Атеросклероз.Гипертоническая болезнь.Ишемическая болезнь сердца.Конспект
.pdfИнфаркт миокарда возникает часто в области верхушки сердца, переднейи боковойстенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковойперегородки.
Реже инфаркт возникает в области заднейстенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковойперегородки
Если атеросклеротическойокклюзии подвержен основнойствол левой венечнойартерии и обе его ветви, развивается обширныйинфаркт миокарда.
Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий, возможностью коллатерального кровообращения и уровнем окклюзии (тромбоза, эмболии) артериального ствола; они зависят и от функционального состояния (нагрузки) миокарда.
Инфаркт миокарда захватывает различные отделы сердечноймышцы, в зависимости от чего приобретает соответствующее название: субэндокардиальный— «субэндокардиальный», субэпикардиальный— «субэпикардиальный», среднюю часть — «интрамуральный» или
всю толщу сердечноймышцы — «трансмуральныйинфаркт миокарда».
При вовлечении в некроз эндокарда (при субэндокардиальном и трансмуральном) в его ткани развивается реактивное воспаление, и на эндотелии появляются тромботические наложения.
При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдают реактивное воспаление наружнойоболочки сердца —
фибринозный перикардит.
По распространенности некротических изменений в сердечноймышце различают мелко-, крупноочаговыйи трансмуральный инфаркт миокарда.
Течение инфаркта миокарда проходит 3 стадии: 1)Ишемическую 2)Некротическую 3)Стадия рубцевания
Ишемическая стадия — развитие остройишемии, жировойи белковой дистрофии, переходящейв некробиоз миокарда.
В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собойнекротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда, что объясняется наличием сосудов Тебезия, берущих начало непосредственно в полости сердца.
Некроз отграничен от сохранившегося миокарда демаркационной зоной, характеризующейся полнокровием сосудов с очагами периваскулярного диапедезного кровоизлияния и лейкоцитарной инфильтрацией— демаркационное воспаление.
Эту стадию характеризует не только некроз в очаге инфаркта, но и неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появление в них липидов, деструкция митохондрийи саркоплазматическойсети, некроз единичных мышечных клеток.
Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где обнаруживают неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.
Стадия рубцевания (организации) инфаркта миокарда начинается с приходом на смену лейкоцитам макрофагов и молодых клеток фибробластического ряда.
Лейкоциты и макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита.
Организация инфаркта происходит из зоны демаркации и из островков сохранившейся ткани в зоне некроза.
Этот процесс продолжается 4 нед.
Новообразованная соединительная ткань сначала рыхлая, типа грануляционнойткани, созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань, в которойвокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда, в исходе фибринозного перикардита, появляются спайки.
Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный, бесформенныйрубец, развивается постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационнойгипертрофии.
Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенныйшок, фибрилляция желудочков сердца, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.
Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает при преобладании аутолиза мертвойткани. Она ведет к разрыву сердца и кровоизлиянию в полость перикарда, развиваются
гемоперикард и тампонада полости сердца.
Острая аневризма сердца — выбухание его некротизированной стенки — образуется при обширном инфаркте. Полость аневризмы обычно тромбирована, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированныймиокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард.
Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда, они опасны тромбоэмболическими осложнениями.
При субэпикардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда нередко находят фибринозныйперикардит.
Смерть при инфаркте миокарда связана с некрозом мышцы сердца и его осложнениями.
Непосредственные причины смерти в раннийпериод инфаркта — фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенныйшок, острая сердечная недостаточность.
Смертельные осложнения инфаркта миокарда в позднийпериод — разрыв сердца или его остройаневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, тромбоэмболия из полостейсердца (например, сосудов головного мозга).
Источник тромбоэмболии — тромбы на эндокарде в области инфаркта, в остройаневризме, ушках сердца.
Кардиосклероз как проявление хроническойишемическойболезни сердца может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца.
Хроническая аневризма сердца образуется обычно в исходе обширного трансмурального инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает, образуя аневризматическиймешок, заполненныйслоистыми тромботическими массами.
С хроническойаневризмойсвязаны хроническая сердечная недостаточность (в сердце постоянно находится остаточная кровь), тромбоэмболические осложнения и разрыв стенки аневризмы с тампонадойполости перикарда — более частые причины смерти при хроническойишемическойболезни сердца.
Больному с хроническойишемическойболезнью сердца постоянно грозит опасность повторного инфаркта со всеми возможными осложнениями.
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Цереброваскулярные заболевания — острое нарушение мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и гипертоническойболезни. Это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже — симптоматическойгипертензии.
Непосредственные причины острого нарушения мозгового кровообращения — спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий.
Огромную роль играет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.
Классификация.
Острое нарушение мозгового кровообращения, лежащее в основе цереброваскулярного заболевания, разделяют на транзиторную ишемию головного мозга и инсульт.
Инсульт (от лат. insultare — скакать) — острое (внезапное) локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождаемое повреждением вещества мозга и нарушением его функции. Различают геморрагическийи ишемическийинсульт.
Геморрагический инсульт — гематома или геморрагическое пропитывание вещества мозга, к нему относят и субарахноидальное кровоизлияние.
Морфологическое выражение ишемического инсульта — инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный).
Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярныйотек и мелкие единичные геморрагии) и очаговыми изменениями мозговойткани (отек, дистрофические изменения групп клеток).
Эти изменения обратимы; на месте мелких геморрагийопределяют периваскулярные отложения гемосидерина.
При образовании гематомы мозга, которая возникает у 85% умерших от геморрагического инсульта, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерийс образованием микроаневризм и разрывом их стенок.
В месте кровоизлияния ткань мозга разрушена с образованием полости, заполненнойсгустками крови и детритом мозговойткани, — красное размягчение мозга.
Кровоизлияние локализовано часто в подкорковых структурах головного мозга (зрительном бугорке, внутреннейкапсуле) и мозжечке.
Размеры его разные, иногда кровоизлияние охватывает всю массу подкорковых структур, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульт с прорывом в желудочки мозга заканчивается смертью.
Если больнойпереживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и сгустки крови рассасываются.
На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым.
У больных, длительно страдавших мозговойформойгипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие перенесенных геморрагий.
При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний.Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяют нервные клетки с некробиотическими изменениями.
Ишемический инфаркт мозга — самое частое (75%) проявление ишемического инсульта, образуется при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Выглядит ишемическийинфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среди некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.
Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой. Первично развивается ишемия мозговойткани, вторично — кровоизлияния в ишемизированную ткань.
Часто геморрагическийинфаркт встречается в коре мозга, реже — в подкорковом слое.
При смешанном инфаркте, которыйвозникает в сером веществе мозга, находят участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта.
На месте инфаркта мозга, как и гематомы, образуется киста, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина, поэтому ее называют ржавойкистой.
Осложнение инсульта (кровоизлияния и инфаркт мозга), как и его последствия (киста мозга), — паралич.
Мозговойинсульт — частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертоническойболезнью.
ПРЕПАРАТЫ
Микропрепарат «Липоидоз артерии», (Судан III)
Липиды (холестерин) инфильтрируют интиму и накапливаются в ксантомных клетках. Роль ксантомных клеток выполняют макрофаги/гистиоциты и гладкомышечные клетки. Липоидоз ведет к формированию жировых пятен и полосок.
Микропрепарат «Липосклероз аорты», (Г-Э, Судан III)
Фиброзная бляшка состоит из 3 компонентов: клеточного, представленного фибробластами, липоцитами, лимфогистиоцитарными элементами, небольшим количеством ПЯЛ; волокнистого – коллагеновые и эластические волокна, скопления протеогликанов, формирующие покрышку бляшки; липидного – ксантомные клетки, липидо-белковый детрит.
Макропрепарат «Атеросклероз аорты смешанный тромб »
Интима аорты с выраженными изменениями липидными (желтого цвета) пятнами,фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы - плотной консистенции, желтовато-белого цвета; видны осложненные поражения - множественные изъязвления
атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы с характерной гофрированной поверхностью, кальциноз
Макропрепарат «Ишемический инфаркт (серое размягчение) головного мозга»
В подкорковой области виден очаг, где ткань мозга представлена кашицеобразными массами серого цвета (очаг серого размягчения). Стенка артерии основания мозга утолщена, белесовата, просвет сужен выступающими фиброзными бляшками. На месте очага серого размягчения со временем образуется киста.
Макропрепарат «Атеросклеротический нефросклероз»
Почки несколько уменьшены в размерах. На их поверхности видны множественные рубцовые втяжения, как следствие клиновидной атрофии паренхимы или инфарктов. Между рубцовыми втяжениями ткань почки выбухает (крупнобугристая почка).
Макропрепарат «Гангрена нижней конечности» ЭКЗ
сухая гангрена, пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа, с четко выраженной границей и сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления);
Макропрепарат ,,Геморрагический инфаркт легкого’’ ЭКЗ
участок инфаркта легкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы; основание конуса обращено к плевре, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре
Макропрепарат «Гипертрофия сердца» ЭКЗ
Изменения сердца в стадию декомпенсации (эксцентрическая гипертрофия миокарда): сердце дряблой консистенции, «распластывается» на столе, его масса и размеры увеличены, верхушка закруглена (миогенная дилатация). На разрезе миокард сероватокрасного цвета, утолщены стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабекул и сосочковых мышц. Полость левого желудочка расширена. Нередко можно увидеть признаки жировой дистрофии миокарда - поперечные желтые полоски в стенках левого желудочка, просвечивающие через эндокард («тигровое» сердце).