пособие пульмонология

Интерпретация данных, полученных при сравнительной перкуссии, представлена в таблице 3.

Таблица 3

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ СРАВНИТЕЛЬНОЙ ПЕРКУССИИ

	Перкуторный звук				Патологические кластеры и синдромы
	Притупленный		1. кластер массивного уплотнения
	(укороченный)		2. кластер очагового уплотнения
	или тупой		3. кластер (синдром) обтурационного ателектаза
			4. Синдром гидроторакса (бедренная тупость)
	Притупленный		1.Начальные стадии воспаления легочной ткани
			(воспалительный отек альвеолярной стенки + сохранение
	(укороченный)	с
			воздушности альвеол + снижение их эластичности)
	тимпаническим
			2. Синдром компрессионного ателектаза
	оттенком –
	определяется локально
	Тимпанический		1.	синдром пневмоторакса
	определяется на одной
	стороне
	Тимпанический		1. синдром полости в легком,
	определяется локально				варианты кластеров:
	на ограниченном				кластер полости в легком, дренирующейся бронхом
	участке				(диаметром > 5 см)
				кластер сухой кисты легкого («тонкостенной» полости
					в легком)
					кластер блебс
	Коробочный		Синдром эмфиземы легких
	определяется по всей				варианты кластеров:
	дыхательной			кластер обструктивной эмфиземы
	поверхности			кластер идиопатической эмфиземы
				кластер инволютивной эмфиземы
			кластер межуточной эмфиземы (в части случаев)
	Коробочный			кластер локальной (перифокальной, рубцовой) эмфиземы
	определяется локально		кластер межуточной эмфиземы (в части случаев)
	на ограниченном			кластер викарной эмфиземы
	участке

31

Таблица 4

ИНТЕГРАЛЬНАЯ ОЦЕНКА И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ СРАВНИТЕЛЬНОЙ ПЕРКУССИИ

ЛЕГКИХ И ГОЛОСОВОГО ДРОЖАНИЯ

	Пальпаторно	Перкуторно	Свидетельствует о…
	Голосовое дрожание	Перкуторный звук	Синдром (кластер)
	Ослаблено		1.	Синдром гидроторакса
			2.	Синдром обтурационного ателектаза
		Тупой	3.	Шварты или фиброторакс
	Усиление		Кластер массивного уплотнения
			легочной ткани (крупозная пневмония).
	Усиление	Притуплен с	1.	Кластер массивного уплотнения
		тимпаническим	легочной ткани. Наблюдается в
		оттенком	начальной стадии (в первые часы)
			воспаления, свидетельствует о стади
			прилива при крупозной пневмонии.
			2.	Синдром	компрессионного
			ателектаза
	Ослаблено	Укорочен (притуплен)	Кластер массивного уплотнения
			легочной ткани. Наблюдается в разгаре
			болезни, свидетельствует о стадии
			опеченения при крупозной пневмонии.
		Тимпанический	Синдром пневмоторакса
	Ослабление
		Коробочный	Синдром эмфиземы легких

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ

Цели топографической перкуссии:

32

1.Определение высоты стояния верхушек легкого справа и слева.

Уздоровых они выступают спереди над ключицами на 3 – 4 см. По задней поверхности высота стояния верхушек соответствует уровню остистого отростка VII шейного позвонка. 2. Определение ширины полей Кренига (или ширины верхушек легкого) проводится по переднему краю m. trapezius и составляет в среднем от 3 до 8 см.

3. Определение нижних границ по всем топографическим линиям. 4. Определение подвижности нижнего легочного края (табл.5).

Правила топографической перкуссии:

1.Сила удара - тихая (проникновение 2 - 3 см).

2.Перкуссия по ребрам и межреберьям.

3.Направление перкуссии от легочного к тупому звуку.

4.Отметка границы легкого - по краю пальца, обращенному к легочному звуку

(единственное исключение - при определении дыхательной экскурсии нижнего края

легкого на выдохе).

Ширина полей Кренига, высота стояния верхушек легкого, границы легких и

подвижность их нижнего края могут изменяться при многих патологических состояниях.

Интерпретация данных, полученных при топографической перкуссии представлена в

таблице 5.

Таблица 5

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ТОПОГРАФИЧЕСКОЙ ПЕРКУССИИ ЛЕГКИХ

Изменение границ легкого	Причины
Нижние границы опущены	1.Низкое стояние диафрагмы
	2.Эмфизема легких
	1.Высокое стояние диафрагмы
Нижние границы приподняты	2.Сморщиваиие (рубцевание)
	легкого в нижних долях
Верхние границы опущены	Сморщиваяие (рубцевание)
	легкого в верхних долях
	(например, при туберкулезе)
Верхние границы приподняты	Эмфизема легких

1.5. АУСКУЛЬТАЦИЯ

33

Фонендоскоп ставится над симметричными точками правой и левой половины грудной клетки. При определении основного типа дыхания больной дышит через нос, рот закрыт. При выслушивании побочных дыхательных шумов больному предлагается дышать глубоко через рот.

Цели аускультации:

1.Определение основного типа дыхания:

везикулярное;

бронхиальное;

ослабленное везикулярное;

жесткое;

жесткое с удлиненным выдохом;

саккадированное;

амфорическое (синоним –резонированное бронхиальное)

2.Определение побочных дыхательных шумов:

хрипы (сухие, влажные);

крепитация (истинная, ложная);

шум трения плевры;

ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ выслушивается при аускультации легких в норме

(является нормальным типом дыхания) и возникает в результате колебания эластических стенок неизмененных альвеол в момент наполнения их воздухом в фазу вдоха. Колебания стенок альвеол продолжаются в начале выдоха, занимая примерно 1/3 его (рис.3). У

здоровых людей такое дыхание выслушивается над большей частью поверхности легких и воспринимается как равномерный непрерывный мягкий дующий шум, напоминающий звук «ф», - выслушивается в течение всего вдоха и в начальной трети выдоха.

34

Над гортанью и трахеей выслушивается другая разновидность нормального дыхательного шума - БРОНХИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ, или ларинготрахеальное дыхание,

которое возникает в результате вибрации голосовых связок при прохождении воздуха через голосовую щель. Бронхиальное дыхание выслушивается во время вдоха и в течение всего выдоха (рис.4). Шум на выдохе более грубый, громкий и продолжительный, что связано с сужением голосовой щели на выдохе. Следует помнить, что справа над верхней долей в норме так же выслушивается бронхиальное дыхание из-за расположенного здесь более короткого и широкого правого главного бронха, а также более поверхностного и горизонтально идущего правого верхушечного бронха.

В норме у лиц астенического телосложения, со слаборазвитыми мышцами и тонким подкожным жировым слоем отмечается усиление везикулярного дыхания (рис.5).

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при увеличении отложения жира в подкожной жировой клетчатке и выслушивается над всей поверхностью легких (рис.6).

35

Патологическое ОСЛАБЛЕННОЕ ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ выслушивается локально

или диффузно при патологии альвеолярой ткани (рис.7).

36

К причинам, вызывающим патологическое ослабление везикулярного дыхания,

относятся следующие:

●уменьшение общего количества альвеол (пневмосклероз);

●уменьшение эластических свойств альвеол, в результате атрофии межальвеолярных перегородок, наблюдаемых при эмфиземе;

●воспалительное набухание альвеолярных стенок части легкого (начальная стадия крупозной пневмонии);

●недостаточное поступление воздуха в альвеолы по трахеобронхиальному

дереву в	результате образования	механического препятствия	(опухоли	бронха,
инородного	тела бронха), а также при воспалении дыхательных мышц			(миозит) и
переломе ребер, сильной слабости		и адинамии, при ограничении глубины дыхания
больной половины грудной клетки (например, при сухом плеврите);

●накопление в плевральной полости жидкости или воздуха;

●проведение дыхания может полностью отсутствовать при обтурационном ателектазе.

Патологическое БРОНХИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ появляется при уплотнении легочной ткани. При этом колебание альвеолярных стенок легкого отсутствует, а безвоздушная легочная ткань становится хорошим проводником звуковых волн ларинготрахеального дыхания на поверхность грудной клетки. Оно может прослушиваться во второй стадии крупозной пневмонии в связи с заполнением альвеол воспалительным экссудатом, а так же при компрессионном ателектазе, когда происходит сдавление альвеол жидкостью или воздухом, скопившимся в плевральной полости.

ЖЕСТКОЕ ДЫХАНИЕ, при котором усилены фазы вдоха и выдоха (рис.8.),

обусловлено сужением просвета бронхов в результате воспалительного отека слизистой,

что вызывает увеличение скорости движения воздуха. При этом альвеолы с большей

силой совершают колебания. Жесткое	дыхание встречается при необструктивном
бронхите и выслушивается над всей	поверхностью грудной клетки, так как бронхит
является диффузным процессом.

37

ЖЕСТКОЕ ДЫХАНИЕ С УДЛИНЕННЫМ ВЫДОХОМ (рис.9) возникает в результате выраженной обструкции бронхов, что сопровождается увеличением скорости движения воздуха преимущественно на выдохе. Жесткое дыхание с удлиненным выдохом выслушивается у больных с хроническим обструктивным бронхитом.

САККАДИРОВАННОЕ или прерывистое дыхание - это дыхание, когда фаза вдоха состоит из коротких прерывистых вдохов с небольшими паузами, тогда как выдох не изменен. (Рис.10.). Саккардированное дыхание вызывается воспалительным процессом в мелких бронхах, а также в верхушках легких при туберкулезном инфильтрате. Над всей поверхностью легких саккадированное дыхание выслушивается при аускультации больного в холодном помещении, либо при заболевании мышц, нервной дрожи и так далее.

38

АМФОРИЧЕСКОЕ дыхание выслушивается при обнаружении в легком гладкостенной полости диаметром 5-6 см, сообщающейся с крупным бронхом (рис.11).

	.
К	побочным	дыхательным шумам относятся сухие и
влажные	хрипы,	крепитация, шум трения плевры.

СУХИЕ ХРИПЫ образуются в бронхах при наличии в них вязкого секрета или сужении

их просвета в результате спазма или набухания слизистой оболочки. Воздух, проходя через суженный просвет бронха, дает звуковое явление, которое носит название сухих хрипов

(рис. 12, а, б). Сухие хрипы могут быть разнообразными по характеру в зависимости от их возникновения в крупных или мелких бронхах. Хрипы, образующиеся в мелких бронхах,

обычно бывают высокими или дискантовыми. Они напоминают особый свист (свистящие хрипы), в крупных бронхах возникают, наоборот, низкие жужжащие хрипы.

Хрипы могут выслушиваться в обе фазы дыхательного цикла - во время вдоха и выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы (при бронхоспастическом синдроме),

когда имеется спазм гладкой мускулатуры бронхов и скопление в них вязкого секрета

(дискринией), сухие хрипы лучше слышны во время удлиненного выдоха. Нередко они могут быть слышны даже на расстоянии от больного. Такие хрипы называются дистантными.

При бронхитическом синдроме сухие хрипы распространены диффузно по всему легкому. Выслушивание сухих хрипов изолированно в одном месте, особенно в области верхушки легкого, может служить ранним симптомом туберкулезного процесса.

ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ могут образовываться в трахее, бронхах, в том числе в бронхах,

дренирующих полость легкого, содержащую жидкость. Воздух, проходя бронхи,

содержащие жидкий секрет, вызывает образование пузырьков, которые лопаются.

Возникающий при этом звук носит название влажных хрипов (рис. 13, а, б, в).

По калибру бронхов, являющихся местом образования влажных хрипов, их принято

39

делить их на крупнопузырчатые, среднепузырчатые и мелкопузырчатые.

Крупнопузырчатые хрипы (рис 13,б) образуются в трахее или в крупных бронхах.

Они носят характер клокочущих, обычно слышны на расстоянии. Крупнопузырчатые

хрипы, расположенные симметрично в заднее-нижних отделах легких или по свей дыхательной поверхности, характерны для отека легких. Локально они могут выслушиваться над полостью с уровнем жидкости, соединяющейся с бронхом. В этом

случае хрипы будут крупнопузырчатыми и звонкими, так как они образуются в

резонирующей полости. Плотная капсула полости и перефокальное воспаление так же способдствуют хорошему проведению звука.

Среднепузырчатые хрипы (рис 13,в) возникают в бронхах среднего калибра в том случае, когда там имеются условия для скопления жидкого содержимого, например – при наличии бронхоэктазов. Причиной возникновения среднепузырчатых хрипов так же может

быть гнойное воспаление при гнойном бронхите.

Большое практическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых хрипов

(рис 13,а), которые образуются в мелких бронхах, респираторных и теринальных бронхиолах. Несмотря на то, что местом возникновения влажных мелкопузырчатых хрипов являются дистальные разветвления бронхов – причиной их возникновения является, как правило, воспалительный отек альвеолярной ткани легких. Поэтому выслушивание их на ограниченном участке свидетельствует о развитии бронхопневмонии. Важно также различать влажные хрипы по их звучности. Влажные хрипы при изолированном, как правило – вирусном, поражении дистальных разветвлений бронхов, респираторных и теринальных бронхиол (кластер альвеолита) без снижения воздушности окружающей легочной ткани являются не звонкими. Это связано с тем, что воздушная ткань,

расположенная вокруг бронха, глушит звуки, возникшие в мелких бронхах и бронхиолах. В

случаях же наличия сопутствующего воспалительного уплотнения ткани вокруг бронха

(кластер очагового уплотнения легочной ткани), что наблюдается при бронхопневмонии,

звук, возникающий в бронхе, хорошо проводится к поверхности грудной клетки.

Подобный механизм имеет место и при развитии межуточного воспаления легочной ткани

при интерстициальных болезнях легких (альвеолитах, интерстициальных пневмониях,

«редких вариантах интерстициальных болезней легких»), когда за счет воспалительного уплотнения интерстициальной ткани создаются условия для хорошего проведения звука.

Поэтому влажные мелкопузырчатые хрипы при бронхопневмонии – звонкие и

40