Геморрагические+лихорадки+5+ЛПФ+Солдатов+Д.А

Пути инфицирования

Воздушно-пылевой (вдыхание частиц высохших испражнений, мочи, слюны)

Контактный (поврежденная кожа и слизистые оболочки - инфицированные выделениями грызунов объекты внешней среды и соприкосновение с грызунами)

Пищевой (продукты, не прошедшие термическую обработку)

Трансмиссивный (кровососущие насекомые: гамазовые клещи, блохи)?

Эпидемиология

Описана в СССР в 1944 г. Смородинцевым А.А.

Сезонность:

-природные очаги – летне-осенняя

-антропургические очаги – зимняя

Профессиональные группы риска заражения:

лесозаготовители, охотники, работники сельского хозяйства, элеваторов, зерноскладов, полеводы, работники нефтяных и газовых месторождений, геологи, работники вивариев (чаще мужчины, 1650 лет)

Все больше вовлекается городское население!

Заболеваемость в РФ

В 2012 г. – 6794 сл. (4,76/00000), в 2013 г. - 4320 сл. (3,02/00000), 2014 г. – 11395 (7,96/00000), 60,5% - с июля по ноябрь, 2015 г. – 9201 (6,31/00000), 2016 г. – 6021, 2017 г.-6342, 2019 г.-5855

Башкортостан, Татарстан, Удмуртская, Марий Эл респ., Самарская, Ульяновская, Пензенская обл., Хабаровский, Приморский края

Свердловская обл. – регистрируется с 1971 г., в 2004 г. – 124 сл., 2006 – 35 сл., 2009 г. – 28 сл.,

2013 г. - 5 сл., 2014 г. – 27 cл., 2015 г. – 8 сл., 2016 г. – 3 сл., 2017 г.- 7 сл., 2019 г.- 18 сл., 2020-8 сл.

Распространенность в РФ

Патогенез

Фаза внедрения и репликации вируса

Внедрение вируса через поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Активная репликация и накопление вируса в клетках эндотелия сосудов.

Патогенез

 Фаза вирусемии и генерализации инфекции

Диссеминация вируса, его вазотропное действие вследствие повышения активности гиалуронидазы и калликреин-кининовой системы, увеличивающих проницаемость сосудистой стенки; развитие плазмореи, снижение ОЦК, венозный стаз, развитие ДВС-синдрома.

Действие вируса на сосуды почек: серозно-геморрагический отек,

снижение клубочковой фильтрации вследствие уменьшения ОЦК, нарушение канальцевой реабсорбции ввиду сдавливания собирательных трубочек, атрофии и слущивания канальцевого эпителия. Канальцы заполняются фибрином. Образование противопочечных аутоантител и их оседание на базальной мембране клубочков. Анемизация коркового слоя почек вследствие сброса крови по шунтам в вены пирамид.

Патогенез: поражение сосудов

Генерализованный иммунокомплексный

панваскулит с признаками реакции ГЧНТ:

цитолиз эндотелиальных клеток сосудов

(посткапиллярные венулы, капилляры),

редукция капилляров («культи сосудов»). В макрофагах – острая литическая форма

продуктивной инфекции.

Патогенез

 Фаза висцеральных поражений

Ведущая роль в повреждении инфицированных клеток

принадлежит активации ЦТЛ, NK-клеток, ИЛ-1, ИЛ-6,↑ИЛ-10,

↑ФНО-α, ↓ИФН-γ

В почках – двусторонний интерстициальный серозногеморрагический нефрит или острый деструктивнообструктивный гидронефроз.

Снижение клубочковой фильтрации и нарушение канальцевой реабсорбции приводят к нарушению азотистого обмена, водноэлектролитным расстройствам.

Геморрагические, дистрофические, некробиотические изменения в паренхиматозных органах, поражение гипофиза и коры надпочечников.

Патогенез

Фаза обратного развития (анатомической

репарации) и формирования иммунитета

Иммунитет – типоспецифический, стойкий (пожизненный), напряженный.

Патоморфология почек

Резко увеличены, напряженная капсула, могут быть участки разрывов.

Корковое вещество: сероватого цвета, стертый рисунок, небольшое количество кровоизлияний, выбухает над поверхностью разреза.

Мозговой слой: багрово-красного цвета, множественные участки кровоизлияний, мелкие очаги некрозов в пирамидах, серозногеморрагический отек интерстиция пирамид.