- •1) Определение биологии как науки. Предмет и методы биологии. Значение достижений фундаментальной биологии (геномики, протеиномики, метаболиомики) для медицины на современном этапе.
- •Определение жизни. Фундаментальные свойства живого. Эволюционно-обусловленные уровни организации живого. Современные теории и главные этапы возникновения и развития жизни на Земле.
- •Клетка как открытая система. Поток информации, энергии и вещества в клетке. Роль внутриклеточных структур в энергетическом и пластическом обмене.
- •Клеточный цикл, его периодизация. Митотический цикл, его механизмы. Регуляция митоза. Апоптоз и некроз, их значения в медицине. Проблема клеточной пролиферации в медицине.
- •Химическая организация генетического материала. Структура днк и рнк. Виды рнк. Уровни компактизации генетического материала и их роль в выполнении функций хромосом в клеточном цикле.
- •7) Реакции матричного синтеза. Принципы и этапы репликации днк. Репликон. Последствия нарушения нормального хода репликации днк.
- •Инициация репликации;
- •Элонгация;
- •Терминация.
- •8) Особенности организации генома эукариот. Классификации нуклеотидных последовательностей: уникальные, среднеповторяющиеся, высокоповторяющиеся. Регуляция экспрессии генов у эукариот.
- •10) Множественные аллели как результат изменения нуклеотидной последовательности гена. Полиморфизм гена как вариант нормы и патологии. Примеры.
- •11) Ген, его свойства. Примеры.
- •12) Фенотип как результат реализации генотипа в конкретных условиях среды. Среда первого, второго (а и б) и третьего порядка. Экспрессивность и пенетрантность гена.
- •16) Репарация генетического материала. Фотореактивация. Темновая репарация. Этапы. Мутации, связанные с нарушением репарации. Примеры.
- •17) Изменчивость, ее формы. Модификационная изменчивость; адаптивный характер модификаций. Норма реакции генетически детерминированных признаков. Морфозы и фенокопии. Примеры.
- •19) Мутационная изменчивость. Классификация мутаций (общие принципы). Соматические и генеративные мутации. Понятие о моногенных болезнях.
- •20) Генные мутации, их классификация: делеции, дупликации, инверсии, транслокации. Причины и механизмы возникновения. Значение в развитии патологических состояний человека.
- •21) Хромосомные мутации, их классификация: делеции, дупликации, транслокации, инверсии. Причины и механизмы возникновения. Значение в развитии патологических состояний человека.
- •22) Геномные мутации: классификация, причины, механизмы; роль в возникновении хромосомных синдромов. Антимутационные механизмы.
- •Классификация:
- •27) Понятие наследственных болезней: моногенные, хромосомные и мультифакториальные болезни человека, механизмы их возникновения и проявления. Примеры.
- •28) Понятие о болезнях с нетрадиционным наследованием (митохондриальные, болезни импритинга, болезни экспансии тринуклеотидных повторов). Примеры. Общие походы к лечению наследственных болезней.
- •29) Медико-генетическое консультирование, его медицинское значение. Виды и этапы консультирования. Методы пренатальной диагностики(инвазивные/неинвазивные) и их возможности.
- •30) Формы и способы размножения организмов. Биологический аспект репродукции человека. Экстракорпоральное оплодотворение; морально-этические аспекты.
- •31) Онтогенез как процесс реализации наследственной информации в определенных условиях среды. Периодизация онтогенеза. Типы онтогенеза как варианты приспособления к условиям существования. Примеры.
- •32) Прогенез и его роль в онтогенезе. Оплодотворение – начальный этап развития нового организма. Фазы оплодотворения. Биологическая сущность.
- •33) Характеристика и значение основных этапов эмбрионального развития. Зависимость типов дробления зиготы от строения яйцеклетки. Способы гаструляции. Первичный (нейрула) и вторичный органогенезы.
- •34) Понятие провизорных органов хордовых. Особенности развития этих органов в группе Anamnia и Amniota. Типы плацент. Нарушение процессов развития и редукция зародышевых оболочек у человека.
- •37) Клеточная дифференцировка; генетические и негенетические механизмы, стадии. Опыты д.Гердона по доказательству равных генетических потенций ядер соматических клеток.
- •40) Нервная регуляция онтогенеза. Взаимодействие нервных центров с иннервируемыми органами. Механизмы и уровни гуморальной регуляции. Последствия нарушения нервной и гуморальной регуляции. Примеры.
- •41) Межклеточные взаимодействия на разных этапах онтогенеза. Эмбриональная индукция и ее виды. Опыты г.Шпемана в изучении явления эмбриональной индукции.
- •44) Врожденные аномалии и пороки развития. Определение, классификация, механизмы возникновения: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии, механизмы и причины их возникновения. Примеры.
- •46) Регенерация как процесс поддержания целостности биологических систем. Физиологическая регенерация, ее значение. Фазы, механизмы регуляции. Значение регенерации для биологии и медицины.
- •47) Репаративная регенерация; способы, механизмы (молекулярно-генетические, клеточные и системные). Регуляция регенерации. Особенности восстановительных процессов у человека.
- •48) Генофонд популяции; генетическая гетерогенность; генетическое единство, динамическое равновесие. Частоты аллелей и генотипов. Закон Харди-Вайнберга.
- •51) Специфика действия естественного отбора и изоляции в генетических популяциях. Демы. Изоляты. Дрейф генов. Особенности генофондов изолятов.
- •54) Общие закономерности эволюции органов и систем. Основные принципы эволюционного преобразования органов и функций: дифференциация и интеграция; модусы преобразования органов и функций. Примеры.
- •Основные модусы (способы) морфофункциональных преобразований органов
- •56) Филогенез покровов тела и опорно-двигательной системы хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
- •Сравнительная характеристика покровов тела хордовых
- •Сравнительная характеристика опорно-двигательной системы позвоночных животных
- •57) Филогенез пищеварительной и дыхательной систем хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
- •Сравнительная характеристика пищеварительной системы животных
- •Сравнительная характеристика дыхательной системы хордовых животных
- •58) Филогенез кровеносной системы хордовых животных. Онтофилогенетические пороки сердца и кровеносных сосудов. Примеры.
- •Cравнительная характеристика кровеносной системы хордовых животных
- •59) Филогенез мочеполовой системы позвоночных. Эволюция нефрона и мочеполовых протоков. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
- •Сравнительная характеристика выделительной системы хордовых
- •60) Филогенез эндокринной и нервной систем хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
- •Развитие мозговых пузырей на головном конце нервной трубки
- •Сравнительная характеристика нервной системы хордовых
- •61) Онтофилогенетические врожденные пороки систем органов человека. Классификация; их место и значение в развитии патологии у человека. Примеры.
- •63) Внутривидовая дифференцировка человечества. Расы как выражение генетического полиморфизма человечества. Адаптивные экологические типы человека; их происхождение и связь с расами.
- •64) Предмет, структура и методы экологии. Эндоэкология, аутэкология. Аутэкологические понятия и законы: реакция организма, адаптация.
- •67) Предмет и содержание экологии человека, ее связь с науками о здоровье человека, основные этапы развития. Антропоэкосистема, ее структура и основные характеристики.
- •71) Антропогенная нагрузка на окружающую среду. Медико-демографические признаки экологического бедствия и экологической катастрофы. Роль факторов окружающей среды в возникновении заболеваний.
- •73) Влияние факторов гидросферы на здоровье человека. Факторы воды, вызывающие заболевания человека. Основные источники антропогенного загрязнения водоемов.
- •75) Биологические ритмы в природе, их характеристика и роль в формировании адаптационных реакций человека. Хронобиологические основы здоровья человека. Основы хронодиагностики и хрономедицины.
- •81) Паразитарные природно-очаговые трансмиссивные и нетрансмиссивные болезни, их критерии. Учение е.Н. Павловского о природной очаговости заболеваний. Структура природного очага.
- •82) Предмет и задачи медицинской паразитологии. Пути и способы инвазии паразитарными болезнями: алиментарный, геооральный, инокулятивный, контаминативный, контактный, аспирационный, гемический.
- •83) Экологические принципы борьбы с паразитарными заболеваниями. Учение к.И. Скрябина о девастации. Эволюция паразитов и паразитизма под действием антропогенного фактора.
- •85) Систематика, морфология и биология возбудителей лейшманиозов, трипаносомозов, трихомоноза. Обоснование лабораторной диагностики и профилактики.
- •86) Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, циклы развития, видовые отличия. Борьба с малярией, задачи противомалярийной службы на современном этапе.
- •87) Токсоплазма, балантидий. Систематическое положение, морфология, циклы развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики.
- •88) Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Сосальщики. Характеристика сосальщиков, цикл развития которых связан с водой.
- •91) Общая характеристика ленточных червей. Цестоды, жизненный цикл которых связан с водной средой.
- •93) Карликовый цепень; лентец широкий. Систематическое положение, морфология, циклы развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
- •94) Эхинококк и альвеококк. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, ларвальные гельминтозы. Боснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
- •99) Особенности современных методов диагностики гельминтов. Методы овогельминтоскопии.
- •I. Метод нативного мазка
- •II. Метод толстого мазка (метод Като и Миура)
- •IV. Метод Фюллеборна — всплывания (флотации).
- •V. Метод Калантарян (видоизменённый метод флотации - всплывания)
- •VI. Метод Красильникова
- •VII. Метод закручивания (метод Шульмана).
- •100) Тип Членистоногие. Классификация. Характерные черты организации.
- •101) Класс Паукообразные. Классификация. Характерные черты организации. Клещи, возбудители болезней человека, резервуарные хозяева и переносчики болезней человека.
- •102) Класс Насекомые. Классификация. Характерные черты организации. Синантропные мухи; муха це-це, вольфартова муха, систематическое положение, морфология, эпидемиологическое значение, методы борьбы.
- •103) Вши, блохи. Систематическое положение, морфология, развитие, эпидемиологическое значение, меры борьбы.
- •104) Комары, москиты. Систематическое положение, строение, цикл развития, медицинское значение, меры борьбы.
Клеточный цикл, его периодизация. Митотический цикл, его механизмы. Регуляция митоза. Апоптоз и некроз, их значения в медицине. Проблема клеточной пролиферации в медицине.
Клеточный цикл эукариот состоит из двух периодов:
Период клеточного роста, называемый «интерфаза», во время которого идет синтез ДНК и белков и осуществляется подготовка к делению клетки.
Период клеточного деления, называемый «фаза М» (от слова mitosis — митоз).
Интерфаза состоит из нескольких периодов:
G1-фазы (от англ. gap — промежуток), или фазы начального роста, во время которой идет синтез мРНК, белков, других клеточных компонентов;
S-фазы (от англ. synthesis — синтез), во время которой идет репликация ДНК клеточного ядра, также происходит удвоение центриолей (если они, конечно, есть).
G2-фазы, во время которой идет подготовка к митозу.
У дифференцировавшихся клеток, которые более не делятся, в клеточном цикле может отсутствовать G1 фаза. Такие клетки находятся в фазе покоя G0.
Период клеточного деления (фаза М) включает две стадии:
кариокинез (деление клеточного ядра);
цитокинез (деление цитоплазмы).
В свою очередь, митоз делится на пять стадий:
Профаза. В начале профазы многочисленные цитоплазматические микротрубочки, входящие в состав цитоскелета, распадаются; при этом образуется большой пул свободных молекул тубулина. Эти молекулы вновь используются для построения главного компонента митотического аппарата - митотического веретена. Каждая пара центриолей становится частью митотического центра, от которого лучами расходятся микротрубочки (фигура "звезда"). Вначале обе звезды лежат рядом около ядерной мембраны. В поздней профазе пучки полюсных микротрубочек, взаимодействующие друг с другом (и видимые в световой микроскоп как полюсные нити), удлиняются и как будто расталкивают два митотических центра друг от друга вдоль наружной поверхности ядра. Таким способом образуется биполярное митотическое веретено.
Вторая стадия митоза - прометафаза начинается с быстрого распада ядерной оболочки на мелкие фрагменты, неотличимые от фрагментов цитоплазматического ретикулума. Эти фрагменты остаются видимыми около веретена. В клетках млекопитающих прометафаза занимает 10-20 минут. Расположенное около ядра митотическое веретено может теперь проникнуть в ядерную область. В хромосомах с каждой стороны центромеры образуются особые структуры - кинетохоры. Обычно у каждой хромосомы оказывается по одной кинетохорной нити, связанной с каждым из полюсов. В результате этого возникают две противоположно направленные силы, которые и приводят хромосому в экваториальную плоскость. Таким образом, беспорядочные прометафазные движения хромосом и их случайная окончательная ориентация обеспечивает случайную сегрегацию хроматид между дочерними клетками, столь важную в мейозе.
Третья стадия митоза - метафаза часто продолжается длительное время. Все хромосомы располагаются таким образом, что их центромеры лежат в одной плоскости (метафазная пластинка). Метафазные хромосомы удерживаются в обманчиво статичном состоянии сбалансированными полярными силами. За ориентацию хромосом перпендикулярно оси митотического веретена и расположение их на равном расстоянии от обеих полюсов веретена, скорее всего, ответственны кинетохорные нити. Вероятно, такое расположение хромосом в метофазной пластинке обусловлено способом создания тянущей силы в митотическом веретене: этот способ таков, что сила, действующая на кинетохорные нити тем слабее, чем ближе к полюсу находятся кинетохоры . см. метафаза 1 и 2. Каждая хромосома удерживается в метафазной пластинке парой кинетохоров и двумя пучками связанных с ними нитей, идущих к противоположным полюсам веретена. Метафаза резко оканчивается разделением двух кинетохоров каждой хромосомы.
Четвертая стадия митоза - анафаза продолжается обычно всего несколько минут. Анафаза начинается внезапным расщеплением каждой хромосомы, которое обусловлено разделением сестринских хроматид в точке их соединения в центромере. Это расщепление, разделяющее кинетохоры , не зависит от других событий митоза и происходит даже в хромосомах, не прикрепленных к митотическому веретену; оно позволяет полярным силам веретена, действующим на метафазную пластинку, начать перемещение каждой хроматиды к соответствующим полюсам веретена со скоростью порядка 1 мкм/мин. Во время этого анафазного движения кинетохорные нити укорачиваются по мере того, как хромосомы приближаются к полюсам. Примерно в это же время удлиняются нити митотического веретена и два полюса веретена расходятся еще дальше.
В пятой заключительной стадии митоза – телофазе - разделенные дочерние хроматиды подходят к полюсам, кинетохорные нити исчезают. После удлинения полюсных нитей вокруг каждой группы дочерних хроматид образуется новая ядерная оболочка. Конденсированный хроматин начинает разрыхляться, появляются ядрышки, и митоз заканчивается.
Пролиферация. Основной способ деления тканевых клеток — это митоз. По мере увеличения числа клеток возникают клеточные группы, или популяции, объединенные общностью локализации в составе зародышевых листков (эмбриональных зачатков) и обладающие сходными гистогенетическими потенциями. Клеточный цикл регулируется многочисленными вне- и внутриклеточными механизмами. К внеклеточным относятся влияния на клетку цитокинов, факторов роста, гормональных и нейрогенных стимулов.
Роль внутриклеточных регуляторов играют специфические белки цитоплазмы. В течение каждого клеточного цикла существуют несколько критических точек, соответствующих переходу клетки из одного периода цикла в другой. При нарушении внутренней системы контроля клетка под влиянием собственных факторов регуляции элиминируется апоптозом, либо на некоторое время задерживается в одном из периодов цикла.
Апоптоз и некроз — два разных варианта гибели клеток и тканей в живом организме, хотя некоторые патогенные факторы, способные оказывать воздействие на генетический код, могут вызывать апоптоз. Однако при этом апоптоз все-таки остается физиологическим механизмом смерти, но активизирующимся в условиях определенной патологии.
Апоптоз развивается в отдельных клетках, которые вначале теряют контакты с соседними клетками, Затем уменьшаются в размерах, в их ядрах конденсируется хроматин. Ядра становятся изрезанными, плотными и фрагментируются на отдельные глыбки. Одновременно происходит распад цитоплазмы, в которой сохраняются в конденсированной форме внутриклеточные структуры. В результате клетка распадается на апоптозные тельца, каждое из которых окружено мембраной. Апоптозные тельца очень быстро поглощаются окружающими клетками, иногда макрофагами. Однако в ответ на апоптоз никогда не развивается воспалительная реакция и на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани. Следует подчеркнуть, что апоптозу подвергаются лишь клетки, но не ткани в целом.
Некроз — гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий. Причины некроза разнообразны, однако их можно объединить в пять групп:
травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей и др.);
токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;
трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы;
аллергический некроз — следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности;
сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже — в венах