54. Патогенез расстройств кислотно-основного состояния у больны с тяжелыми ранениями и травмами. Патогенетические принципы профилактики и лечения.

Метаболический ацидоз - одна из наиболее частых форм нарушения КЩР.

Причины метаболического ацидоза.

♦ Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами (например, при сердечной недостаточности, большинстве типов гипоксии).

♦ Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма (например, при печёночной или почечной недостаточности, гипопротеинемии).

Механизмы развития

♦ Избыточная секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу H⁺ и К⁺, а также реабсорбция Na⁺ из первичной мочи в кровь (вследствие изменения активности Na⁺,К⁺-АТФазы под влиянием альдостерона).

♦ Накопление в клетках H⁺ с развитием внутриклеточного ацидоза.

♦ Задержка в клетках Na⁺ и гипергидратация клеток в связи с гиперосмией.

ГАЗОВЫЙ (респираторный) АЦИДОЗ: нарушение выведения СО2. Характерны снижение рН и повышение рСО2 (гиперкапния).

При заболеваниях легких, сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении дыхательного центра, и при высоком СО2 воздуха. Дли-тельный - при пневмосклерозе, эмфиземе и т.п. органике – дыха-тельная и сердечная недостаточность, затем гипоксия с тканевым ацидозом и декомпенсация с развитием метаболического ацидоза.

Патогенез: нарастающая гиповентиляция: результат спазма брон-хиол (на ацетилхолин) – порочный круг т.к. гиперкапния ведет к ацидозу который усиливает бронхоспазм снова;

артериальная гиперемия мозга с повышение внутричерепного дав-ления (реакция базального тонуса артериол на гиперкапнию, ацидоз и гиперкалиемию) – боль, сонливость, гипотензия, брадикардия;

спазм артериол тканей с ишемией: результат повышения катехола-минов (обычное при ацидозе) и повышения чувствительности a-адренорецепторов артериол – к полиорганной дисфункции с доми-нированием обычно почечной ишемии к которой снижение филь-трации и повышение ОЦК добавляет сердечную недостаточность;

микроциркуляторные расстройства: результат спазма артериол и сердечной недостаточности;

гипоксемия и гипоксия: результат гиповентиляции, сердечной недо-статочности, уменьшения сродства Нв к О2 (при гиперкапнии) и тканевых расстройств (микроциркуляции, гипоксии, ацидоза);

дисбаланс ионов (повышение К+ Сl- фосфатов): результат гипоксии и К+/Н+ обмена ткани/жидкости – к сдвигу порога возбудимости клеток – для кардиомиоцитов - до фибрилляциия сердца.

Механизмы компенсации: Срочная: ГБС наиболее емкая; для ББС клеток связывание Н+ идет с высвобождением К+; а для ББС плазмы – с высвобождением Na+; буфер костной ткани включается быстро; КБС также является быстрой и оперативной системой.

Долговременная: почками 3-4 дня: ацидо- и аммонио- генез, секреция NaH2PO4 и К+/Na+ обмен с реабсорбцией Na+ и восстановлением КБС.

Газовый состав крови: основной патогенетический фактор – повы-шение рСО2, что ведет к снижению рН и компенсаторному повыше-нию НСО3- . Компенсированный – повышение рСО2 и АВ.

Декомпенсированный (газовый+метаболический): снижение рН, по-вышение рСО2, истощение SB (АВ превышает его),истощение ВЕ (-).

НЕГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ:

Наиболее часто – метаболический при накоплении КТ при сахарном диабете. Другие: лактат-ацидоз при всех гипоксиях и физической нагрузке; накопление др. органических кислот при массивных поражениях тканей (ожоги, длительное сдавление, перитонит, рожа)

Основной патогенетический фактор: истощение КБС нелетучими кислотами. Характерны: снижение рН и рСО2, снижение НСО3-.

Механизмы компенсации: срочные: активация КБС ткани, костей и плазмы (большая буферная емкость по поглощению Н+); активация дыхательного центра (буферные возможности легких выше др. БС).

Долговременные: почки – активация аммониогенеза (главный меха-низм), ацидогенеза, секреции кислых фосфатов, Na+/K+ обменника с активацией реабсорбции гидрокарбонатов; костная БС; печеночная БС – интенсификация образования аммиака и глюконеогенеза, де-токсикации с глюкуроновой и серной кислотами с выведением их почками; обычно повышается кислотность желудочного сока .

Активируются все системы КОС. Декомпенсация и кома снижают чувствительность дыхательного центра и усугубляют ацидоз, присо-единяется газовый ацидоз.

Выделительные формы: недостаточность почек (недостаток выве-дения кислых продуктов и реабсорбции бикарбонатов).

Другой пример: хроническая диарея или свищ кишечника – потеря щелочных соков. Экзогенные формы – интоксикации кислотами.

Проявления: гипервентиляция (реакция дыхательного центра на Н+) – до тяжелого шумного дыхания Куссмауля;

угнетение в.н.д., недостаточность кровообращения (гипотензия на гипокапнию и снижение МОК) с недостаточным кровоснабжением органов и олигурией, повышение К+ крови (повреждение клеток); отеки (так как развивается ацидотическая гиперосмия и гиперонкия и повышение проницаемости сосудов);

потеря Са2+ костями (ПТГ – выброс карбонатов и фосфатов для БС).

Газовый состав крови (метаболический ацидоз):

компенсированный: норма рН и рСО2, истощение SB и ВЕ (-), АВ=SB, повышение молочной кислоты и ТК мочи.

кома - декомпенсированный смешанный (метаболический и газовый) ацидоз: снижение рН, повышение рСО2, истощение SB и ВЕ (-), АВ становится выше SB.

выделительный ацидоз: снижение рН, норма рСО2, истощение SB и ВЕ (-), АВ равен SB.

Негазовые ацидозы

Основная цель: уменьшение содержания в организме избытка кислот и восстановление нормального содержания HCO₃^-.

•  Этиотропный принцип подразумевает ликвидацию причины развития негазового ацидоза.

•  Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания в жидких средах организма HCO₃^-.

•  Симптоматическое лечение направлено на ликвидацию головной боли, нарушений нервно-мышечной проводимости и мышечного тонуса, расстройств ритма сердца, функций ЖКТ и других симптомов.