболевания дизентерией. В свою очередь наличие или преобладание разных путей передачи зависит от социальной среды, условий жизни населения. Ареал дизентерии Флекснера в основном соответствует территориям, где население до сих пор употребляет эпидемиологически небезопасную воду. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне, Иммунитет населения не служит фактором, регулирующим развитие эпидемического процесса. Вместе с тем показано, что после дизентерии Флекснера формируется постинфекционный иммунитет, способный предохранять от повторного заболевания в течение нескольких лет. Основные эпидемиологические признаки. Бактериальную дизентерию (шигелле-зы) относят к повсеместно распространённым болезням. Составляя основную часть так называемых острых кишечных инфекций (или диарейных болезней, по терминологии ВОЗ), шигеллёзы представляют серьёзную проблему здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Широкое распространение кишечных инфекций в развивающихся странах обусловливает нищенский уровень существования людей в антисанитарных жилищных условиях, обычаи и предрассудки, противоречащие элементарным санитарным нормам, недоброкачественное водоснабжение, неполноценное питание на фоне крайне низкого уровня общей и санитарной культуры и медицинского обслуживания населения. Горожане чаще в 2-3 раза. Идет тенденция к снижению заболеваемости. ПП – водный (диз Флексн), пищевой (диз Зонне, устойчивы во внеш ср, м размн-ся в молоке), конт-быт (диз Шиги). Восприимчивость. Все возр группы (дети – Зонне, старше – Флексн), форма и тяжесть зав-т от сост ЖКТ, им-т видо- и типоспецифич. Распростр повсем (диз Шиги – 3 крупн очага – Ц Амер, Ц Афр, Ю-В Азия), летняя сезонность. ПЭМ А. Источник
В. МП
С. Контактные • мед наблюд в теч 7 дней (t, пальп живота, хар-р стула) • бактериологическое исследование кала, серологическое исследование крови с интервалом 7-50 дней с определением АТ различных IgM, IgG. • сообщ по месту работы, в дет учрежд • пищевики, дети – неорганиз < 2 лет, ДДУ, школы-интернаты, летн оздоров учрежд – 3кратн бак иссл кала, однокр серология |
№10 Эпидемический паротит.
Острое вирусное заболевания, аэрозольный механизм передачи. Сопровождается интоксикацией, поражением железистых органов, преимущественно слюнных желез, а также нервной системы. Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus. Все штаммы принадлежат к одному серотипу. Патогенен только для человека. Выделяется со слюной, мочой, обнаруживается в крови, мозге. Резервуар – человек с манифестной или субклинической формой. Больной становится заразным на 1-2 дня до появления клинич симптомов. Выделяет вирус 5-7 дней. Механизм передачи: аэрозольный. Путь передачи: воздушно-капельный., возможно через предметы, трансплацентарно. Дети до 1 года редко болеют (редкие контакты +материнские АТ). Иммунитет – длительный, стойкий. Инкубация – 18-20 дней. Короткий (1-3 дня) продромальный период. Симптомы: 1. интоксикация – слабость, недомогание, лихорадка до 39С, озноб, головная боль, ригидность затылочных мышц. 2. болезненное увеличение одной \ нескольких слюнных желез, резкие боли в эпигастрии, тошнота, рвота, с-мы раздражения брюшины. 3. у мужчин – сильные боли в области мошонки, орхит 4. женщины – болезненность в подвздошной области, оофорит. Постинфекционные осложнения: глухота, миокардит, перикардит, нефрит, гепатит, артрит, бесплодие, диабет и т.д. Выявление больных: 1. увеличение уровня специфических антител во второй сыворотке крови при одновременном исследовании в стандартных серологических тестах парных сывороток крови больнгого. 2. выявление в серологических тестах антител, относящихся к IgM. Врач ЛПУ направляет в течение 12 ч экстренное извещение в территориальный центр Госсанэпиднадзора по месту жительства больного. Записывают в журнал учета инфекционных заболеваний. Мероприятия в очаге: Врач эпидемиолог центра СЭС проводит эпид обследование очага инфекции. Мероприятия в отношении источника: госпитализация; период до исчезновения клинических симптомов, но не менее 9 дней с момента появления сыпи. За контактирующими лицами – наблюдение 21 день. Вакцинация\ревакцинация до 35 лет ЖПВ: не болевших, ранее не привитых, с неизвестным прививочным анамнезом, при серологии не выявлены антитела в защитных титрах. Прививки не позже 7 дня. Профилактика: ЖПВ. В 12 мес, не болевшим паротитом, с последующей ревакцинацией в 6 лет ассоциированной вакциной против кори, паротита и краснухи. |
№ 11 Краснуха.
Антропонозная вирусная инфекция с генерализованной лимфаденопатией и мелкопятнистой экзантемой. Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Rubivirus. Все штаммы относятся к одному серотипу. Он проявляет тератогенную активность. Резервуар и источник: человек с клинически выраженной или стертой формой краснухи. Больной выделяет за 1 нед до появления сыпи и в течение 5-7 дней после появления высыпаний. При врожденной краснухе – возбудитель в слизи носоглотки и моче несколько недель. Механизм передачи – аэрозольный Путь передачи – воздушно-капельный. Заражение через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, возможно заражение через кожу. Вслед за этим вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, сопровождается лимфаденопатией. Возбудитель оседает на эпителии кожи и в лимфатических узлах. Вирусемия завершается с появлением экзантемы. Клиника: инкубация – 10-25 дней, последующий катаральный период. Период экзантемы – круглые, розовые пятна с ровными краями. Не более 4 дней. Эпидемиологический надзор: проявления эпид процесса, структура иммунной прослойки, выявляют группы риска по эмбриопатиям (женщин детородного возраста, не имеющих АТ к вирусу краснухи). Профилактика: 12 мес, 6 лет, 13 лет девочки, получившие менее 2 доз вакцины. Рудивакс – вакцина из аттенуированного штамма вируса краснухи, культивированного на диплоидных клетках человека. Эрвевакс – краснушная вакцина, состав тот же. Краснушная вакцина – аттенуированного, лиофилизированная, из штамма вируса краснухи, культивированного на диплоидных клетках человека. Мероприятия в эпидемиологическом очаге: изоляция до 5-го дня с момента появления сыпи. В отношении контактировавших – никаких мер. В качестве экстренной профилактики, общавшимся с больными – противокраснушный иммуноглобулин. С целью профилактики вторичных случаев в очаге в течение 72 ч вакцинация лиц от 12 мес до 35 лет – не болевших краснухой, не привитых ранее, однократно привитых, с неизвестным анамнезом. Беременных 1 триместра изолируют на 10 дней, серология – первая проба в первые дни контакта (до 10ого дня), вторая –через 2 нед после установления контакта. При заболевании женщины в первые 3 мес беременности – прерывание. |
|