- •1. Систематическое положение и классификация вирусов.
- •2. Формы существования вирусов. Морфология и биохимическая структура вирионов. Прионы.
- •3. Структура, свойства и функции нуклеиновых кислот, белков, липидов вирионов.
- •4. Взаимодействие вирусов с восприимчивой клеткой. Строгий паразитизм и цитотропизм вирусов и факторы, его обуславливающие. Клеточные и вирусспецифические рецепторы.
- •5. Особенности инфекции, механизмы неспецифического и специфического иммунитета при вирусных заболеваниях. Интерфероны
- •1. Врожденный противовирусный иммунитет
- •2. Приобретенный (адаптивный) противовирусный иммунитет
- •6. Типы вирусной инфекции клеток. Изменения клеток хозяина при вирусной инфекции. Цитопатическое действие вирусов, типы.
- •9. Культуры клеток, классификация, характеристика. Культивирование вирусов на культурах клеток. Подготовка материала, заражение культуры. Методы индикации и идентификации вирусов.
- •I. Культуры клеток
- •10. Культивирование вирусов в курином эмбрионе. Методы заражения. Индикация и идентификация вирусов.
- •11. Выделение вирусов на лабораторных животных. Способы заражения животных, индикация и идентификация вирусов.
- •13. Этиология острых респираторных вирусных заболеваний. Классификация вирусов гриппа. Общая характеристика. Свойства структурных и неструктурных вирусных белков. Геном вируса.
- •14. Антигенная структура вирусов гриппа и ее изменчивость, роль в эпидемическом и пандемическом распространении гриппа. Механизмы естественного и приобретенного иммунитета.
- •15. Механизмы патогенеза, специфическая и неспецифическая терапия и профилактика гриппа.
- •16. Парамиксовирусы. Состав семейства. Вирусы парагриппа, характеристика, дифференциация с вирусами гриппа. Вирус эпидемического паротита. Респираторно-синцитиальный вирус.
- •17.Современные методы лабораторной диагностика гриппа и парагриппа.
- •18. Вирус кори, морфология, культуральные и антигенные свойства. Патогенез и иммунитет при кори. Специфическая вакцина и гамма-глобулин.
- •19. Вирус бешенства, морфология, биологические свойства, вирусные включения. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика бешенства.
- •20. Эпидемиология, специфическая и неспецифическая профилактика бешенства. Антирабическая вакцина и гамма-глобулин. Работы Пастера.
- •Лабораторная диагностика вич-инфекции
- •23. Классификация вирусов гепатита. Характеристика вируса гепатита а. Патогенез, иммунитет, методы профилактики гепатита а.
- •24. Характеристика вируса гепатита в. Геном, основные белки. Патогенез, иммунитет, профилактика, лабораторная диагностика гепатита в.
- •25. Гепатиты с, д, е. Характеристика вирусов, эпидемиология, патогенез заболеваний.
- •26. Классификация и характеристика экологической группы арбовирусов. Тога- и флавивирусы. Значение в патологии человека. Вирусологическая диагностика клещевого энцефалита.
- •I группа.
- •II группа.
- •III группа.
- •27. Вирус краснухи. Общая характеристика. Роль в патологии. Профилактика краснухи.
- •28. Буньявирусы, общая характеристика, вызываемые заболевания.
- •29. Пикорнавирусы, классификация, общая характеристика семейства.
- •31. Вирусы Коксаки и экхо, характеристика. Роль в патологии человека. Принципы дифференциации.
- •32. Риновирусы. Ротавирусы. Общая характеристика. Роль в патологии человека.
- •33. Аденовирусы, морфология, культуральные, биологические свойства, серологическая классификация. Механизмы патогенеза, лабораторная диагностика аденовирусных инфекций.
- •Характеристика герпесвирусов человека
- •35. Этиология ветряной оспы, злокачественного герпеса, цитомегалии, инфекционного мононуклеоза. Механизмы патогенеза. Лабораторная диагностика.
- •36. Теории вирусного канцерогенеза. Онкогенные вирусы. Онкогены клеточные и вирусные.
- •37. Вирусы бактерий (бактериофаги), свойства, классификация. Взаимодействие бактериофагов с восприимчивой бактериальной клеткой. Вирулентные и умеренные фаги. Лизогения.
- •38.Практическое использование бактериофагов. Фагодиагностика, фаготипирование, фаготерапия. Методы титрования бактериофагов.
- •29 Www.Bsmu.H15.Ru
23. Классификация вирусов гепатита. Характеристика вируса гепатита а. Патогенез, иммунитет, методы профилактики гепатита а.
Гепатит А.семейство пикорновирусы, род гепатовирус (болезнь Боткина).
Бозбудитель (открыт в 1973 г.) – 27-30 нм, простой, 1нить +РНК, кубическая симметрия. В геноме 3 гена кодирующих белки (VP1-VP4, VPG)
Есть 7 генотипов с различным происхождением. На территории РБ распространен 1А. Для него характерны:
1. строгий тропизм к гепатоцитам;
2. продуцируется в эпителии кишечника, на культуре клеток , полученных на гепотоцитах обезьян, вирус остается с клеткой и не поступает в культуральную жидкость;
3. Не дает ЦПД;
4. Вызывает экспериментальные инфекции у шимпанзе, усторйчив к физико-химическим факторам ( при температуре 560 C – 30 минут, кипячение – 5 минут, при комнатной температуре – недели, на продуктах с белком – несколько месяцев, устойчив к хлору, pH = 3 не разрушает его).
5. Источник: только человек. Высоко вирулентен – для заражения достаточно несколько вирионов. Болеют дети и молодые люди. В коллективах возможны вспышки, но заболевают не все.
Механизм передачи – фекально-оральный.
Факторы передачи - загрязненная вода, посуда, фрукты и тд.
Патогенез – вирус попадает в ЖКТ (инкубационный период 1,5 недели – несколько месяцев). гА размножается в эпителиоцитах и лимфоидных образованиях тонкого кишечника. В последнюю неделю инкубации и после 2-3 недель человек заразен; кратовременная вирусемия (3-5 дней), продромальный период (лихорадка, тошнота, рвота, аналексия), затем вирус попадает в гепатоциты, где происходит репродукция → выход и разрушение → воспалительный процесс в печени → нарушение белово углеродного обмена, обмена билирубина, кал обесцвечивается, потемнение мочи, увеличивается количество ферментов (трансаминаза), затем вирус впадает в 12-перстный кишечник и выделяется с фекалиями, → 85% выздоравливают.
Хронические формы встречаются редко и вызывают цирроз печени. У части больных гА рецидивирует длительно в гепатоцитах и развивается рецидивирующая желтуха ( 15-20 месяцев). У детей в 15 раз чаще втсречаются безжелтушные формы.
Скоротечные формы. Летальность – до 50% (у острых 1,5-2%).
Иммунитет. Зависит от возраста (чаще встречается заболевание до 14 и после 50 лет). Естественные факторы: естественные киллеры, интерферон. Постинфекционный иммунитет длительный, пожизненный. Местный иммунитет – вирусные антитела в крови. IgM ( 3 неделя, сохраняется 4-6 месяцев, ранний признак диагностики), IgJ ( 5 неделя, сохраняется пожизненно).
Профилактика. Активная иммунопрофилактика - вакцины:
Вакцины вирионные – ослабленные и инактивированные.
Субвирионные
Химические
Генноинжинерные
Сейчас используют вакцину HAVria отдельно или в сочетании против гВ.
Группа риска: врачи, сотрудники детских учреждений.
Ig из донорской кори (ослабленным детям, которые контактировали с больными)
Неспецифическая профилактика:
Папаверин
дибазол
ношпа
иммуно модуляторы
гамма-глобулин
Диеты
24. Характеристика вируса гепатита в. Геном, основные белки. Патогенез, иммунитет, профилактика, лабораторная диагностика гепатита в.
Гепатит В. Семейство Hepadnaviridae. Род Ortohepadnavirus.
Открыт в 1970 Деином (частицы Деина)
Морфология. Вирион сферической формы, сложный, 42-45 нм, в центре 2 нитчатая циркулярно-замкнутая ДНК. –нить полная, +нить дефектна на 15-60% по длине. Капсид (белки HBc (HBe)) кубической симметрии.
АГ – HBS, синтезируется в большом количестве, намного большем, чем необходимо для получившихся вирионов, часть циркулирует в крови в виде полый образований d – 22 нм, а длинна 22 – 700 нм.
АГ- HBC, находится в составе вириона в ядрах гепатоцитов и в кровь не поступает, но при прохождении через мембрану клетки от него отделяется HBE, который и обнаруживается в крови.
АГ- HBX – в вирусном канцерогенезе.
Геном. 4 гена (гены S, C, X, B (обратной транскриптазы и полимеразы))
Вирион делится на типы и подтипы по АГ детерминантам.
гВ – высоко устойчив во внешней среде, при 600 – несколько часов, кипячение – 2 минуты, но в присутствии белка 15-20 минут, при комнатной температуре - многие годы.
гВ с трудом культивируется на гепатоцитах, единственные восприимчивые животные – шимпанзе.
Патогенез. Вирус перантерально в кровь → гепатоциты → эндоцитоз → в цитоплазме удаление суперкапсида → нуклеокапсид в ядро → депротеинезация и репликация → ДНК до 2ух цепочечной → при помощи РНК зависимая РНК полимераза, синтез РНК прегенома и и-РНК для синтеза вирионных белков → прегеном и вирусная обратная транскриптаза упаковываются в капсид HBC, затем на прегеноме синтезируется с помощью обратной транскриптазы –ДНК, а РНК прегеном разрушается. Затем на –ДНК ДНК-полимераза синтезирует +цепь ДНК. Все идет обратно в ядро и идет следующий цикл репликации.
Если вирусная частица не подвергается репликации → нуклеокасид через мембрану, клетки (почкование) приобретает суперкапсид и в нем прекращается удлинение короткой +ДНК.
В некоторых случаях идет интеграция генома вируса в геном гепатоцита, в этом случае будет синтезироваться АГ – HBS, а антивирусные частицы не образуются → элиминация из клетки не возможна. Серотологическим маркерами интеграции является обнаружение в крови HBS , ImG к HBS и АТ к HBE.
Вирус реплицируется в гепатоцитах, лимфоцитах, моноцитах, клетках костного мозга, тимуса, ПЖ, селезенки.
гВ клетки не разрушает, а цитолиз гепатоцитов происходит после распознавания АГ на поверхности клетки Т-киллерами.
Наиболее выразительными защитными свойствами обладают АТ против HBS, хотя АТ образуются против всех 4 АГ.
Важная роль принадлежит клеточному ИО.
Острая форма гепатита – повреждение Т-хелперов → нарушение гуморального ИО.
Хроническая форма: повреждение Т-суперссоров → увеличение кол-ва Т-киллеров, которые атакуют клетки печени.
Выявление антигенов и соответствующих им антител может служить индикатором инфекционного процесса.
Наличие HВs Ag, HВе Ag и anti-HВc класса Ig M свидетельствует об остром периоде инфекции. В период реконвалесценции — это anti-HВc-антитела класса Ig G, которые выявляются совместно с anti-Hbs-антителами. Длительное присутствие в крови HВs-Ag, HВe-Ag и anti-HBc (IgG) антител — неблагоприятный признак, свидетельствующий о формировании хронического процесса