16 Характеристика эндогенных типов гипоксии

Эндогенные типы гипоксии являются результатом многих патологических процессов и болезней, а также могут развиться при значительном увеличении потребности организма в энергии.

Дыхательный тип гипоксии

• Причина - дыхательная недостаточность (недостаточность газообмена в лѐгких, подробно описана в главе 23) может быть обусловлена:

♦альвеолярной гиповентиляцией;

♦сниженной перфузией кровью лѐгких;

♦нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер;

♦диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения.

•Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

•Изменения газового состава и pH крови: снижаются pa02, pH, Sa02, pv02, Sv02,

повышается paC02.

Циркуляторный (гемодинамический) тип гипоксии

• Причина - недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Выделяют несколько факторов, приводящих к недостаточности кровоснабжения:

♦Гиповолемия.

♦Уменьшение МОК при сердечной недостаточности (см. главу 22), а также при снижении тонуса стенок сосудов (как артериальных, так и венозных).

♦Расстройства микроциркуляции (см. главу 22).

♦Нарушение диффузии кислорода через стенку сосудов (например, при воспалении сосудистой стенки - васкулите).

•Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является нарушение транспорта насыщенной кислородом артериальной крови к тканям.

•Виды циркуляторной гипоксии. Выделяют локальную и системную формы циркуляторной гипоксии.

♦ Локальная гипоксия обусловлена местными расстройствами кровообращения и диффузии кислорода из крови в ткани.

♦ Системная гипоксия развивается вследствие гиповолемии, сердечной недостаточности и снижении ОПСС.

• Изменения газового состава и pH крови: снижаются pH, pv02, Sv02, повышается показатель артерио-венозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип гипоксии

• Причина - снижение эффективной кислородной ѐмкости крови и, следовательно, еѐ транспортирующей кислород функции вследствие:

♦Выраженной анемии, сопровождающейся снижением содержания Hb менее 60 г/л (см. главу 22).

♦Нарушения транспортных свойств Hb (гемоглобинопатии). Оно обусловлено изменением его способности к оксигенации в капиллярах альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения могут быть наследственными или приобретѐнными.

Наследственные гемоглобинопатии обусловлены мутациями генов, кодирующих аминокислотный состав глобинов.

Приобретѐнные гемоглобинопатии чаще всего являются следствием воздействия на нормальный Hb окиси углерода, бензола или нитратов.

•Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является неспособность Hb эритроцитов связывать кислород в капиллярах лѐгких, транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях.

•Изменения газового состава и pH крови: снижаются V02, pH, pv02, повышается показатель артерио-венозной разницы по кислороду и снижается Va02 при норме pa02.

Тканевой тип гипоксии

• Причины - факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками или сопряжения окисления и фосфорилирования:

♦Ионы циана (CN), специфически ингибирующие ферменты, и ионы металлов (Ag2+, Hg2+, Cu2+), ведущие к ингибированию ферментов биологического окисления.

♦Изменения физико-химических параметров в тканях (температуры, электролитного состава, pH, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления.

♦Голодание (особенно белковое), гипо- и дисвитаминозы, нарушения обмена некоторых минеральных веществ приводят к уменьшению синтеза ферментов биологического окисления.

♦ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вызываемое многими эндогенными агентами (например, избытком Ca2+, H+, ВЖК, йодсодержащих гормонов щитовидной железы), а также экзогенными веществами (2,4-динитрофенолом, грамицидином и некоторыми другими).

•Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является неспособность систем биологического окисления утилизировать кислород с образованием макроэргических соединений.

•Изменения газового состава и pH крови: снижаются показатели pH и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются показатели SvO2, pvO2, VvO2.

Субстратный тип гипоксии

•Причина - дефицит в клетках субстратов биологического окисления в условиях нормальной доставки кислорода к тканям. В клинической практике наиболее часто вызывается недостатком глюкозы в клетках при сахарном диабете.

•Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является торможение биологического окисления вследствие отсутствия необходимых субстратов.

•Изменения газового состава и pH крови: снижаются показатели pH и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются SvO2, pvO2,

VvO2.

Перегрузочный тип гипоксии

•Причина - значительная гиперфункция тканей, органов или их систем. Наиболее часто наблюдается при интенсивном функционировании скелетных мышц и миокарда.

•Патогенез. Чрезмерная нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы и дефицит кислорода в миоцитах.

•Изменения газового состава и pH крови: снижаются показатели pH, SvO2, pvO2,

повышаются показатели артерио-венозной разницы по кислороду и pvCO2.

Смешанный тип гипоксии

Смешанный тип гипоксии - результат сочетания нескольких разновидностей гипоксии.

• Причина - факторы, нарушающие два и более механизмов доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления.

♦Наркотические вещества в высоких дозах способны угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развиваются гемодинамический, дыхательный и тканевой типы гипоксии.

♦Острая массивная кровопотеря приводит как к снижению кислородной ѐмкости крови (в связи с уменьшением содержания Hb), так и к расстройству кровообращения: развивается гемический и гемодинамический типы гипоксии.

♦При тяжѐлой гипоксии любого происхождения нарушаются механизмы транспорта кислорода и субстратов метаболизма, а также интенсивность процессов биологического окисления.

•Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных еѐ типов с развитием тяжѐлых экстремальных и даже терминальных состояний.

•Изменения газового состава и pH крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений при этом может быть разным и весьма динамичным.