пособие пульмонология

выслушиваются на локальном участке. Влажные мелкопузырчатые хрипы при интерстициальных болезнях – звучные, сочетаются со звучной крепитацией

(склеросифонией) и выслушиваются по всей дыхательной поверхности. Влажные крупнопузырчатые хрипы, возникающие в полостях с плотными стенками (резонирующих полостях), имеют звонкий характер.

КРЕПИТАЦИЯ (crepitatio - треск) – побочный дыхательный шум, образующийся в результате одновременного разлипания большого числа альвеол, содержащих небольшое количество экссудата. При наличии экссудата в альвеолах во время выдоха стенки последних слипаются друг с другом и при последующем вдохе, разлипаясь, дают на высоте его то´ звуковое явление, которое носит название крепитации (рис. 14). Наиболее часто она выявляется при крупозной пневмонии. Крепитация выслушивается на высоте вдоха и не исчезает после покашливания, в отличие от мелкопузырчатых хрипов, которые выслушиваются во время и вдоха, и выдоха и нередко исчезают после кашля.

ШУМ ТРЕНИЯ ПЛЕВРЫ (рис 15) возникает при сухом плеврите в результате трения друг о друга измененных листков плевры во время дыхания и напоминает скребущее шуршанье или царапанье. Характерным для шума трения плевры является выслушивание его в обе фазы дыхания - во время вдоха и выдоха. Иногда этот шум бывает настолько грубым, что может при пальпации ощущаться рукой. Шум трения плевры приходится в некоторых случаях отличать от крепитации по следующим признакам: 1) он выслушивается обычно в две фазы дыхания, а крепитация - только во время вдоха и на высоте его; 2) при надавливании фонендоскопом на грудную клетку этот шум усиливается,

а крепитация остается без изменения.

При дифференцировании шума трения плевры от влажных хрипов следует больного попросить покашлять. Шум трения плевры при этом не изменяется, тогда как влажные хрипы могут исчезнуть. Или после выдоха, закрыв рот и нос, больной выпячивает живот, заставляя тем самым опуститься диафрагму (совершает ложное дыхание).

Висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение и если у больного имеется сухой плеврит, то возникает шум трения плевры. Влажные же хрипы при проведении этой пробы не будут выслушиваться, так как движение воздуха по бронхам при этом не происходит.

41

42

Бронхофония – выслушивание шепотной речи – дает представление о распространении звуков с голосовых связок по воздушному столбу бронхов на

поверхность грудной клетки. При исследовании бронхофонии больного просят

произносить слова, содержащие щипящие буквы: «чашка чая». В норме голос проводится на поверхность грудной клетки очень слабо и одинаково с обеих сторон в симметричных точках. При воспалительном отеке и уплотнении легочной ткани – в стадии прилива крупозной пневмонии, при компрессионном ателектазе, при наличии в легком резонирующей полости, соединенной с бронхом, звуки становятся более громкими, в

этих случаях говорят об усилении бронхофонии. При экссудативном плеврите,

гидротораксе, пневмотораксе и обтурационном ателектазе определяется значительное одностороннее ослабление либо исчезновение бронхофонии. При диффузной эмфиземе легких выявляется двустороннее ослабление бронхофонии. При викарной – одностороннее.

43

ГЛАВА 3

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

3.1ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1.1.ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

При заболеваниях легких в общем анализе крови могут быть различные изменения:

для острого бронхита характерны умеренный нейтрофильный лейкоцитоз,

небольшое увеличение СОЭ;

при обструктивном бронхите, при отсутствии бактериальных обострений,

изменений в анализе крови обычно не наблюдается;

для эмфиземы воспалительные изменения в общем анализе крови не характерны. При буллезной эмфиземе обнаруживается снижение 1-глобулинов и снижение 1-антитрипсина в сыворотке;

для бронхоэктазов характерны лейкоцитоз, ускорение СОЭ, иногда анемия;

при прогрессирующей ДН на фоне гипоксемии возникает полицитемия,

характеризующаяся увеличением эритроцитов и гемоглобина, повышением вязкости

крови;

для бронхиальной астмы типична эозинофилия крови, лейкоцитоз может быть при наличии активного инфекционно-воспалительного процесса;

для пневмонии характерным является нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ может быть умеренно или значительно увеличена. При крупозной пневмонии характерно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвиг влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Возможны лейкемоидные реакции.

3.1.2. БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ При воспалительных заболеваниях бронхо-легочного аппарата: СРБ – положительный,

повышено содержания сиаловых кислот, 2-,	-глобулиновых фракций белка; при ХОБЛ
снижение 1-антитрипсина в сыворотке, отсутствие 1 -		глобулинового пика при
электрофорезе белков сыворотки.
3.1.3. ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ
Клиническое исследование мокроты	включает в	себя макроскопическое,

44

микроскопическое и микробиологическое исследование.

При макроскопическом исследовании мокроты определяется ее цвет, консистенция,

характер, запах, наличие патологических примесей.

Цвет мокроты определяется ее составом: серозная мокрота бесцветна, желтый или желтовато-зеленый цвет указывает на примесь гноя, красный цвет обусловлен наличием крови в мокроте.

Консистенция мокроты определяется как жидкая, полувязкая, вязкая, очень вязкая

(стекловидная).

Характер мокроты определяется соотношением ее составных частей – слизи,

серозной жидкости, гноя, крови. Выделяют четыре основных вида мокроты:

● слизистая мокрота - прозрачная, белесоватая с синеватым оттенком. Вязкость колеблется в широких пределах. При острых и хронических необструктивных бронхитах – сравнительно жидкая, либо тягучая. При обструктивных бронхитах – вязкость резко повышается вплоть до формирования каучукоподобных слепков бронхов. При бронхиальной астме мокрота носит стекловидный характер, напоминает сгустки силикатного клея;

● гнойная мокрота - желтого или желто-зеленого цвета, часто со зловонным запахом.

Встречается при бронхоэктазах, полости в легком, дренирующейся бронхом, в частности – при хроническом абсцессе легкого;

● серозная мокрота – бесцветная, жидкая, пенистая. Характерна для отека легких,

встречается так же при секретирующей аденоме бронха;

● кровавая мокрота – красного цвета, жидкая. Встречается в самых разнообразных вариантах и требует серьезной дифференциальной диагностики.

Часто имеет место комбинация основных видов мокроты, а именно – слизисто-гнойная – при гнойно-обструктивных бронхитах, бронхоэктазах, серозно-геморрагическая – остром отеке легких, опухоли легких и т.д.

Запах у свежевыделенной негнойной мокроты отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты обусловлен образованием меркаптопурина при разложении белков легочной ткани или мокроты и характерен для бронхоэктазов, для прорыва в бронх гнойного распада легочной ткани или эмпиемы плевры.

К патологическим примесям в мокроте относятся:

- сгустки фибрина или слизи в виде белесовато-серых комочков и ветвящихся слепков бронхиального дерева – характерны для крупозной (фибринозной) пневмонии или могут

45

выделятся при откашливании после приступа удушья у больных бронхиальной астмой; - пробки Дитриха – белесовато-желтоватые комочки, издающие при раздавливании

зловонный запах, - типичны для хронического гнойного процесса в бронхах.

Расслаивание мокроты на 2 или 3 слоя происходит из-за разницы в удельном весе ее составных частей. Нижний слой всегда представлен гнойным осадком.

Микроскопическое исследование мокроты предполагает активный поиск элементов,

которые несут диагностическую информацию:

● лейкоциты – их большое количество указывает на наличие воспалительного процесса

(без четкого указания на локализацию воспаления);

●эритроциты – их присутствие в препарате подтверждает наличие кровохарканья;

●эозинофилы – их наличие указывает на аллергическое воспаление. Характерно для бронхиальной астмы;

●эпителиальные клетки: плоские – происходят из полости рта и носоглотки. Для диагностики заболеваний бронхо-легочной системы значения не имеют;

цилиндрические клетки – происходят из бронхов и их количество увеличивается при бронхитах, бронхиальной астме и бронхоэктазах;

круглые – представляют собой альвеолярный эпителий. Наличие в препарате большого их количества указывает на патологический процесс в альвеолярной

ткани;

●эластические волокна встречаются при патологических процессах,

сопровождающихся распадом легочной ткани (например, при абсцессах легких, при бронхоэктазах);

● спирали Куршмана (штопорообразные закрученные тяжи слизи) и кристаллы Шарко-

Лейдена (продукт кристаллизации белка, освобождающегося при распаде эозинофилов)

характерны для бронхиальной астмы и связаны с аллергическими воспалением бронхов;

● наличие внутриклеточных зерен гемосидерина характерно для «клеток сердечных

пороков», а так же встречается в мокроте больных абсцессом легкого;

Бактериоскопическое исследование мокроты позволяет оценить тип патогенной

микрофлоры. Бактериологическое	исследование	мокроты	дает	возможность
идентифицировать возбудителя и оценить его чувствительность к антибиотикам.
ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ включает определение происхождения –
невосполительный (транссудат) или	воспалительный	(экссудат),	а также	его цвета,

46

прозрачности, запаха и характера (серозный, гнойный, фибринозный, геморрагический). В

таблице 6 представлены отличия транссудата от экссудата.

Таблица 5

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТРАНССУДАТА И ЭКССУДАТА

Показатель	Транссудат	Экссудат
Удельный вес	1005-1015	выше 1015
Белок, г/л	5-25	выше 25
Альбумины/глобулины	2,5-4,0	0,5-2,0
Проба Ривальта	отрицательная	положительная
Лейкоциты	до 15	выше 15

3.1.4. ОЦЕНКА ГАЗОВОГО СОСТАВА КРОВИ Наличие гипоксии и ее характер оценивается, прежде всего, по данным исследования

газового состава крови (артериальной и венозной), газового состава альвеолярного воздуха и рН крови.

В норме у здорового человека: рН крови = 7,38-7,44;

РаО2 = 75-100 мм Hg;

РаСО2 = 35-45 мм Hg;

РвО2 (среднее) = 40 мм Hg.

Газовый состав артериальной крови (РаО2 и РаСО2) характеризует эффективность легочного газообмена. Газовый состав венозной крови (РвО2) отражает уровень тканевого метаболизма.

3.2 ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ЛЕГКИХ

3.2.1. ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (ФВД)

При многих заболеваниях бронхов ведущим патофизиологическим механизмом вентиляционных нарушений и развития дыхательной недостаточности является изменение бронхиальной проходимости. В результате бронхоспазма и отечно-воспалительных процессов

(гиперплазия слизистых желез и дискриния, отек слизистой, скопление в просвете бронхов патологического содержимого, деформация и рубцовые изменения их стенок, клеточная метаплазия, обтурация слизью мелких бронхов) возникает сужение бронхов, возрастает сопротивление движению воздуха как на вдохе, так и на выдохе, развивается обструктивный тип дыхательной недостаточности.

47

При поражениях паренхиматозной ткани легких возникает рестриктивный тип вентиляционных нарушений. Так, снижение эластических свойств легких ведет к ограничению дыхательных объемов. У больных эмфиземой легких вентиляционные нарушения развиваются вследствие повышения растяжимости и уменьшения эластичности легочной ткани. В результате мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, во время выдоха спадаются, срабатывает механизм «воздушной ловушки», что ведет к увеличению остаточного объема воздуха в легких. При пневмосклерозе легкие становятся ригидными и трудно растяжимыми. Обе эти причины ведут к ограничению легочной вентиляции вследствие уменьшения дыхательного объема при сохранении бронхиальной проходимости.

Рестриктивные нарушения возникают также после удаления легкого, при ателектазе легкого и при других различных по своей патофизиологической сущности процессах.

Методы функционального исследования системы внешнего дыхания позволяют выявить наличие и характер дыхательной недостаточности. Наиболее доступным и достаточно информативным методом оценки легочной вентиляции является спирография.

Основные спирографические показатели представлены на рис. 16.

Рис 16. Схематическое изображение спирограммы и ее показателей ДО, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1,

ДОмвл (при исследовании с компенсацией кислорода).

Дыхательный объем ( ДО /л/ - VT ) - это объем воздуха, вдыхаемый и выдыхаемый при нормальном дыхании. ДО в норме колеблется от 300 до 900 мл (в среднем 500 мл).

48

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ /л/ - VC) - максимальный объем воздуха, который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе после максимального вдоха. ЖЕЛ складывается из ДО и резервных объемов вдоха и выдоха. В среднем ЖЕЛ составляет 3500

мл.

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ - FVC) - объем воздуха, который выдыхается после максимально глубокого вдоха с максимально возможной силой и

скоростью и заканчивается после достижения полного выдоха.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – количество воздуха, которое может

провентилироваться легкими при максимальном напряжении дыхательной системы

(максимально глубокое дыхание с частотой около 50 в минуту). МВЛ складывается из ЖЕЛ и ООЛ (остаточный объем легких).

Объем форсированного выдоха (ОФВ, или форcированный экспираторный поток -

FEVt) - это объем воздуха , выдыхаемого за определенное время после начала маневра ФЖЕЛ.

Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1 - FEV1) – объем воздуха,

который человек выдыхает при максимально быстром, форсированном выдохе в течение

первой секунды после максимального вдоха.
В оценке бронхиальной проходимости имеет значение	индекс Тиффно,

представляющий собой отношение ОФВ1 к ЖЕЛ. В норме индекс Тиффно не менее 70%.

Анализ данных спирографии позволяет своевременно выявить нарушения вентиляционной функции легких:

при рестриктивном типе ДН имеют место вентиляционные нарушения со снижением легочных объемов (ЖЕЛ<85% от должной), мало изменяется ОФВ1;

при обструктивном типе ДН характерно снижение ОФВ1 менее 79% от должных величин, снижение индекса Тиффно до 70% и ниже;

при смешанном типе ДН обнаруживается сочетание обструктивного и рестриктивного типов ДН.

Втаблице 6 представлены основные виды нарушений вентиляции по данным спирографического исследования.

Таблица 6

Характер и выраженность нарушений вентиляции по данным спирографического

исследования

49

Вариант		Изменения показателей
Обструктивный	ЖЕЛ > ОФВ1 > ОФВ1/ ЖЕЛ
	ЖЕЛ = ОФВ1 > ОФВ1/ ЖЕЛ
Смешанный с преобладанием	ЖЕЛ< ОФВ1 > ОФВ1/ ЖЕЛ
обструктивного	ЖЕЛ = ОФВ1= ОФВ1/ ЖЕЛ
Смешанный	ЖЕЛ = ОФВ1	< ОФВ1/ ЖЕЛ
	ЖЕЛ ≤ ОФВ1	≤ ОФВ1/ЖЕЛ
	ЖЕЛ > ОФВ1	< ОФВ1/ ЖЕЛ
Смешанный с преобладанием
рестриктивного	ЖЕЛ = ОФВ1	<ОФВ1 / ЖЕЛ*
Рестриктивный	ЖЕЛ < ОФВ1<=ОФВ1/ЖЕЛ**

Примечания: обозначения «ЖЕЛ > ОФВ1» указывают, что ЖЕЛ изменена меньше, чем ОФВ1. Оценка выраженности нарушений производится по показателю, сниженному в большей мере;

*ОФВ1/ЖЕЛ больше на две градации ОФВ1

**ОФВ1 /ЖЕЛ в норме или больше нормы

Втаблице 7 даны границы нормы и градации отклонения от нормы основных показателей вентиляционной функции легких.

	Границы нормы и градации отклонения от нормы				Таблица 7
основных показателей вентиляционной функции легких
Показатели	Норма	Условная		Нарушения
		норма	умеренные	значительные	резкие
ЖЕЛ, % к должной	более	90 - 85	84 - 70	69-50	менее 50
	90
ОФВ1, % к должной	более	85 - 75	74 - 55	54 - 35	менее 35
	85
ОФВ1/ ЖЕЛ, %	более	65 - 60	59 - 50	49 - 40	менее 40
	65
МВЛ, % к должной	более	85 - 75	74 - 55	54 - 5	менее 35
	85

В настоящее время для изучения форсированного выдоха используют более сложный ,

но и более информативный метод – это исследование зависимости расхода воздуха (потока)

от легочного объема. Это так называемая петля «поток / объем дыхательного цикла»

(рис.17).

50