1. Дистрофия эпителия почечных канальцев

2. выраженный некроз эпителия почечных канальцев

3. выраженные нарушения кровообращения

4. атрофия эпителия почечных канальцев

35. морфологические изменения ПОЧКИ В олигоанурической

стадии некротического нефроза

1. Выраженные нарушения кровообращения

2. отек интерстиция почки

3. склероз стромы

4. некроз эпителия канальцев

5. атрофия эпителия канальцев

36. Возможный исход некротического нефроза

1. Выздоровление

2. переход в хронический гломерулонефрит

3. развитие вторичного амилоидоза почек

4. смерть от острой почечной недостаточности

5. развитие очагового нефросклероза

37. Амилоидоз почек может развиваться при

1. остром абсцессе легких

2. хронических гнойно-деструктивных заболеваниях легких

3. хроническом остеомиелите

4. ревматоидном полиартрите

5. гипертонической болезни

38. Амилоидоз почек неизбежно приводит к хронической

ПОчечной недостаточности ИЗ-ЗА

1) отека и полнокровия коркового слоя

2) нарастающей атрофии эпителия канальцев

3) гибели и утрате структур почечного клубочка

4) некроза эпителия канальцев

5) некроза капиллярных петель почечных клубочков

67. Ребенок 12-ти лет заболел через несколько недель после перенесенной стрептококковой ангины. Появилась кровь в моче, небольшая протеинурия, умеренные отеки лица, повышение температуры тела до 37,6°С, невысокий подъем артериального давления. С диагнозом острый гломерулонефрит госпи- тализирован в нефрологическое отделение.

1. Дайте определение гломерулонефрита.

Заболевание инфекционно-аллергической или не установленной природы, в ос- нове которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспа- ление клубочкового аппарата почек.

2. Что вы можете сказать об этиологии и патогенезе гломерулонефрита у заболевшего ребенка. В-гемолитический стрептококк 4,12,1 типов. Патогенез связан с циркулирую- щими иммунными комплексами (АТ+АГ стрептококка), откладывающимися в гломерулярном фильтре и вызывающими асептическое воспаление

3. Назовите микроскопические изменения почечных клубочков при остром гломерулонефрите. 1. Иммунные комплексы на базальной мембране. 2. Инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами мезангия и капиллярных пе- тель клубочка. 3. Полнокровие капиллярных петель и отек с увеличение объема сосудистого клубочка. 4. Выраженная пролиферация эндотелия и умеренная клеток мезангия с увели- чением объема сосудистого клубочка.

4. Как можно объяснить гематурию, протеинурию, отеки, повышение артериального давления при остром гломерулонефрите? Нарушение функции гломерулярного фильтра (повышение проницаемости) – гематурия и протеинурия. Воспаление - ишемия юкстагломерулярного аппарата – повышение выработки ренина – активация РААС – гиперальдесторонизм – задержка натрия и воды – АГ и отеки

5. Укажите длительность течения и типичный исход острого гломеру- лонефрита.

1.5-12 месяцев, выздоровление

6. Перечислите более редкие исходы острого гломерулонефрита.

Переход в хронический ГН

68. У больного клиника быстро прогрессирующего (подострого) гломеруло- нефрита. Имеется выраженная протеинурия, выраженные отеки, а также нарас- тающие признаки снижения функции почек. Для уточнения диагноза произве- дена пункционная биопсия почек, обнаружена морфологическая картина «по- лулунного» гломерулонефрита.

1. Что вы можете сказать об этиологии и патогенезе быстро прогрессирующего (подострого) гломерулонефрита? Этиология чаще неясна.

Связан с циркулирующими иммунными комплексами и антителами

2. Опишите характерные микроскопические изменения почечных клубочков при этом гломерулонефрите. 1.Отложение иммунных комплексов на базальной мембране. 2.Некроз капиллярных петель сосудистого клубочка.

3.Отложение фибрина в полости капсулы. 4.Образование “полулуний”. 5.Фиброз, гиалиноз клубочка.

3. Почему гломерулонефрит называют «полулунным», что такое «полулуние»? Это характерные для данной формы ГН скопления пролиферирующих клеток: 1. нефротеля капсулы. 2. подоцитов. 3. макрофагов (моноцитов).

4. Объясните патогенез развития выраженной протеинурии и выраженных отеков при таком гломерулонефрите. Повышение проницаемости гломерулярного фильтра – протеинурия. Воспаление – ишемия ЮГА – активация РААС – задержка натрия и воды - отеки