Ответы на задачи для Коллоквиума № 2

№ 1 При действии раздражителей на экстеро или интерорецепторы импульсы от последних поступают в центральные отделы анализаторов. Какими механизмами могут распространяться поступление возбуждения в центральной нервной системе? Иррадиация, суммация, конвергенция, мультипликация, промонгирование, оккмозия.	№ 2 В опыте И.М.Сеченова для демонстрации центрального торможения предварительно осуществляют глубокий поперечный разрез на уровне зрительных бугров. Какая цель достигается данной операцией? Для исключения влияния центров коры больших полушарий.	№ 3 В каком компоненте рефлекторной дуги, как и в каких условиях протекают процессы, приводящие к изменению времени рефлекторной реакции? В центральном компоненте, а также на уровне рецептора и афферентного волокна.
№ 4 Для изучения деятельности нервных спинальных центров животных выполняют операцию перерезки спинного мозга или нервов, ведущих к этому центру. Какой эффект наблюдается у лягушек при перерезке всех задних корешков с левой стороны или всех передних корешков правой стороны тела? При перерезке задних корешков слева исчезает чувствительность и снижается двигательная активность. При перерезке передних корешков исчезает двигательная активность.	№ 5 В процессе обучения игре на музыкальных инструментах или печатанью на компьютере приобретается лёгкость и автоматизм двигательного навыка. Какими свойствами нервных центров можно объяснить эти явления? Эти явления можно объяснить свойством пластичности доминанта, тонусом нервного центра.	№ 6 В условиях хронического эксперимента у голодной кошки нейрон коры мозга в ответ на микроионофоретическое поведение раствора ацетилхолина даёт активационную реакцию. Тот же нейрон у сытого животного отвечает на поведение ацетилхолина тормозной реакцией. Какими свойствами нейрона можно объяснить описанный эффект. Центр голода находится в гипоталамусе. Он оказывает возбуждающее действие на рядом лежащие центры, когда организм голоден. АХ вызывает возбуждение; когда сыт – тормозит. Чувствительность к химическим факторам нервных клеток зависит от восходящего химического влияния нервных центров гипоталамуса.
№ 7 В опыте И.М.Сеченова доказательством наличия центрального торможения является увеличение времени защитной оборонительной реакции после помещения кристалла соли в область зрительных бугров мозга лягушки. Какие клеточные механизмы лежат в основе этого явления? Пресинаптическое и постсинаптическое торможение.	№ 8 При раздражении волокон, идущих от кожных болевых рецепторов, возникает расширение сосудов и покраснение области кожи, иннервируемой данными волокнами. Почему описанная реакция сохраняется после разрушения спинного мозга у животных в эксперименте? Возникает аксональный рефлекс – рефлекс без участия центральной нервной системы.	№ 9 Какой эффект наблюдается при электрическом раздражении сенсомоторной коры животного на фоне механического раздувания прямой кишки? Как объяснить наблюдаемый эффект? Происходит активация дефекации, то есть при электрическом раздражении коры уменьшается её тормозящее действие на центр дефекации, который находится в спинном мозге.
№ 10 В деятельности головного мозга большую роль играет процесс торможения. Какой вид центрального торможения лежит в основе улучшения частоты звуков, контрастности контуров воспринимаемого торможения, дифференцировки соседних точек прикосновения на коже? Латеральное торможение.	№ 11 Обнаружено, что при раздражении вагосимпатического ствола у лягушки сначала наблюдается уменьшение силы и частоты сердечных сокращений вплоть до остановки сердца в диастолу (вагусное торможение). После прекращения раздражении наблюдается восстановление сердечной деятельности, причём некоторое время сердце сокращается с большей частотой и силой, чем до раздражения вагосимпатического ствола (симпатическое последействие). При раздражении вагосимпатического ствола после аппликации атропина наблюдается увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Чем обусловлено преобладание при раздражении вагосимпатического ствола эффекта возбуждения блуждающего нерва? Почему после прекращения раздражения вагосимпатического ствола наблюдается симпатическое последействие? Почему при раздражении вагосимпатического ствола после аппликации атропина вагусного торможения не наблюдается? В составе вагосимпатического ствола у лягушки проходят преганглионарные волокна блуждающего нерва (типа В) и постганглионарные волокна симпатических нервов (типа С). По миелинизированным волокнам типа В возбуждение распространяется быстрее, чем по волокнам типа С. После прекращения раздражения медиатор ацетилхолин быстро инактивируется ацетилхолинэстеразой, а норадреналин ещё продолжает действовать Атропин, являясь М-холиноблокатором, блокирует проведение возбуждения на уровне интрамуральных парасимпатических ганглиев, прекращая, таким образом, тормозящее действие блуждающих нервов на сердце.	№ 12 Регистрировали сокращения икроножной мышцы лягушки. При продолжительном ритмическом раздражении, иннервирующих её двигательных нервов. По мере утомления мышцы амплитуда сокращений постепенно уменьшалась. К продолжающемуся ритмическому раздражению двигательных нервов присоединяли непродолжительное раздражение симпатических нервов, иннервирующих мышцу. Через несколько десятков секунд амплитуда мышечных сокращений в ответ на раздражение двигательных нервов опять увеличилась. С чем связано наблюдаемое увеличение амплитуды мышечных сокращений? Какая теория была сформулирована на основании этого и других аналогичных фактов? Оказывает ли симпатический отдел вегетативной нервной системы подобное действие на другие ткани и органы? Этот эффект обусловлен прямым действием симпатической нервной системы на обмен веществ мышечной ткани и не связан с сосудистыми влияниями. Теория Л.А.Орбели об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система регулирует обмен веществ, трофику и возбудимость всех органов и тканей организма.
№ 13 Для снятия тахикардии в клинической практике используют фармакологические препараты, блокирующие бета-адренорецепторы (например, пропранолол). Почему блокада бета-адренорецепторов может снять приступ тахикардии? Можно ли применять эти препараты у людей, склонных к бронхоспазмам? Можно ли применять эти препараты при пониженном артериальном давлении? Норадреналин, являющийся медиатором в постганглионарных окончаниях симпатических нервов, взаимодействует с бета1-адренорецепторами миокарда, приводя к увеличению частоты сердечных сокращений. Применение неселективного бета-адреноблокатора приводит к снижению ЧСС. В гладких мышцах бронхов локализованы бета2-адренорецепторы, активация которых приводит к расслаблению мышц. Соответственно применение бета-адреноблокатора приводит к повышению тонуса бронхов. Нет. Применение бета-адреноблокаторов приводит к понижению артериального давления.	№ 14 Для купирования приступов бронхиальной астмы, вызванной бронхоспазмом (удушье, вызванное уменьшением просвета бронхов и бронхиол при нормальной функции мукоцитов) иногда используется адреналин. Какими физиологическими механизмами обусловлен лечебный эффект адреналина в данном случае? Почему, прежде чем вводить адреналин, следует определить величину артериального давления у больного? Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться? В гладких мышцах бронхов локализованы бета-2-адренорецепторы, активация которых адреналином приводит к расслаблению мышц и снятию бронхоспазма. Адреналин вызывает увеличение артериального давления, силы и чистоты сердечных сокращений, уровня глюкозы в крови.	№ 15 В эксперименте показано, что координированная моторика желудочно-кишечного тракта (перистальтика, ритмическая сегментация и т.д.) сохраняется даже после перерезки иннервирующих его симпатических и парасимпатических нервов. Какие механизмы обеспечивают сохранение координированной моторики ЖКТ в этом случае? Какое влияние на моторную функцию ЖКТ оказывают симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы в организме? После перерезки симпатических и парасимпатических путей координированная моторика ЖКТ обеспечивается рефлекторными дугами, замыкающимися в пределах мышечного и подслизистого сплетений в стенках пищеварительных органов - интрамуральных ганглиев. Блуждающие нервы посредством холинэргического механизма усиливают моторику ЖКТ (увеличивают ритм и силу сокращения). Вместе с тем, блуждающие нервы оказывают и тормозное влияние: вызывают рецептивную релаксацию желудка, снижают тонус пилорического сфинктера. Симпатические нервы через альфа-адренорецепторы тормозят моторику ЖКТ. Известны и стимулирующие влияния, например, на пилорический сфинктер.
№ 16 В практике скорой помощи для купирования приступа печёночной колики, вызванной спазмом желчевыводящих путей, используют вещества, блокирующие мускариновые холинорецепторы (например, платифиллин). Какой физиологический механизм, обуславливающий лечебный эффект М-холиноблокаторов в этом случае? Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться? Какие пищеварительные процессы могут нарушаться при длительном спазме желчевыводящих путей? Активная моторная деятельность желчного пузыря и желчевыводящих путей связана с функцией блуждающих нервов. Блокада М-холинорецепторов гладких мышц вызывает временное выключение влияний вагуса и, следовательно, снижение тонуса и моторики желчевыводящих путей и самого желчного пузыря. Сопутствующими эффектами могут быть сухость во рту, уменьшение спазмов желудка, кишечника, непродолжительное расширение зрачков. При длительном спазме желчевыводящих путей могут образовываться желчные камни, наблюдаться нарушения секреции, моторики, всасывания.	№ 17 В офтальмологической практике для расширения зрачков используют раствор атропина, являющегося М-холиноблокатором. Почему закапывание раствора атропина вызывает расширение зрачка? Могут ли при этом наблюдаться изменения частоты и силы сердечных сокращений? Может ли при этом измениться сократительная функция скелетной мускулатуры? Зрачок суживается при сокращении кольцевой мышцы (сфинктера) радужки, которая иннервируется парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва. Атропин, избирательно блокируя М-холинорецепторы кольцевой мышцы, вызывает расширение зрачка. М-холиноблокатор атропин вызывает расширение зрачка, увеличение частоты и силы сердечных сокращений, уменьшение перистальтики желудочно-кишечного тракта (М-холинорецепторы). При этом не изменяется сократительная функция скелетной мускулатуры (Н-холинорецепторы).	№ 18 Стеноз (сужение) привратника может быть вызван либо гипертонусом мускулатуры, либо рубцовыми изменениями его стенок, что не дифференцируются по рентгенограмме. Для уточнения диагноза может использоваться введение атропина, являющегося М-холиноблокатором. Какой эффект будет наблюдаться после введения атропина, если стеноз был вызван: - гипертонусом мускулатуры? - рубцовыми изменениями стенок? Каково физиологическое обоснование применения атропина в этой ситуации? Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться? После введения атропина (М-холиноблокатор) будет наблюдаться расслабление стенок привратника в случае гипертонуса и отсутствие эффекта при рубцовых изменениях. Тонус привратника зависит, в первую очередь, от функций вагуса. При его выключении атропином через блокаду М-холинорецепторов тонус снижается. Атропин в этом случае позволяет отдифференцировать органические повреждения привратника от функциональных. При этом может наблюдаться увеличение ЧСС, сухость во рту, расширение зрачков.
№ 19 При операциях на органах брюшной полости при общем обезболивании хирурги обязательно производят новокаинизацию брыжейки, блокируя, таким образом, проведение возбуждения по нервным волокнам. С какой целью это делается? Какие рефлекторные вегетативные реакции могут наблюдаться при механическом раздражении органов брюшной полости? Нарисуйте схему рефлекторной дуги одного из таких вегетативных рефлексов. Блокада афферентных нервов, расположенных в брыжейке, предохраняет организм от возникновения нежелательных висцеро-вегетативных рефлексов (остановка сердца, изменения моторики и секреции разных отделов ЖКТ). Схема одного из рефлексов: брыжейка – афферентные волокна блуждающего нерва – ядро вагуса — сердце.	№ 20 Перед операцией под общим обезболиванием больному в числе так называемых премедикационных средств вводят атропин, являющийся М-холиноблокатором. С какой целью это делается? Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться? Может ли при этом измениться сократительная функция скелетной мускулатуры? Атропин, блокируя М-холинорецепторы в постганглнонариых синапсах блуждающего нерва, тем самым, выключает эфферентные влияния вагуса на деятельность различных органов и систем ЖКТ, устраняя, тем самым, нежелательные рефлекторные реакции, например, усиление перистальтики и секреции желудка, кишечника, расширение сосудов. Скелетная мускулатура при этом остается интактной, так как там нет М-холинорецепторов.	№ 21 Известно, что у новорождённых детей частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 140-150 в минуту, тогда как у взрослых она составляет 60-80 в минуту. Известно также, что чем старше ребёнок, тем более значительное учащение ритма сердечных сокращений наступает после введения атропина, являющегося М-холиноблокатором. Чем обусловлено учащение ритма сердечных сокращений при введении атропина? Почему по мере взросления увеличение ЧСС после введения атропина становится более выраженным? Какими особенностями регуляции сердечной деятельности обусловлена более высокая ЧСС у детей и её уменьшение по мере взросления организма? После рождения у детей преобладают механизмы симпатической регуляции сердечно-сосудистой системы. По мере роста ребёнка это преобладание становится менее выраженным, так как постепенно нарастает тоническое возбуждение центров блуждающего нерва. Проявлениям этого является уменьшение ЧСС с возрастом. Атропин, блокируя М-холннорецепторы в постганглионарных синапсах блуждающего нерва, тем самым, выключает эфферентные влияния вагуса на деятельность различных органов.