Лекции УГМУ / Патофизиология ЧЛО
.pdfПатофизиология ЧЛО
Воспалительные процессы.
ВР ЧЛО во всех случаях являются инфекционными, в их возникновении большая роль принадлежит микробной роли. Присутствие микроорганизмов в ПР рассматривается как положительный фактор, резистентность и определяется возможность или нет воспалительного процесса. Привышение кол-ва микробов выше определенного уровня, который индивидуален, может привести к воспалению.
По локализации: Одонтогенные Стоматогенные Тонзалигенной Риногенные Отогенные Гематогенные Острые и хронические.
Чаще всего воспалительные процессы одонтогенные – микробы попадают в ткани ч/з некротизированную пульпу или пародонтальный карман.
Микрофлора ПР Пиогенные аэробные и факультативные анаэробные микроорганизмы (см методичку микроба выпуск №7)
Особая роль облигатные анаэробы. В обычных условиях анаэробы представители нормальной микрофлоры Пр, но при снижении резистентности в целом и в ПР, при изменении условий их существования, при изменении соотношений микробных ассоциаций – они приобретают признаки патогенности.
Признаки патогенности: высокая способность проникать ч/з тканевые барьеры, продуцируют различные БАВ (метаболиты, эндотоксины, деструктивные ферменты: каталаза, пероксидаза, адгезины). Эти в-ва ингибируюи защитные функции и процессы (иммунную систему и фагоцитарные процессы).
На долю облигатных анаэробов – 65 – 70% от всех МО в ПР.
Присутствие стрепта- и стафилококков имеет особенное значение в развитии воспаления. Это важно при исследовании. Определяют активность и патогенность.
Кроме вирулентности МО, значение имеет состояние специфической и неспецифической защиты. Механизмы действия факторов неспецифической резистентность (механические – барьерная функция неповрежденной слизистой и эмали, при принятии пищи и жидкости, постоянное выделение слюны, гигиена ПР; химические – активные компоненты слюны: лизоцим, бета лизимы, лактоферин, ферменты лейкоцитов, различные фракции системы комплемента; биологические - ). В слюне обнаружено более 50 БАВ, которые расщепляют белки, углеводы и нуклеиновые кислоты микробов, структуры и оболочки микробных тел).
Декстраны – снижает способность микробов адгезировать к слизистой оболочки или поверхности зубов.
Косвенный механизм защиты – ферментация остатков пищи в ПР (лишает микробов пищи).
Нормальное КОС ПР – регуляция Кос может осуществляется за счет компенсации или выравнивания и за счет коррекции или исправления.
Механизмы регуляции КОС
1.нейтролизация избыточных ионов водорода буферными системами (бикарбонатная, фосфатная, белковая)
1
2.Изоляция активных ионов водорода структурными образованиями, имеющих электрический заряд (мицеллы слюны)
3.Противомикробные свойства ротовой жидкости, обеспечивающие ингибирующие эффекты на кислото-продуцирующие бактерии
4.Буферные свойства зубного налета, зубного камня и десневой жидкости
5.Разбавление среды, за счет гиперсаливации и активной экскурсии жидкости в ПР
Факторы, осложняющие регуляцию КОС в ПР
1.Промежуточное положение ПР м/у покровными и внутренними тканями организма, что значительно повышает влияние факторов внешней среды на КОС (пищевые продукты, сыр, орехи – защелачивание)
2.Сложный рельеф органов ПР, создает большое кол-во зон ретенции. Различная скорость обменных процессов в разных участках ПР.
3.Наличие больших пограничных зон в/д м/у тканями и средами, имеющих различные системы стабилизации КОС (смешанная слюна, твердые ткани зубов, отложения, слизистая, пищевые продукты)
Биологические факторы – клеточные элементы (полиморфноядерный нейтрофилы и моноциты, поступают из десневых щелей), фагоцитарная активность их незначительна, т к условия гипотоничности слюны (низкое осматическое давление). Эти клетки в резервном состоянии. Развитие воспалительного процесса проводит к повышению осматического давления ротовой жидкости – соответственно и активируются осмотические процессы. При измененном варианте развития воспаления (гиперэргическом варианте) наблюдаем не адекватное повышение активности фагоцитарных клеток. Из факторов защиты данные клетки превращаются в факторы повреждения. Нейтрофылы выделяют лизосомальные ферменты – деструктивное влияние на ткани ПР.
Специфические факторы защиты в ПР ИГ – секреторные ИГ класса А (наличие секреточрного компонента защищает от
ферментов ПР). механизмы защиты проявляются ИГА являются специфическами агглютининами, которые в/д с поверхностными рецепторами микр ингиб-ют образование колоний.
А/т фиксируясь на мембранных миробов активируют фагоцитарную функцию – мы их называем обсанинами (процесс обсанизация)
ИГ обеспечивают иммунный лизис бактерий. Это происходит совместно с активными фракциями системы комплемента. Но образуется комплекс а/т + а/г он фиксируется на различных тканях, подходят фагоциты и разрушаются ткани больше, чем комплекс.
Обострение хронического ВП может быть обусловлено:
1. непосредственное повреждающее действия бактерий, их токсинов, продукты распада тканей, в/д микробного фактора с фагоцитами, с образованием иммуннокомплексов, их уничтожением. Эти изменения связываем с активацией Т лимфоцитов, действие которых направленно на чужеродные клетки, но они могут поражать и здоровые ткани.
Распространение воспаления:
1.Лимфогенный путь
2.Гематогенный
3.Контактный
До недавнего времени придавали значение контактному пути, но развитие ОВП в интактных тканях происходит в течение нескольких часов. В большинстве случаев имеет значение лимфогенный и гематогенный путь.
Осложнения: лимфоодениты, периодениты, абсцедирование лимфоузлов, оденофлегмоны.
2
1 механизм – по микроциркуляторным сосудам распространение иммунных комплексов, благодаря местной микроциркуляции а/г и иммунные функции иммунные комплексы фиксируются в тканях чаще на эндотелии сосудов. Снижение защитных процессов.
Развитие воспаление в рыхлой жировой клетчатке связано с ее богатой васкуляризации, этим объясняется поражение надкостницы и развитие переоститов и околочелюстных флегмон и абсцессов. Гной не прорывается из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях.
Почему при воспалении развивается разное заболевание:
1.от факторов
2.от реактивности общей, местной резистентности
Этиология и патогенез кариеса
кариес – одно из самых распространенных заболеваний ПР, прогрессирующая деминерализация твердых тканей зуба.
Все это определяет образование полости +осложнения Кариес – полиэтиологическое заболевание.
Кариесогенные факторы: Общие:
1.Неполноценная диета и питьевая вода (недостаток белков, микроэлементов, фтора)
2.Соматические заболевания, сдвиги функционального состояния органов и систем (например при эндокринных заболеваниях).
3.Нарушение формирования эмали в период созревания тканей зуба
4.Определенная генетическая предрасположенность
5.Экстремальные воздействия на организм (снижение адаптационных возможностей, формирование дистресс синдрома – защитные механизмы переходят в свою противоположность)
6.Наследственность и неблагоприятный генетический код
Местные факторы:
1.Микрофлора ПР
2.Соотношение ассоциаций микробов
3.Зубная бляшка и налет
4.Нарушение состава и свойств ротовой жидкости
5.Кол-во и качества слюноотделения
6.Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба
7.Состояние пульпы зуба
8.Нарушение КОС в ПР
9.Нарушение местных механизмов специфической и неспецифической резистентности.
Стрептокок мутанс, лактобациллы, анаэробы и актиномицеты Кислотообразующие микробы располагаются преимущественно в зубном налете, где они
ферментируют углеводы в молочную кислоту (100г молочная кислота возраст-ет в 10-
15раз)
Если рН 6,2 и ниже. Слюна из перенасыщенной гидрооксиаппатитами превращается в недонасыщенную ими. Это превращает слюну в фактор, определяющий деминерализация твердых тканей зуба. Растворимость эмали возрастает, минералы дестабилизируются и преобл-ют рас-ые формы фосфата. Более активно внедряются микробы в твердые ткани т к м/у призмами эмали появляются зазоры.
3
Растворимость минеральных солей предшествует разрушению микробами органических компонентов эмали (пластинок и оболочек призм). Образующиеся при этом продукты белкового распада, которые являются хилатарами (мобилизуют кальций из минеральных солей эмали и дентина).
Имеет значение характер пищевых продуктов (хуже сахароза, обладает специф-ий влиянием на обмен процессы в полости рта, вызывает метаболический взрыв – могут вступать в обмен в ПР без предварительного гидролиза). Создаются оптимальные условия для усвоения простых углеводов сахарозы микроорганизмами.
Поражению корня или кариес цемента также асслциируется с микрофлорой ПР, в отличие от поражения гладких поверхностей цемента (лактобациллы, анаэробы, актиномицеты). При микроскоп исследовании начальный кариес – делое матовое пятно имеет матовую поверхность на который формируется бляшка (повреждения в виде конуса, с вершиной направленной в сторону дентана).
в/д м/у бактериями и поврежденной пелликулой зуба происходит за счет противоположных зарядов -электростатически.
За счет в/д рецепторов бактерий и гликопротеинов пелликулы Основным является рецепторный механизм. Соответственно появились новые средства профилактики кариеса.
По мере того, как увеличивается кол-во микробов, агрегация микробов в бляшки, за счет ферментов гликозилтрансферразы, который превращает глюкозу в растворимы и нерастворимый глюкан. Этот глюкан способствует большей агрегации,его липкий матрикс препятствует диффузии молочной кислоты ее уровень будет повышатся. Это еще более изменяет рН и углубляет развитие кариеса. Важную роль играют эндогенные процессы на пути пульпы твердой ткани зуба. В дентинных трубочках и эмали циркулирует зубная лимфа, которая обеспечивает питание твердых тканей. Нервнодистрофическая концепция. Дистрофия клеток периф-го слоя пульпы. Нарушается циркуляция и питание твердых тканей зуба.
Важный компенсаторный механизм-вторичный заместительный дентин обр-ют одонтобласты со стороны пульпы, эта функция будет снижена.
В детском возрасте поражаемость кариесом больше т к эмаль маломинерализована. Созревание эмали длится более 2-х лет. После прорезывания зуба сначала эмаль соз-ет в области режущего края и бугров всех зубов, фиссура и пришеечная область – менее активное созревание – зона риска.
4