Современная классификация воспаления:

1. по клинико-морфологическим особенностям: экссудативное, продуктивное;

2. по течению: острое (до 1 мес.), подострое (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.)

11. Экссудативное воспаление

1. Серозное

2. Фибринозное: крупозное, дифтеритическое

3. Гнойное: абсцесс (острый и хронический), флегмона (твердая, мягкая), эмпиема.

4. Гнилостное (синонимы: ихорозное,гнилостное)

5. Геморрагическое (при гриппе, чуме, сибирской язве)

6. Катаральное ( серозное, слизистое, гнойное)

7. Смешанное (серозно-фибринозное, фибринозно-гнойное).

12. Продуктивное воспаление

1. Межуточное ( интерстициальное) воспаление.

2. Воспалительные гиперпластические реакции (образование полипов и кондилом)

13. Гранулематозное воспаление

- особая форма очагового продуктивного воспаления, возникающего в ответ на действие персистирующего, чаще иммуного раздражителя.

Этиология ГВ:

1. Эндогенные факторы – продукты нарушенного жирового обмена (мыла) нарушения обмена нуклеопротеидов (подагрическая шишка).

2. Экзогенные: биологические (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты) органические и неорганические вещества (пыль, аэрозоли, дым) в том числе лекарственные вещества.

Гранулема – очаговое продуктивное воспаление, характеризующееся образованием клеточного пролиферата (узелка) из макрофагов и их производных.

Классификация гранулем:

1. По этиологии:

А. Инфекционные (банальные) (специфические)

бешенство туберкулез

сыпной тиф сифилис

брюшной тиф лепра

аспергиллёз риносклерома

актиномикоз

трихинилёз

токсоплазмоз

листериоз

малярия

болезнь кошачей царапки

вирусный энцефалит

Б. Инфекционно-аллергические гранулёмы

ревматизм

В. Гранулёма неинфекционной природы:

силикоз, бериллиоз,

талькоз, антракоз

альбестоз.

Г. Медикаментозные гранулемы:

лекарственный гепатит

олеогранулематозная болезнь

ягодичная гранулёма детей

Д. Гранулёмы неустановленной этиологии:

саркоидоз,

ревматоидный артрит

болезнь Крона,

гранулематоз Вегенера

2. По механизму развития:

А. Иммунные Б. Неиммунные

3. По морфологии (клеточному составу):

А. Мононуклеарные гранулемы

Б. Макрофагальные гранулёмы

В. Эпителиодноклеточные гранулемы

Динамика образования гранулёмы

I стадия – молодой (юной) гранулёмы – в очаге повреждения начинается миграция моноцитов с трансформацией их в макрофаги воспалительного экссудата, которые постепенно превращаются в зрелые макрофаги.

II стадия – зрелой гранулёмы: с 7 суток появляются эпителиальные клетки, гигантские многоядерные клетки двух типов: ГМК Пирогова-Лангханса и ГМК типа инородных тел.

III стадия – увядающей гранулёмы – с рассасыванием детрита, воспалительного пролиферата, новообразованием коллагена фибробластами.

Исход гранулематозного воспаления:

1. Рассасывание клеточного пролиферата – наблюдается редко при малой токсичности агента

2. Некроз гранулём (характерен для туберкулёза)

3. Нагноение гранулём с образованием абсцесса (характерно для грибковых гранулём)

4. Склероз

5. Рост с образованием псевдоопухоли.

14. Регенерация и репарация. Метаплазия. Дисплазия.

Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

1. Физиологическая регенерация, понятие об уровнях (клеточный, внеклеточный). Упоминание об органах и тканях с различными уровнями регенераторного процесса.

2. Репаративная регенерация, понятие о ре- и субституции.

3. Извращенная регененерация:

а) гиперрегенерация (костная мозоль, келоид, ампутационная неврома),

б) гипорегенерация – ложный сустав, хронические язвы, трофические язвы,

в) метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка (эпителий бронхов, желудка – энтерелизация, кишечная метаплазия, мочевого пузыря), соединительной ткани в хрящевую и костную в очагах туберкулеза, в миомах, рубцах.

Метаплазия рассматривается как предраковое состояние, на ее фоне часто развивается дисплазия.

Дисплазия – обратимое нарушение дифференцировки клеток предопухолевого характера в результате пролиферации камбиальных элементов. Или: дисплазия – нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Структурные проявления дисплазии: клеточный полиморфизм, увеличение митотической активности, нарушение тканевой архитектоники (стратификации).

Понятие о степенях дисплазии: I ст. 1/3 эпителиального пласта,

II ст. 2/3 эпителиального пласта,

III ст. выражен весь пласт.

Диспластические процессы могут останавливаться в развитии, могут подвергаться обратному развитию. Длительность существования 30-40 лет

15. Гипертрофия, гиперплазия

Гипертрофия – увеличение обьема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Два вида – нейрогуморальная (гиперплазия), гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез

Гипертрофические разрастрания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении, при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани.

16. Атрофия

- прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов – сопровождается снижением или прекращением их функции.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека (у пожилых людей половые железы, у стариков – кости, межпозвоночные хрящи и тд)

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, цнс и периферической нс, интоксикации.

17. Общая характеристика опухолевого роста

Опухоль – патологическое новообразование ткани, характеризующееся безудержным бесконтрольным ростом.

Этиология и терминология опухолевого роста.

Предопухолевые процессы

• гиперплазия

• патологическая регенерация

• метаплазия

• дисплазия

• дисэмбриопатии (гетеротопии, гетероплазии).