Неврологические аспекты остеохондроза позвоночника

Часть 2 (компрессионные синдромы и вопросы лечения)

Корешковые синдромы

Причиной появления корешкового синдрома в поясничном отделе, наиболее часто, является грыжевое выпячивание или выпадение, тогда как в шейном и грудном отделах - костные деформации позвонков и суставов (следствие хронического воспалительно-дегенеративного процесса). Таким соотношением механизмов объясняется то, что радикулярная (корешковая) симптоматика на поясничном уровне почти всегда развивается остро: минуты при непосредственной компрессии или дни при компрессии отечными тканями вокруг грыжи диска. На шейном уровне чаще наблюдается постепенное, хроническое развитие корешковых синдромов.

Для корешковых синдромов характерны как вертебральные, так и экстравертебральные проявления.

1.Боли в позвоночнике в области компрессии корешка.

2.Нарушения статики соответствующего отдела позвоночника

3.Боли в зоне иннервации данного корешка, чаще дерматоме и склеротомс.

4. Симптомы выпадения чувствительных и двигательных функций корешка (гипостсзия, периферические парезы)

Вертебральный симптомокомплекс практически всегда более интенсивен и длителен чем таковой при обострении хронических дискалгий.

Экстравертебральная симптоматика определяется зоной метамерной иннервацией страдающих корешков.

Таблица 7 Неврологическая симптоматика при шейных корешювых синдромах

Корешок	Чувствительные нарушения	Двигательные нарушения
С5	Наружная поверхность плеча	Слабость отведения плеча (снижение рефлекса с бицепса)
С6	Наружная поверхность предплечья	Слабость сгибания предплечья (снижение рефлекса с бицепса)
С 7	Кисть (тыл и ладонь) зона 1,2 пальцев	Слабость разгибания предплечья, слабость приведения плеча, слабость сгибания и разгибания 1-3 пальцев (снижение рефлекса с трицепса)
С8	Кисть (тыл и ладонь) зона 3, 4 пальцев	Слабость сгибания и разгибания 3-4 пальцев, слабость разгибания предплечья
ТЫ	Кисть (тыл и ладонь) зона 5 пальца и внутренняя поверхность предплечья	Слабость сгибания и разгибания 5 пальца, слабость разведения и сведения пальцев

Реальных клинически значимых компрессионно-корешковых расстройств вследствии остеохондроза на грудном уровне практически не встречается.

Таблица 8

Неврологическая симптоматика при поясничных корешковых синдромах

Корешок	Чувствительные нарушения	Двигательные нарушения
L4, грыжа диска L3 L4	Поясничная область, ягодица, передняя поверхность бедра, преденевнутренняя часть голени, внутренняя лодыжка с захватом медиальной поверхности голени	Слабость разгибания голени, снижение коленного рефлекса
L5, грыжа диска L4 L5	Верхне-ягодичная область, наружная поверхность бедра, верхне-наружная поверхность голени, иногда тыл стопы - 1-3 пальцы	Слабость тыльного сгибания стопы и большого пальца
S1, грыжа диска L5 S1	Средне-ягодичная область, задне-наружная или задняя поверхность бедра, голени, наружная сторона пятки с переходом на наружный край стопы	Слабость сгибания голени, подошвеного сгибания стопы. Снижение ахиллового рефлекса

Дополнительными тестами, позволяющими верифицировать корешковый характер симптоматики являются симптом звонка и симптом Сперлинга.

Симптом звонка. При пальпации паравертебральной точки, соответствующей диск-радикулярному конфликту появляются сильные простреливающие боли по ходу корешка. Механизм феномена заключается в раздражении капсулы межпозвонювого сустава и вторичной иррадиации боли по ходу корешка. Феномен наиболее информативен на поясничном уровне.

Симптом Сперлинга (симптом межпозвонкового отверстия). Пассивное форсированный наклон головы в больную сторону приводит к усилению болей в зоне страдающего корешка. Боль усиливается за счет увеличения компрессии корешка в области межпозвонкового отверстия. Феномен наиболее информативен на шейном уровне. Особый интерес в подтверждении заинтересованности корешка представляет исследование симптомов натяжения, прежде всего - Ласега. Отмечено, что данный феномен шложительн практически в 100% случаев корешковых синдромов. Таким образом, этот признак может быть использован в дифференциальной диагностике корешковой и экстравертебральной причины болей в ногах.

Симптом Ласега проверяется пассивным подниманием ноги больного, лежащего на спине, за нижнюю треть голени. Нормальным можно считать поднятие ноги до угла 80-90° при отсутствии боли в пояснице. Синдром считается положительным, если появляется боль в пояснице и обнаруживается меньший угол подъема.

Необходимо дополнительно отметить, что грубый компрессионно-радикулярный синдром способен за короткие сроки обрасти множественной рефлекторной симптоматикой, прежде всего миофасциального характера.

Компрессионно-сосудистые симптомы

Радикуломиелоишемия

Данная патология встречается достаточно редко, является тяжелой, часто - инвалидизирующей. Механизм данного состояния заключается в нарушении кровотока по корешковой артерии, возможно вене, в результате их компрессии или спазма с развитием ишемии корешка и реже спинного мозга (радикулоишемия.радикломиелоишемия). Как правило, основным компрессирующим фактором выступает грыжевое выпячивание. Наиболее часто радикулом иелоишемии наблюдаются при грыжевом выпячивании L4-L5 диска.

Артериальная радикуломиелоишемия

У большинства больных с острой радикуломиелоишемией имеются клинические предвестники в виде: усиления болевого феномена или преходящих симптомов выпадения.

Расширение зоны иррадиации боли и парестезии. Происходит увеличение интенсивности и распространенности болей с захватом зон нескольких корешков, появляющиеся обычно при ходьбе. Боль принимает мучительный характер; жжение, распирание, ожог. При прекращении движения или принятии удобной, облегчающей позы боль быстро проходит. Механизм данного феномена в увеличении степени компрессии корешка.

Преходящие нарушения чувствительности. У больного появляются преходящие нарушения чувствительности, в виде онемения, зябкости, чувства ватности.

Преходящие двигательные нарушения. При ходьбе появляется чувство усталости, тяжести, подгибания ног в коленных и голеностопных суставах, иногда императивные позывы к мочеиспусканию и дефекации. Эти ощущения проходят при остановке или принятии удобной позы. В отличии от перемежающейся хромоты при облитерирующих процессах артерий ног, здесь отсутствует болевой феномен. Данное состояние называется миелогенной перемежающейся хромотой, её причиной является преходящая ишемия поясничного утолщения спинного мозга. Неврологическое исследование в этот период выявляет изменение сухожильных рефлексов, чаще в виде их повышения и появление разгибательных знаков. Выделяют также каудогенную перемежающуюся хромоту, возникающую чаще всего при врожденном или приобретенном сужении позвоночного канала. При ходьбе у больного появляются парестезии в стопах и голенях, которые распространяются на промежность и половые органы, иногда поднимаясь до паховых складок. Продолжение ходьбы приводит к развитию слабости в ногах, однако, при этом сухожильные рефлексы угнетены, отсутствуют патологические знаки.

Преходящие нарушения функции тазовых органов. Наиболее часто появляются нарушения мочеиспускания в виде учащения его, императивных позывов, приступов задержки или недержания мочи.

Клиническая картина заболевания складывается из синдрома радикулопатии с описанными выше предвестниками мислоишемии. Затем болевой феномен внезапно практически полностью исчезает и в этой зоне развивается онемение и грубый парез. При нарушении кровообращения в спинном мозге появляются двигательные и чувствительные выпадения к которым могут присоединяться тазовые расстройства.

По локализации поражения спинного мозга дискогенные артериальные радикулоишемии разделяются на несколько групп.

1 Синдром артериальной ишемии поясничного утолщения

2 Синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса спинного мозга

3 Синдром артериальной ишемии конуса спинного мозга

4 Синдром артериальной ишемии сегментов эпиконуса спинного мозга (синдром парализующего ишиаса медуллярного типа)

5 Синдром артериальной радикулоишемии (синдром парализующего ишиаса корешкового типа)

При этом характерно, что в 1 -3 группе симптоматика , как правило, двухсторонняя в 4 группе чаще двухсторонняя, а в 5 группе практически всегда односторонняя. При развитии ишемии сегментов эпиконуса, либо корешка двигательные нарушения захватывают в большинстве случаев переднюю группу мышц голени и несколько реже - заднюю группу. Причем при радикулоишемии поражение наиболее локально, без признаков вовлечения вещества спинного мозга.

Таким образом дискогенные артериальные радикулоишемии имеют общие клинические закономерности.

1. Предшествующий фон - боли в позвоночнике или корешковые синдромы

2. Частое наличие предвестников в виде преходящих двигательных, чувствительных и тазовых расстройств.

3. Быстрый темп развития развернутой неврологической картины. При этом полная клиническая картина в 75% всех случаев развивается в пределах 48 часов.

4.Исчезновение или уменьшение болевого феномена после развития ишемии. Венозная радикуломиелоишемия

Существует группа состояний, при которых радикулоишемия носит венозный характер, чаще при этом имеется латеральное грыжевое выпячивание, сдавливающее крупную корешковую вену. Это приводит к явлениям венозного застоя, отека и вторичному нарушению функции. Некоторые клинические особенности позволяют позволить диагностировать венозный характер сосудистых расстройств. Во-первых, болевой феномен в этих случаях усиливается после горизонтального положения, приема алкоголя, тепловых процедур, а уменьшается после серии движений или ходьбы. Во-вторых, клиническая симптоматика поражения спинного мозга развивается постепенно в течении нескольких недель. В-третьих, характерно сохранение болевого феномена и нарушения статики, после появления очаговых неврологических симптомов. В-четвертых, достаточно часто имеются нарушения глубокой чувствительности.

Синдром позвоночной артерии

Среди вертеброгенно обусловленных сосудистых нарушений наиболее частым является синдром позвоночной артерии.

Позвоночная артерия относится к артериям мышечно-эластического типа. Она проходит через отверстия поперечных отростков шейных козвонков с шестого по первый. При наличии остеохондроза кровоток по артерии может страдать из-за спазма вследствие ирритации или её сдавления унковсртебральньши остеофитами. Оба механизма усиливаются при движениях (поворотах, наклонах). В начальных стадиях синдрома, когда преобладают ирритативные спазмы клинические проявления носят приступообразный харктер. Приступ развивается остро, как правило, после длительного вынужденного положения, часто - после сна и проявляется следующими феноменами.

1.Боли шейно-затылочной локализации с иррадиацией в виски и глазные яблоки

2.Вестибулярныс головокружения с ваго-инсулярными расстройствами (тошнота, рвота, бледность, брадикардия)

3.Нарушения зрения в виде «мушек» перед глазами, выпадения участков поля зрения.

4. Достаточно часто больные отмечают общую слабость, «разбитость».

При формировании стойкой компрессии артерии симптоматика начинает утрачивать пароксизмальный характер. При этом появляются постоянная шаткость, неуверенность при ходьбе, тяжесть в затылочно-височных областях, признаки недостаточности ЧМН в виде нарушений конвергенции, асимметрий мимической мускулатуры, дизартрии и др., а таюке негрубые прводниковые двигательные и чувствительные нарушения

Лечение вертебралъного симптомоштплекса

Лечение прострела

1 .Покой

2.Анальгетики (таблетированные препараты: анальгин, баралгин, максигам и т.д.)

3.Тепло (грелки, компрессы, мешки с песком и т.д.) на область болей с целью релаксации напряженных мышц, которые сами становятся источником болей.

4.Местно-раздражающие средства (финалгон, никофлекс, випросал; меновазин, перцовый пластырь) раздражающий фактор уменьшает болевое ощущение и увеличивает кровоснабжение тканей.

Лечение обострения хронического вертебрального синдрома

1й.. Острейший период

1. Покой.

Основой является постельный режим с использованием плотного основания кровати, а также ношение фиксирующего пояса, корсета.

2 Противовоспалительная терапия.

Нестероидные средства (реопирин, бутадиен, индометацин. бруфен, мовалис и др. в таблетках, свечах и инъекциях) являются основной лечения состояния. Их действие усиливается противогистаминными препараты (димедрол, супрастин, тавегил, соли кальция), которые кроме противовоспалительного действия потенцируют действие анальгеткков. Особенно хорошо следующее сочетание: кальция гаюконат 10% - 10.0, новокаин 0.5% - 4.0, витамин В1 5% - 2.0, причем количество новокаина ежесуточно увеличивают на 2.0 мл до 10.0 с последующим снижением вновь до 4.0 мл. смесь вводится в/в/

Гормональные препараты необходимо применять местно для снижения побочного эффекта. Обычно, используют местные инъекции и физиопроцедуры. Перидуральные блокады являются самым эффективным способом купирования воспаления в позвоночных стругаурах, но и самым опасным; не точное выполнение процедуры может привести к смерти больного. Состав лекарственной смеси: гидрокортизон суспензия 50мг, новокаин 2% -10, платифилин 0.1%- 2.0, витамин В_|2 500 мкг. Для достаточно эффективных и безопасных паравертебральных блокад используют аналогичную лекарственную смесь, которая по 4-6 мл вводится в/м паравертебрально. в идеале, до суставных отростков.

З.Противоотечная терапия.

В настоящее время применяется достаточно редко, но может быть проведена путем приёма таблеток фуросемида по 40 мг утром в течение 4-8 дней острого периода. Близки патогенетическим эффектом обладают венотонизирующие препараты: гливенол, троксавазин и др.

4.Миорелаксирующая терапия.

Включает подавление мышечно-тоническоге синдрома, как местного, так и дистантного. Следует заметить, что и все предыдущие направления лечения уменьшая болевую импулъсацию будут также снижать выраженность мышечного напряжения. Самостоятельным, патогенетически обоснованными препаратами этого направления будут средства, разрывающие рефлекторную цепь: транквилизаторы и нейролептики: элениум, седуксен, феназепам, амшшин, тизерцин и др. Дозировки этих препаратов должны быть меньше, чем при психиатрической патологии. Лучшим является сирдалуд используемый в дозе 2мг 2-4 раза в сутки. Местные миорелаксанты также могут применяться, в виде электрофореза тубокурарина или приема сирдалуда, мидокалма, баклофена в таблетках.

5 .Физиотерапия.

Физиопроцедуры в виде амплипулъс-фореза аминазина или анальгина, фонофореза гидрокортизона, используемые местно дополняют приведенные выше воздействия.

Острый период

По мере уменьшении интенсивности болей и нарастании объема движений в позвоночнике лечение модифицируется.

1. Уменьшается объем анальгезирующих. миорелаксирующих средств

2. Присоединяются: ЛФК, массаж, мануальная терапия

При отсутствии клинического разрешения обострения вертебрального симптомокомплекса в течение 3-4 недель необходимо уточнение характера патологического вертебрального процесса. По-видимому, имется более грубая вертеброгенная патология, чем просто обострение воспаления в структурах ПДС, в такой ситуации необходимо исключать следующие причины.

1. Грубая нестабильность позвоночных сегментов

2. Сохранение диск-радикулярного конфликта в результате массивного грыжевого выпадения либо грыжи латеральной локализации

2. Ссквестрирование грыжи диска

3. Развитие фиброзного эпвдурита

4. Ирритация симпатических паравертебральных сплетений Диагностика этих состояний требует функциональных рентгенограмм

и проведения МРТ позвоночника или эпидурографии с последующей

модификацией лечебных мероприятий.

1. Нестабильность позвоночного сегмента может быть разрешена такими путями как:

- постоянное ношение корсета

- операция спондклодеза (соединение позвонков металл-или остсосинтезом)

- фиброзирование межпозвонкового диска путем введения в него: палаина, аутокрови, аутохряща

- формирование собственного связочно-мышечного «корсета» путем гимнастических упражнений.

2. Массивные грыжевые выпадения, латеральные грыжи и секвестрирование грыжи диска, требуют оперативного удаления грыжевых масс.

3. Фиброзный эпиурит, лечится путем эпидуральных блокад с использованием препаратов лидазы, химотрипсина, лекозима.

4. Ирритация симптических паравертебральных структур купируется проведением блокад симптических паравертебральных узлов и цепочек, как путем разовых инъекций, так и с постановкой микроирригатора.

Лечение зкстравертебралыюго симптокомплекса,

В ситуациях, когда вертебральные проявления сочетаются с экстравертебральными - необходимо определить характер данных расстройств.

1 .Мышечно-тонический

2.Мышечно-тонический с компрессией подлежащих нервно-сосудистых структур

3 .Нейродистрофи ческий

4.Вегето-сосудистый

5.Рефлекгорно-болевой (дермо-мио-склеротомный синдром)

Лечение мышечно-тонического симптомокомшгекса

В первой стадии, когда мышца локально спазмирована в области спазма местно применяют:

1. Разминание мышцы в зонах напряжения, путем интенсивного раздавливания, (через боль раздавливать спазмированные участки мышцы, что может разрешить спазм и оборвать боли).

2. Тепло на мышцу (самый любимый способ лечения у большинства больных, но это хорошо помогает лишь при просто слазмированных мышцах).

3. Пассивное растяжение мышцы, желательно с предшествующим обезболиванием путем введения новокаина или орошения хлорэтилом. Данный способ является наиболее эффективным физиологическим способом разрешения локального участка миофиброза.

Самым эффективным методом растяжения мышцы является постизометрическая релаксация, основанная на расслаблении мышц после их волевого напряжения без изменения расстояния между точками прикрепления мышцы. Врач осуществляет пассивное движение, приводящее к растяжению спазмированной мышцы до субболевого порога, затем больному предлагают оказывать противодействоать данному усилию, уравновешивая усилие врача. Этот этап длится 6-8 секунд, во время которых больной задерживает дыхание на вдохе. Затем больной плавно прекращает сопротивление, одновременно плавно делая выдох, а врач продолжает давление и вновь растягивает мышцу до следующего субболевого порога, этот этап продолжается в течение 7-10 секунд. Такой цикл повторяют 6-8 раз.

При формировании стойких миофиброзных участков, не устраняемых предидущими .методами необходимо дополнительно применять инвазивные воздействия:

1. В/M инфузии в зону гипертонуса, с необходимостью попасть в самую болезненную точку, лекарственное вещество: новокаин 0,5% (большая концентрация дает некроз тканей), гидрокортизон суспензия 25-50 мг. смесь желательно вводить медленно, чтобы не «рвать» мышечную ткань. Если локальное воспаление уже переходит в фиброз, то мышца становится плотной, уменьшенного объема. Тогда к укачанному составу смеси добавляют раствор лидазы 64^ ед. Блокады повторяют не чаще чем через 3 дня.

2. Повторные прокалывании миофиброзного фокуса толстой иглой. При этом стараются попасть в зону максимальной болезненности.

Лечение нейро-сосудистых нарушений

При спазматическом состоянии артерий следует использовать медикаментозные средства.

1. Ганглиоблокаторы: ганглсрон,пахикарпин,кватерон

2. Транквилизаторы: седуксен,элениум,феназепам и др.

3. Сосудорасширяющие препараты: никотиновая кислота, компламин, теоникол

Лечение нейро-дистрофического синдрома

Необходимо отметить, что лечение нейродистрофических нарушений не может быть столь быстрым и эффективным, как, например, мышечно-тонического, как правило, требуется многомесячный период. С этой целью используют различные методы.

1. Введение гидрокортизона суспензии в зоны дистрофии (для уменьшения воспалительных изменений)

2.Тепловые процедуры

3.Средства улучшающие кровоток

4.Средства улучшающие метаболизм дистрофированной ткани

5.ЛФК (кинезо-терапия)

Предупреждение обострений.

Данное направление лечения без сомнения должно быть основным, но в реальной жизни прежде всего врачи не дают больному грамотных рекомендаций по предупреждению последующих обострений. Основные направления лечебного воздействия при этом должны быть следующими:

1. Двигательный режим

- культура переноса и подъема тяжести, при этом необходимо обеспечить нагрузку по оси позвоночника

- поддержание осанки, как при ходьбе, так и особенно сидя

-ЛФК

2.Исключение переохлаждений

3.Регулярное применение тепловых процедур (сауна, русская баня, грелка, парафин)

4.Санаторно-курортное лечение, включающее грязевые и бальнеокурорты; Сольвычегодск, Солониха, Цхалтубо. Сочи, Евпатория и т.д.

5.Желательно два или один раз в год. лучше в весенний и осенний период, проходить курсы противорецидивной терапии включающей:

- поливитамины

- массаж позвоночника

- средства улучшающие кровоснабжение: теоникол. аспирин и др.

- фонофорез гидрокортизона или индуктотермия позвоночника

- курс инъекций румалона или артепарона

ЭНЦЕФАЛИТЫ (вирусные инфекции нервной системы)

Содержание занятия

Проблема вирусных поражений нервной системы, прежде всего энцефалитов, остается одной из самых недоизученных в практической неврологии. В ней практически нет аксиом, в большинстве вопросов невозможны окончательные «на века» сформулированные положения. Клиника и течение заболевания вариабельны и часто непредсказуемы из-за: - изменения свойств вируса, особенностей общего и локального иммунного ответа, состояния гормональной системы и гематоэнцефалического барьера.

Пути проникновения вируса в организм разнообразны. Наиболее распространенным путем является воздушно-капельный, так происходит инфицирование вирусами: кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, а также группой вирусов вызывающих ОРВИ. Полиовирусы и другие энтеровирусы проникают алиментарньш путем. Вирус простого герпеса распространяется преимущественно контактным путем через слизистые рта и гениталий. Трансмиссивный путь, в результате укусов животных или насекомых характерен для вируса бешенства и арбовирусов. После попадания в организм вирус начинает размножаться в соединительной ткани, мышцах, лимфатических узлах, стенках кишечника. Позже возможно размножение в печени, селезенке, костном мозге и других органах. При этом увеличивается уровень виремии и наиболее часто гематогенным путем вирус попадает в ЦНС. Возможно проникновение в ЦНС и по периферическим нервам с ретроградным аксоплазматическим током, особенно если заражение происходит путем укуса. По-видимому, после достижения определенного уровня виремии в сочетании с свойствами местного иммунного ответа создаются условия для локального развития вируса в каком-то участке ЦНС. Конкретность поражения - предилекционность, свойство избирательно поражать определенные клеточные структуры несомненно определяется тропностью каждого типа вируса только к некоторым клеточным структурам. Например, вирус полиомиелита и клещевого энцефалита разрушают мотонейроны передних рогов спинного мозга, энтеровирусы - нейроны подкорковых узлов, вирус простого герпеса - базальные отделы височных долей, вирус опоясывающего лишая - нейроны спинномозговых узлов, поповавирусы - олигодендроциты. Некоторые вирусы вызывают заболевание сразу, например, полиомиелит и клещевой энцефалит, другие - вирус опоясывающего лишая, лишь при присоединении разрешающих факторов (переохлаждение, инсоляция), третьи - вирусы краснухи и цитомегаловирусы, особенно при врожденном инфицировании способны годами персистировать в головном мозге. Есть и особая группа вирусных инфекций, развивающихся по типу медленных, когда инкубационный период заболевания длится несколько лет.

Несмотря на огромное разнообразие вирусов и их постоянные трансформации клинические формы заболевания ЦНС вызываемые ими достаточно ограничены.

Основные клинические формы вирусного поражения ЦНС

1.Острый переднероговой полиомиелит

2.Опоясывающий лишай

3.Острый асептический (лимфоцитарный) менингит)

4.Острый энцефалит (менингоэнцефалит) 5.Медленные (хронический) поражения ЦНС

Острый переднероговой полиомиелит

Данная форма поражения наиболее характерна для РНК содержащих пикорновирусов. Выделяют три антигенно-различных типа пикорновирусов и иммунитет к одной группе не предотвращает заболевание другим типом.

Путь заражения является алиментарным, первичными местами развития вируса являются глотка и гастроинтестинальный тракт.

Инкубационный период продолжается в течение 1-3 недель, после чего вирус вызывает виремию, приводя к неспецифическим инфекционным симптомам. Лишь у очень незначительного количества лиц, примерно 1-5%, наблюдается поражение ЦНС, когда возможны два варианта заболевания: непаралитическая и паралитическая форма. Непаралитическая форма

В этом случае наряду с общеинфекционными симптомами: гипертермией, астенией, миалгиями, могут появиться признаки асептического менингита. Клинически определяются менингеальные •знаки и характерные изменения ликвора: лимфоцитарный цитоз до 0.5 10x9, белок редко превышает 1 г/л. Обычно все симптомы менингита разрешаются через 3-5 недель.

Паралитическая форма

Достаточно подробно обсуждается в курсе инфекционных болезней.

Опоясывающий лишай

Заболевание повреждает ложно-униполярные нейроны спинномозговых узлов, подробно его проявления и лечение излагаются в разделе болезней периферической нервной системы.

Острый асептический (лимфоцитарный) менингит

Клиника менингита обсуждается в разделе менингиты.

Острый энцефалит

Сложности понимания проблемы энцефалитов ощущаются сразу же, начинаясь даже с отсутствия приемлемой общепринятой классификации энцефалитов. По-видимому, основа проблемы в отсутствии четкого определения предмета. По данным БМЭ энцефалит это воспалительное заболевание головного мозга различной этиологии, в основе которого -инфекционный, инфекционно-аллергический и реже только аллергический процесс. В этом случае отчетливо заметна предельно расширительная трактовка энцефалита. При этом в понятие энцефалита может быть включено практически любое состояние, даже вторичные воспалительные перифокальные реакции при нозологически самостоятельных церебральных патологических процессах. В настоящее время практически всеми исследователями признается, что энцефалт это инфекционное поражение мозговой паренхимы вызываемое вирусными агентами.

В отечественной практической медицине принято разделять энцефалиты на первичные, развивающиеся в результате непосредственного проникновения вируса в ткань мозга, и вторичные или постинфекционные, осложняющие внецеребральную патологию. Основным критерием первичного энцефалита является непосредственное проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер с поражением нейронов. Вторичные и постинфекционные энцефалиты развиваются вследствие инфекционно-аллергического либо аутоиммунного процесса с поражением гематоэнцефалического барьера и развитием в мозге перивенуллярных инфильтратов в сочетании с демиелинизацией. В настоящее время принято считать, что вторичные энцефалиты следует относить к демиелинизирующим заболеваниям, а не к энцефалитам.

Первичные энцефалиты.

Основными патоморфологическими изменениями в ткани мозга при первичных энцефалитах являются:

1. Нейронофагия

2. Узелковая пролиферация глиальных элементов

3. Перивенуллярная инфильтрация мононуклеарами Следующие два признака не являются обязательными

1. Сегментарная демиелинизация

2. Включения в нейронах

Нейронофагия - проникновение в нервную клетку глиоцитов или лейкоцитов и поглощение ее ими. Нейронофагия встречается при остром набухании, лизисе нейронов. Глиоциты и лейкоциты внедряются в нейроплазму поврежденной клетки и участвуют в поглощении и переработке продуктов распада этой клетки. Клетка сначала набухает, становится округлой идет хроматолиз, ее ядро пикнотично. Затем на месте погибших клеток за счет очаговой пролиферации глиоцитов образуются глиальные узелки.

Пролиферация глиальных элементов, прежде всего астроцитов и микроглии происходит в зонах наиболее массивных выпадений нейронов.

Общая клиническая симптоматика первичных энцефалитов

Заболевание течет по типу острого инфекционного страдания с вовлечением в процесс практически любого отдела головного мозга и появлением соответствующей очаговой симптоматикой. Закономерно отмечается сочетание четырех синдромов:

1. Инфекционно-воспалительный синдром. Проявляется резким подъемом температуры до 39-40 С, умеренным лейкоцитозом в крови, в ликворе повышается содержание белка, повышается давление, возможно наличие умеренного лимфоцитарного плеоцитоза.

2. Общемозговой синдром. Развивается достаточно быстро, вьфаженность нарушений сознания зависит от объема поражения вещества мозга. Нарушения сознания есть всегда, это может быть оглушение, психомоторное возбуждение, кома, судороги, рвота.

3. Очаговый синдром. Данная симптоматика складывается из нарушений движений и чувствительности по типу теми-, пара- и тетрасимптоматики, различных вариантиов косоглазия, бульбарных расстройств, вестибуломозжечковых нарушений и др. Практически всегда определяются нарушения ВПФ от отдельных проявлений афазии, апраксии и агнозии до общих, которые могут достигать степени вегетативного состояния и апалического синдрома.

4. Менингеальный синдром. Данный синдром является самым «необязательных» в картине энцефалита, обычно он выражен слабо, за исключением трансформации энцефалита в геморрагическую форму.