2.1. Внутриклеточный механизм действия гормонов

Осуществляется стероидными и териоидными гормонами, который является липофильными и способны пересекать клеточные мембраны, попадать в ЦП клетки и связываться с рецепторами.

2.2. Инозитолфосфатная система

включает:

• рецептор для гормона

• G-белок

• фермент фосфолипаза С — расщепляет фосфотидилинозитолдифосфат до инозитол-3-фосфата [ИФ₃] и диацилглицерола [ДАГ]

• белок — калий модулин — связывает Са

• фермент протеинкиназа С

2.3. Гуанилатциклазная система

включает:

• рецептор для гормонв

• G-белок

• фермент гуанилатциклаза, учавствует в распаде ГТФ до цГМФ

• цГМФ

• фермент протеинкиназа

Предсердный натрийуретический фактор [ПНФ] действует на клетки-мишени; является белком, образуется в кардиомиоцитах предсердия при гипернатрийимии, гипервалимии и повышении АД [после действия вазопресина] происходит активация секреции и синтеза ПНФ в кардиомиоцитах предсердия.

Уровень цГМФ регулируется ферментами:

1. гуанилатциклаза — способствует образованию цГМФ

2. фосфодиэстераза — превращает цГМФ в ГТФ

2.4. Механизм действия инсулина

Инсулиновый рецептор состоит из α и β субъединиц. α-субъединица направлена во внеклеточное пространство и необходимо для связывания инсулина. β-субъединица расположенна в мембране, ключевой активный центр, где происходит фосфорилирование рецептора инсулина по остаткам тирозина, т. е. Инсулиновый рецептор обладает тирозин-киназной активностью и фосфорилирует сам себя — аутофосфорилирование.

2.5. Аденилатциклазная система

состоит из:

• рецептор для гормона, расположенный на поверхности мембран клеток-мишеней

• G-белок; в не активном виде состоит из 3х субъединиц α , β , γ . α -субъединица связывается с ГДФ. При действии гормона на рецептор !!!!! в результате субъединичный комплекс распадается с образованием α -ГТФ — активный G-белок.

• Фермент аденилатциклаза способствует распаду АТФ до цАМФ

• цАМФ выходит в цитоплазму

• фермент протеинкиназа в неактивном ферментном состоянии из 4х субъединиц 2R и 2C; при действии цАМФ происходит связывание R-субъединиц. В результате неактивный субъединичый комплекс распадается с высвобождением С-субъединиц — активная протеинкиназа.

ПК фосфорилирует белки-ферменты в результате уменьшается их активностьи скорость ферментативной реакции.

Гормон глюкогон. Действует на клетки печени.

Во время голода, физических нагрузок мозг потребляет глю из крови в качестве источника энергии, следовательно появляется угроза шипогликемии, стимулируется гормон глюкогон из поджелудочной железы.

Глюкогон попадает в кровь, достигает клеток печени; связывается с рецепторами клеток печени, активируется G-белок, который активирует аденилатциклазу: АТФ превращается в цАМФ, которая активирует ПК; ПК дефосфорилирует ГС [не актив.] и ГФ [актив.].

В результате гликоген распадается до гл, глю выходит в кровь, где ее уровень поддерживается в норме и используется мозгом и эритроцитами с целью энергообразования.

Уровень цАМФ регулируется двумя факторами:

1. аденилатциклаза — способствует образованию цАМФ

2. фосфодиэстераза — превращает цАМФ в АТФ.