Патологическая морфология при туберкулезном поражении

Морфология локальных изменений Неспецифическая реакция

Первичная альтерация - структурные и метаболические изменений в клетках

Набухание митохондрий, дезорганизация крист, изменение мембраны цитоплазматической сети, уменьшение числа рибосом

Повышение осмотического давления, ацидоз, увеличение содержания воды в клетках

Изменение реологических свойств крови

Вторичная альтерация

При повреждении клеточных лизосом освобождаются ферменты, способные разрушать все вещества, входящие в состав клетки

Образуются биологически активные вещества – клеточные и гуморальные медиаторы воспаления

Медиаторы повышают проницаемость сосудистой стенки, обеспечивают хемотаксис и фагоцитоз

•Нарушение местного крово – и лимфообращения: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз микромиркуляции, поражение эндотелия и снижение резорбтивной функции лимфатических капилляров

Экссудация (увеличение проницаемости сосудистой стенки)

Эмиграция нейтрофильных гранулоцитов (лейкоцитов), моноцитов, лимфоцитов

Фагоциты (Пирогов Н.И.): микрофаги: полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги: моноциты, гистиоциты

Фагоцитоз

Приближение (хемотаксис) - при туберкулезном воспалении для хемотаксиса большое значение имеют продукты жизнедеятельности МБТ

Прилипание

Поглощение

Переваривание

Образование туберкулезной гранулемы

В месте локализации популяции МБТ возникает клеточная реакция, способная ограничить распространение МБТ

Под воздействием медиаторов макрофаги и лимфоциты устремляются к месту локализации МБТ

В центре - небольшой участок казеозного некроза и макрофаги, погибшие при контакте с МБТ

В гранулеме находятся активизированные макрофаги, способные к фагоцитозу, Т- и, в меньшем количестве – В- лимфоциты

Макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, которые ограничивают зону воспаления

Туберкулезная гранулема

Туберкулезная гранулема - это морфологическое проявление иммунной реакции макроорганизма на внедрение МБТ

Свидетельствует о высокой иммунологической активности и способности макроорганизма локализовать туберкулезную инфекцию

Туберкулезная гранулема может быть продуктивного или экссудативно-продуктивного типа

Туберкулезные гранулемы

При преобладании продуктивной реакции в гранулеме преобладают эпителиоидные клетки, макрофаги, многоядерные гигантские клетки.

Центральная зона некроза выражена слабо Во внешнем слое – фибробласты, синтезирующие коллаген

При преобладании экссудативной реакции увеличивается центральная зона некроза

Во внешнем слое – преобладают макрофаги, лимфоциты, небольшое количество эпителиоидных клеток, макрофагов, многоядерных гигантских клеток

При преобладании альтеративной реакции большую часть занимают некротические изменения, слабо выражен или отсутствует клеточный слой

Морфология локальных изменений

Специфическая реакция

Появляется через 2-3 недели после инфицирования МБТ

Специфическое воспаление обусловлено иммунологическими изменениями

Туберкулезная гранулема

В центре - творожистый некроз: плотный аморфный детрит, состоящий из погибших макрофагов и разрушенных тканей и МБТ в L-форме

Вокруг – несколько слоев эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, многоядерных клеток Пирогова- Лангхангса

Снаружи - фибробласты

Развитие заболевания

Недостаточная активация макрофагов, неэффективный фагоцитоз

Неконтролируемое размножение МБТ (за 20 дней- более 5 х 108 новых МБТ)

Массовая гибель лейкоцитов и макрофагов

В межклеточное пространство поступает большое количество протеолитических ферментов и медиаторов

Повреждение – «разжижение» - прилежащей ткани и формирование питательной среды, способствующей росту и размножению

внеклеточно расположенных МБТ

Дисбаланс в иммунной защите: увеличивается количество Т- супрессоров и уменьшение Т-хелперов

Угнетение чувствительности к антигенам МБТ

Воспалительная реакция приобретает распространенный характер

Увеличивается порозность сосудистой стенки – в ткани поступает белок плазмы, лейкоциты, моноциты

В многочисленных туберкулезных гранулемах преобладает казеозный некроз. Наружный слой гранулемы инфильтрирован лейкоцитами,

макрофагами, лимфоцитами

При слиянии гранулем увеличивается объем поражения

Инфицирование трансформируется клинически выраженный туберкулез