КР неотложные состояния в практике врача

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПРАКТИКЕ

ВРАЧА – ТЕРАПЕВТА

Издание 4-ое, репринтное

Иркутск, 2012

Глава 1.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Синкопе – симптом, характеризующийся преходящей внезапной потерей сознания с самопроизвольным полным быстрым восстановлением.

Механизм синкопе – транзиторная церебральная гипоперфузия, продолжающаяся от 20 сек до нескольких минут.

Класификация синкопальных состояний:

1.Рефлекторные (нейрогенные)

вазовагальные

синдром каротидного синуса

ситуационные

2.Ортостатические

недостаточность автономной нервной системы

гиповолемия

медикаментозные

3.Аритмические

синдром слабости синусового узла

атриовентрикулярные блокады

пароксизмальные тахикардии

врожденные синдромы (удлинения QT, Brugada)

нарушение функции ЭКС

4.Заболевания сердца

клапанные поражения (аортальный стеноз)

острый инфаркт миокарда

ИГСС

миксома

острая расслаивающая аневризма аорты

тампонада сердца

ТЭЛА

5.Цереброваскулярные

Вазо-вагальные синкопе диагностируют, если потере сознания предшествуют страх, боль, эмоциональное напряжение, инструментальные вмешательства, длительное вертикальное положение тела, пребывание в душном переполненном помещении. Отмечается внезапное снижение АД с брадикардией (иногда без нее), бледностью, потливостью, мидриазом, тошнтой, рвотой. Потеря сознания кратковременная с быстрым восстановлением. После восстановления сознания могут быть тошнота, рвота, озноб.

Ситуационные синкопе возникают при мочеиспускании, дефекации, кашле, глота-

нии.

Синдром каротидного синуса встречается у 5-25% лиц старше 60 лет, чаще у мужчин. Около 20% пациентов с синдромом каротидного синуса имеют синкопе. Потеря сознания возникает при повороте головы, надавливании на шею. Возможны 3 типа синдрома каротидного синуса:

кардиоингибиторный – проявляется асистолией более 3 сек,

вазодепрессорный – снижение систолического АД до 50 мм.рт.ст. при отсутствии брадикардии,

3

смешанный.

При подозрении на синдром каротидного синуса с диагностической целью проводится массаж каротидного синуса – в положении лежа на спине, при мониторировании ЭКГ массируют правый каротидный синус (по переднему краю m. sternocleidomastoideus на уровне крикоид. хряща) в течение 5-10 сек. При отсутствии реакции возможен повторный массаж на другой стороне. Массаж противопоказан у лиц с транзиторной ишемической атакой или инсультом в анамнезе в течение последних 3 месяцев.

Ортостатические синкопе диагностируются при ортостатической гипотензии, связанной с синкопе или предсинкопе, когда отмечается снижение систолического АД на 30 мм.рт.ст. или менее 90 мм.рт.ст. через 1-3 мин. после перехода в вертикальное положение. Ортостатическая гипотензия обусловлена нарушением ответной реакции на уменьшение венозного возврата, которое в норме стимулирует барорецепторы и приводит к активации симпатической нервной системы. Недостаточность автономной нервной системы может быть первичной (идиопатическая ортостатическая гипотензия) или связанной с различными заболеваниями (диабет, амилоидоз, алкоголизм, сифилис, почечная недостаточность, заболевания головного и спинного мозга, болезнь Паркинрона, старческий возраст).

Ортостатические синкопе могут возникать в связи с приемом лекарственных препаратов (фенотиазин, барбитураты, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО, празозин, гидралазин, нифедипин, допегит, клофелин, лабетолол и др.)

Синкопе, связанные с аритмиями, диагностируют, если имеются:

1.Синусовая брадикардия 40 в 1 мин. или синоатриальная блокада или синусовая пауза 3 сек.

2.Атриовентрикулярная блокада II или III степени

3.Альтернирующая блокада правой и левой ножек пучка Гиса

4.Пароксизмальная наджелудочковая или желудочковая тахикардия

5.Нарушение функции ЭКС с паузами

При подозрении на аритмогенный генез синкопе показано холтеровское мониторирование.

Диагностическое значение имеет проба с АТФ – внутривенное введение болюса 20 мг с регистрацией ЭКГ в течение не менее 2 минут после введения препарата. Появление асистолии продолжительностью более 6 сек. или атриовентрикулярной блокады, продолжающейся более 10 сек. свидетельствует о положительной пробе и подтверждает связь синкопе с нарушениями ритма и проводимости.

Кардиальные причины синкопе – при инфаркте миокарда механизм может быть связан с низким выбросом, нарушениями ритма и проводимости, рефлексом БецольдаЯриша (вагусный механизм). При тяжелом аортальном и субаортальном стенозе потеря сознания провоцируется физической нагрузкой, вазодилататорами. Синкопе наблюдаются у 30% больных с первичной легочной гипертензией, нередки при ТЭЛА, миксоме левого предсердия. Для уточнения диагноза необходима ЭКГ, ЭхоКГ.

Наличие в семейном анамнезе случаев внезапной смерти наблюдается при врожденном синдроме удлинения QT, аритмогенной дисплазии правого желудочка, гипертрофической кардиомиопатии.

Синкопе необходимо дифференцировать от несинкопальных атак. Несинкопальные атаки:

А. С потерей сознания

1.Метаболические заболевания, приводящие к гипогликемии, гипоксии, гипервентиляции с гипокапнией.

2.Эпилепсия

3.Отравления

4.Вертебробазиллярная транзиторная ишемическая атака.

Б. Без потери сознания 1. Катаплексия

4

2.«Дроп» атаки

3.Психогенные синкопе

4.Транзиторные ишемические атаки каротидного происхождения

Неотложная терапия

Вмомент синкопе необходимо обеспечить максимальный приток крови к мозгу: Больного следует уложить на спину, приподняв ножной конец. Обеспечить доступ свежего воздуха. Освоаодить от стесняющей одежды. Побрызгать в лицо холодной водой, приложить холодное полотенце. Показано вдыхание нашатырного спирта, инъекции кордиамина ( 1 - 2 мл п/к или в/в ) или мезатона (1% - 0,2 мл п/к ).

Вслучаях, когда обморок обусловлен синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса назначается соответствующее лечение (изадрин, алупент в/в, при отсутствии эффекта - кардиостимуляция) (см. полная поперечная блокада).

Вбольшинстве случаев прогноз благоприятный.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Под термином острый коронарный синдром объединяют такие клинические состояния, как инфаркт миокарда (включая инфаркт без зубца Q) и нестабильная стенокардия (НС). Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда (ИМ) являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса, а именно тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии, и последующих дистальных тромбоэмболий.

Термин “острый коронарный синдром” (ОКС) был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза (наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда).

При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST. Это больные с наличи-

ем боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или "новой" (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей).

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Это больные с наличи-

ем боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без стойких подъемов сегмента ST. У них могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. К этой категории относятся больные с клиническими признаками нестабильной стенокардии (НС) или мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркта миокарда без Q), характеризующиеся наличием неокклюзирующего тромба на месте лопнувшей атеросклеротической бляшки и требующие мероприятий, ограничивающих рост тромба (препараты, ингибирующие ключевой фермент свертывания крови – тромбин и функцию тромбоцитов). Инфаркт без Q отличается от нестабильной стенокардии наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при стенокардии отсутствуют.

Больные с подозрением на развитие ОКС без подъемов сегмента ST могут быть отнесены к следующим клиническим группам.

1.Больные после затяжного (>20 мин) приступа ангинозной боли в покое. Такое состояние обычно является основанием для вызова скорой помощи или экстренного

5

обращения в лечебное учреждение по другому пути. Оно соответствует III классу НС по классификации C.W.Hamm и E.Braunwald (табл. 1).

2.Больные с впервые возникшей (в предшествовавшие 28–30 дней) тяжелой стенокардией.

3.Больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих III-IV классу стенокардии по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества и/или присту-

пов боли в покое (прогрессирующая стенокардия, стенокардия крещендо). Целью обследования больного с подозрением на ОКС являются:

1.Исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемического происхождения (перикардит, поражения клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (например, анемии).

2.Выявление сердечных причин, усиливающих (или вызывающих) ишемию миокарда (сердечная недостаточность, артериальная гипертония).

3.Выявление факторов высокого риска неблагоприятного прогноза: признаков левожелудочковой недостаточности, вновь появившегося или усилившегося систолического шума митральной регургитации, артериальной гипотензии, брадикардии, тахикардии.

Таблица 1.

Классификация нестабильной стенокардии

(C.W.Hamm, E.Braunwald – Circulation, 2000; 102:118.)

ЭКГ покоя – основной метод оценки больных с ОКС. Регистрацию ЭКГ следует стремиться проводить во время симптомов и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после их исчезновения, а также с ЭКГ, снятыми до настоящего обострения.

ЭКГпризнаки ОКС – смещение сегмента ST и изменения зубца Т:

депрессия сегмента ST, превышающая 0,5 мм в двух или более смежных отведениях;

инверсия зубца Т>2 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать

ОКС, не исключает его наличия. Однако если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб больного.

6

Биохимические маркеры повреждения миокарда.

При ОКС без подъемов сегмента ST сердечные тропонины Т и I, как маркеры некроза миокарда, из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционно определяемых КФК и ее МВ-формы. Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВКФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные исследования крови и измерения в течение 6–12 ч после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Повышенный уровень тропонинов Т или I отражает некроз клеток миокарда. При наличии других признаков ишемии миокарда (загрудинная боль, изменения сегмента ST) состояние с повышением тропонинов следует называть инфарктом миокарда.

Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВКФК и тропонина появляется позже. Определение миоглобина показано, если после болевого эпизода прошло менее 6 часов. Тропонины могут оставаться повышенными в течение одной – двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ.

У больных с диагнозом ОКС без подъемов ST в каждом конкретном случае выбор лечебной стратегии зависит от риска развития ИМ или смерти. Оценка риска основана на анамнезе, клинических данных, ЭКГ, выявлении биомаркеров некроза. Прогностически важными являются время, прошедшее после последнего эпизода ишемии, наличие стенокардии покоя и ответ на медикаментозное лечение. Эти признаки наряду с концентрацией сердечных тропонинов учтены в классификации, предложенной C.W.Hamm и E.Braunwald (см. табл. 1).

Факторы высокого рирка:

Ускоренный темп ишемических симптомов в последние 48 часов

Ангинозный приступ в покое более 20 мин., не купирующийся к моменту осмотра

Острая левожелудочковая недостаточность

Вновь появившийся или усилившийся шум митральной регургитации

Артериальная гипотензия

Брадикардия

Тахикардия

Возраст старше 75 лет

Депрессия ST более 0,5 мм во время приступа стенокардии покоя

Вновь появившаяся блокада левой ножки пучка Гиса

Устойчивая желудочковая тахикардия

Тропонин Т и тропонин I более 0,1 нг/мл

Факторы среднего риска:

Перенесенный инфаркт миокарда или цереброваскулярное заболевание

Ангинозный приступ в покое более 20 минут, купированный к моменту осмотра

Возраст старше 70 лет

ЭКГ: инверсия Т более 2 мм

Тропонин Т более 0,01 нг/мл, но менее 0,1 нг/мл

Факторы, свидетельствующие о низком риске:

Впервые возникшая тяжелая стенокардия или прогрессирующая стенокардия, соответствующая III-IY ФК в последние 2 недели без длительных (более 20 минут) приступов в покое

Отсутствие изменений на ЭКГ

Отрицательный тропониновый тест

7

Коронарография. Этот метод исследования дает информацию о наличии стенозирующих изменений коронарных артерий и их тяжести и его проведение показано пациентам с ОКС без подъема ST с высоким риском. Ангиографическая оценка степени и локализации стеноза, вызвавшего ухудшение, так же как и других стенозов, является необходимой в случае, если планируется чрескожное коронарное вмешательство или аорто – коронарное шунтирование (АКШ), которые являются вмешательствами, улучшающими прогноз в группе высокого риска. Наибольший риск связан с наличием дефектов наполнения, указывающих на внутрикоронарный тромб.

Неотложная терапия

Антиишемическая терапия.

Постельный режим с мониторированием ЭКГ у больных с продолжающейся бо-

лью.

Нитроглицерин под язык или спрей с последующей в/в инфузией для устранения ишемии (см. лечение ОИМ).

Кислород.

Морфина сульфат в/в, если боль не купировалась нитроглицерином или ОКС осложнился отеком легких.

Бета-адреноблокаторы, первая доза вводится в/в с последующим назначением per os при отсутствии противопоказаний (см. лечение ОИМ).

При рецидивирующей ишемии и противопоказаниях к бета-блокаторам недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (при отсутствии тяжелой левожелудочковой дисфункции).

Ингибиторы АПФ при артериальной гипертонии, сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка и при ОКС у пациентов с сахарным диабетом.

Антитромботическая терапия.

Аспирин как можно раньше всем больным с подозрением на ОКС, первая доза не менее 160 мг, обычные (не кишечнорастворимые) таблетки, разжевать.

Тиенопиридины (тиклид или клопидогрель) при противопоказаниях к аспирину. Нагрузочная доза клопидогреля составляет 300 мг, затем 75 мг в сутки. При отсутствии противопоказаний к аспирину сочетание его с клопидогрелем более эффективно, чем один аспирин.

Нефракционированный гепарин в/в или низкомолекулярный гепарин (эноксапарин, фраксипарин, дальтепарин) п/к в дополнение к аспирину или клопидогрелю. Продолжительность в/в инфузии гепарина 48 часов, низкомолекулярные гепарины – 2-8 суток. Доза эноксапарина 1 мг/кг 2 раза в сутки, фраксипарина – 86 мЕ/кг 2 раза в сутки, дальтепарина

– 120 мЕ/кг 2 раза в сутки.

Антагонисты GPIIВ/IIIА рецепторов (фибаны) у пациентов с высоким риском, которым планируется чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Абциксимаб (РеоПро) в течение 12-24 часов, если планируется ЧТКА в течение следующих 24 часов. Эптифибатид или тирофибан в дополнение к аспирину, гепарину, клопидогрелю у пациентов с высоким риском, в том числе когда ЧТКА не планируется.

Фибаны не показаны больным ОКС с низким риском. Тромболизис при ОКС без подъемов ST не показан.

Коронарная реваскуляризация.

ЧТКА или АКШ при ОКС без подъемов ST выполняется у больных с высоким риском для лечения повторяющейся (рецидивирующей) ишемии и для предотвращения инфаркта миокарда и смерти . Показания и выбор метода реваскуляризации миокарда определяются степенью и распространенностью стенозирования артерий, ангиографическими характеристиками стенозов.

Чрескожные коронарные вмешательства.

Баллонная ангиопластика вызывает разрыв бляшки и может увеличивать ее тромбогенность. Эта проблема в значительной степени решена применением стентов и блока-

8

торов GPIIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Однако даже в случае использования этих средств частота развития ИМ в ходе процедуры остается довольно высокой, хотя и меньшей, чем при отсутствии подобного лечения. Смертность, связанная с процедурами ЧТКА, в учреждениях с большим объемом выполняемых процедур низка.

Имплантация стента при ОКС может способствовать механической стабилизации разорвавшейся бляшки в месте сужения, особенно при наличии бляшки с высоким риском осложнений. После имплантации стента больные должны принимать аспирин и не менее 1 месяца тиклопидин или клопидогрель. Целесообразно увеличение продолжительности комбинированного применения аспирина с клопидогрелем до 9 месяцев.

Показания к чрескожным и хирургическим вмешательствам.

Больным с поражением одного сосуда, как правило, следует проводить чрескожную ангиопластику, желательно с установкой стента на фоне введения блокаторов GP IIb/IIIа рецепторов. Хирургическое вмешательство у таких больных целесообразно, если анатомия коронарных артерий (выраженная извитость или изогнутость сосудов) не позволяет провести безопасную ЧТКА.

Больным с поражением ствола левой коронарной артерии или трехсосудистым поражением, особенно при нарушенной функции левого желудочка, показано АКШ. У больных с двухсосудистым поражением (или трехсосудистым со стенозом, подходящим для имплантации стентов) предпочтительность АКШ или чрескожной ангиопластики оценивается индивидуально.

Унебольшого числа больных с многососудистым поражением, нуждающихся в полной реваскуляризации, невыполнимой чрескожными коронарными вмешательствами, раннее хирургическое вмешательство сопряжено с высоким риском осложнений. В данном случае допустима первоначальная ангиопластика только одного сосуда, "ответственного" за обострение болезни, с последующей "полной" дилатацией всех стенозов или АКШ после стабилизации состояния. Поэтапная чрескожная коронарная васкуляризвция может быть применена у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, исключающими выполнение операции.

При невозможности выполнить реваскуляризацию больных рекомендуется лечить гепарином (низкомолекулярными гепаринами – НМГ) до 2-й недели заболевания (в сочетании с максимальной антиишемической терапией, аспирином и при возможности – клопидогрелем). После стабилизации состояния больных следует рассмотреть вопрос об инвазивном лечении в другом лечебном учреждении, располагающем соответствующими возможностями.

К категории больных с низким риском смерти или развития инфаркта миокарда в ближайшее время относятся больные со следующими характеристиками:

без повторных болей в грудной клетке за период наблюдения;

без повышения уровня тропонинов или других биохимических маркеров некроза миокарда;

без депрессий или подъемов сегмента ST на ЭКГ.

Убольных с низким риском смерти и развития ИМ после периода наблюдения (до 12 ч после поступления), во время которого выясняется, что риск осложнений низкий, введение НФГ или НМГ может быть прекращено, если изменения на ЭКГ отсутствуют и не повышен уровень тропонина при повторном (с интервалом не менее 6 ч) анализе крови.

Стресс-тесты.

Больным низкого риска на 3–7-е сутки после приступа, явившегося основанием для госпитализации, при условии отсутствия повторных эпизодов ишемии миокарда в покое, рекомендуется выполнение стресс-теста (с физической нагрузкой или фармакологического). Цель проведения теста – подтверждение диагноза ИБС и оценка риска развития неблагоприятных событий.

9

Больным со значительной ишемией во время теста, особенно при низкой толерантности к нагрузке на велоэргометре или тредмиле, следует выполнить коронарографию с последующей реваскуляризацией.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ

Диагноз острого коронарного синдрома со стойким подъемом сегмента ST ставится больным с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или "новой" (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. У этих больных развивается инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей).

Факторами, предопределяющими неблагоприятный прогноз у больных, поступивших в стационар по поводу ОИМ, являются возраст, отягощенный анамнез (сахарный диабет, перенесенный ИМ, большие размеры ИМ, локализация ИМ (передняя), низкое исходное артериальное давление (АД), наличие легочной гипертензии и степень ишемии, которая выражается смещением сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ).

Диагноз острого ИМ основывается на клинике, данных ЭКГ, обнаружении биомаркеров некроза.

При типичной клинике ИМ имеется боль различной интенсивности, продолжительностью более 30 минут, не купирующаяся нитроглицерином. Локализация боли: загрудинная, распространяющаяся на обе стороны грудной клетки, с иррадиацией в левую руку, локоть, кисть, в плечи, шею, межлопаточную область, возможна локализация боли в эпигастральной области. Сопутствующие симптомы: холодный пот, тошнота, рвота.

При атипичном ИМ могут быть:

1.Сердечная недостаточность

2.Типичная стенокардия без утяжеления или увеличения продолжительности приступов.

3.Атипичная локализация боли

4.Симптомы поражения ЦНС, напоминающие инсульт, у больных с выраженным церебральным атеросклерозом, связанные с резким уменьшением ударного выброса при ИМ

5.Острая диспепсия

6.Синкопе

7.Периферические эмболии

8.Слабость

ЭКГ изменения зависят от сроков регистрации ЭКГ. ЭКГ в первые 30 минут выявляет депрессию сегмента ST и высокий заостренный зубец Т вследствие субэндокардиального повреждения и субэндокардиальной ишемии. Чаще в эти сроки ЭКГ не регистрируют.

В острейшую стадию ИМ отмечается подъем сегмента ST выше изолинии, отражающий трансмуральное повреждение, причиной которого является окклюзирующий тромб. Возможно появление полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Признаками острой стадии являются патологический Q и подъем сегмента ST. При сохранении окклюзии через 4-6 часов формируется некроз, проявляющийся на ЭКГ патологическим зубцом Q, желудочковый комплекс приобретает вид Qr или QS. В дальнейшем закономерная динамика заключается в постепенном приближении ST к изолинии и формировании отрицательного зубца Т. Продолжительность острой стадии до 2 недель.

10