81. Кардиосклероз: причины, механизм развития, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.

Кардиосклероз – разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, вторичный процесс.

Пат. анатомия. Различают очаговый и диффузный кардиосклероз.

При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки – рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется аневризма сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен (регенерационная гипертрофия). Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией.

Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет нововобразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна.

Морфогенез. Различают 3 вида кардиосклероза: постинфарктный, заместительный и миокардитический.

Постинфарктный кардиосклероз обычно бывает крупноочаговым, заместительный – мелкоочаговым, миокардитический – диффузным (миофиброз).

Клин. значение. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз служит основой развития хр. аневризмы сердца.

82. Болезни перикарда: классификация. Гидроперикард, перикардит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Классификация по этиологии

I. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты)

II. Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспалительного происхождения (гемо-, гидро-, пневмо-, хилоперикард).

III. Ранения и инородные тела перикарда.

IV. Опухоли (злокачественные, доброкачественные).

V. Пороки развития (дивертикулы, кисты).

VI. Паразитарные заболевания.

Перикардит - воспаление серозной оболочки сердца, которое чаще проявляется как симптом инфекционных, аутоиммунных, опухолевых и других процессов и реже приобретает форму самостоятельного заболевания.

Классификация

1. Острый перикардит

• Сухой (фибринозный)

• экссудативный (выпотной) — серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый.

• с тампонадой сердца

• без тампонады сердца

2. Хронический перикардит

• выпотной

• адгезивный

• бессимптомный

• с функциональными нарушениями сердечной деятельности

• с отложениями извести — панцирное сердце

• констриктивный перикардит

• с экстраперикардиальными сращениями

Патогенез. К наиболее изученным механизмам патогенеза перикардитов относятся:

1) занос инфекционных возбудителей в полость перикарда по лимфатическим и кровеносным сосудам;

2) развитие гиперергического воспаления как результат иммунного ответа на эндо- и экзогенные антигены бактериального и тканевого происхождения,

3) контактное воспаление и прорастание опухолевой ткани из сосед­них органов,

4) асептическая воспалительная реакция на действие токсических веществ.

Причиной накопления экссудата в полости перикарда является дисбаланс между продукцией воспалительного выпота и всасыванием его неповрежденными участками перикарда. По характеру выпот может быть серозно-фибринозньм, геморрагическим, гнойным или гнилостным.

Пат. анатомия. В полости сердечной сорочки воспаление носит экссудативный характер и может быть серозным, фибринозным, гнойным, смешанным. Иногда к экссудату примешивается кровь (это особенно типично для рака) и он становится геморрагическим.

Серозный перикардит в благоприятных случаях может исчезнуть бесследно. При неблагоприятном исходе к серозному выпоту присоединяется выпот фибриногена с превращением его в фибрин. Тогда по поверхности эпикарда и перикарда появляются наложения фибрина. Процесс принимает характер серозно-фиброзного перикардита. Эпикард становится тусклым и с его поверхности снимаются нитчатые пленки. Они бывают настолько распространенными, что придают поверхности эпикарда вид «волосатого сердца».

Исходы

• сухожильные бляшки;

• интраперикардиальные спайки;

• сращения перикардиальных листков;

• экстраперикардиальные спайки;

• панцирное сердце.

Гидроперикард (водянка сердечной сорочки) - скопление невоспалительной жидкости (транссудата) в полости перикарда в количестве более 30 мл. Чаще всего наблюдается при тяжелой сердечной недостаточности, заболеваниях почек, кахексии; реже при опухолях средостения и после массивной лучевой терапии на область сердца.

Пат. анатомия. Жидкость при Г. прозрачная, желтоватого цвета, содержит немного белка, следы фибрина, единичные клетки эндотелия. Количество Транссудата составляет обычно 150—300 мл, но иногда превышает 1000 мл. Массивный Г. может существенно затруднять работу сердца; тогда наблюдается одышка, снижается систолическое АД, повышается венозное давление и появляется застой крови в органах; развитие тампонады сердца.

Распознают Г. по увеличению размеров и расширению абсолютной перкуторной тупости сердца, ослаблению сердечных тонов, набуханию шейных вен, появлению или усугублению симптомов сердечной недостаточности.