Министерство здравоохранения РФ

ГОУ ВПО Уральский государственный медицинский университет

Кафедра травматологии и ортопедии

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

И

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ДЕ-21

(для студентов 4 курса лечебно-профилактического и педиатрического факультетов)

Екатеринбург

2016

1

УДК: 616+616-085

Травматический шок и травматическая болезнь / А.К. Чертков, И.А. Обухов, А.В. Баженов, Г.В. Дерюжов, В.В. Гагиев, С.М. Рошаль, Е. Н. Панченко; Екатеринбург. УГМУ. - Екатеринбург: УГМУ, 2016.-17.

ISBN 978-5-89845-369-0

Учебное пособие написано в соответствии с федеральным государственным образовательным стандартом специальностей 31.05.01 – лечебное дело, 31.05.02 – педиатрия, рабочей программой дисциплины травматология и ортопедия для студентов медицинских вузов. В пособии отражены основные аспекты травматического шока и травматической болезни, современные подходы в диагностике и лечении травматической болезни, рекомендуемые протоколы оказания неотложной помощи при экстремальных ситуациях. Пособие предназначено для подготовки студентов к занятию по данной теме.

Составители: зав. кафедрой травматологии и ортопедии УГМУ д.м.н., профессор кафедры Александр Кузьмич Чертков, д.м.н., профессор кафедры Игорь Азарьевич Обухов, доцент кафедры, к.м.н. Алексей Владимирович Баженов, ассистент, к.м.н. Глеб Владимирович Дерюжов, ассистенты: Василий Владимирович Гагиев, Сергей Маркович Рошаль, Екатерина Николаевна Панченко.

Ответственный редактор д.м.н., профессор А.К. Чертков

Рецензент: доктор медицинских наук, профессор Герасимов А.А.

Учебное пособие рекомендовано к изданию центральным методическим советом УГМУ 25.11.2015 (протокол 2)

ISBN 978-5-89845-369-0

УГМУ, 2016

2

По теме травматический шок и травматическая болезнь (ДЕ-21)

студент должен знать:

- этиологию, патогенез травматического шока. Место в структуре санитарных потерь. Частоту и классификацию травматического шока. Особенности течения травматического шока при повреждениях различной локализации: тяжелой скелетной травме, травмах черепа, грудной клетки, живота, спинного мозга, при политравме. Принципы профилактики и лечения травматического шока.

Студент должен уметь:

- применять методы клинического обследования больного с травматическим шоком; - интерпретировать результаты лабораторных, инструментальных методов диагностики больного с травматическим шоком; составлять алгоритм постановки предварительного диагноза, выявлять жизнеопасные нарушения.

Студент должен владеть:

- иммобилизацией конечностей у шоковых раненых с применением транспортных шин, бинтовых и косыночных повязок, введением медикаментов через дренажи и микроирригаторы; проводить контроль за показателями гемодинамики и дыхания; техникой выполнения: регионарных проводниковых блокад, блокадами поперечного сечения, футлярными блокадами; объемом и содержанием мероприятий первой медицинской, первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи при травматическом шоке. Определять показания и противопоказания к конкретным основным методам обезболивания на этапах медицинской эвакуации при травматическом шоке

Содержание

1.Определение понятия травматический шок

2.Патогенез травматического шока

3.Классификация степеней тяжести шока

4.Клиническая картина травматического шока

5.Основные лечебные мероприятия при травматическом щоке

6.Объем помощи при травматическом шоке на этапах эвакуации

7.Травматическая болезнь, периоды

8.Заключение

3

Definitio

Шок – критическое состояние, характеризующееся острым развитием неадекватной тканевой перфузии с формированием тканевой гипоксии в результате снижения кислородного транспорта или повреждения механизмов его утилизации (Нац. Руководство по интенсивной терапии, 2009)

Травматический шок – синдром острого нарушения гемодинамики (гипоциркуляции, гипоперфузии, гипоксии), развивающийся вследствии воздействия на организм тяжелой механической травмы.

Частота травматического шока у раненых в современных военных конфликтах достигает 20-25%. Травматический шок является одной из форм острого периода травматической болезни.

Патогенез травматического шока

Первая фаза: секунды, минуты – массивная афферентная ноцицептивная (болевая) импульсация из очагов повреждения. Запуск неспецифической адаптационной программы (стресс–теория Г.Селье): гипоталамус – выработка рилизинг факторов - инкреции стрессорных гормонов с активацией стрессорного каскада – адреналовой кортикальной систем надпочечников. Это фаза компесации шока (ранее называлась эректильная фаза)

Вторая фаза: часы, сутки с включением эфферентных механизмов адаптации с централизацией кровообращения, с сохранением гемодинамики в головном мозге, легких, печени, почках с «закрытием» периферического кровообращения (фаза субкомпенсации)

Третья фаза: 2-3 сутки, фаза декомпенсации, токсемическая, как результат гипоксии, преобладающего неэкономичного анаэробного обмена с прогрессированием эндогенной интоксикации (нарастание лактата, пирувата, гистамина, серотонина) с развитием полиорганной дисфункции органов и систем.

Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных острой кровопотерей, нарушений легочного и тканевого газообмена, отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения, мощного потока нервноболевых (ноцицептивных) импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему, нарушения функции поврежденных жизненно важных органов.

4

Полипатогенетические процессы развития травматического шока запускаются первичными нарушениями микроциркуляции вследствие острой кровопотери.

Острая недостаточность кровообращения и перфузии тканей кровью приводят к несоответствию между возрастающими энергетическими потребностями организма и сниженными возможностями микроциркуляции. Важным фактором, определяющим патологию системы кровообращения при травматическом шоке, является неэффективная работа сердца. Недостаточный сердечный выброс обусловлен не только снижением венозного возврата, но и истощением механизмов срочной компенсации из-за

катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови.

При травматическом шоке включаются защитные срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в централизации кровообращения - развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное устранение несоответствия ОЦК емко-сти сосудистого русла. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, практически лишенные альфаадренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.

Другие формы острого периода травматической болезни - острая

Механизмом срочной компенсации, направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция - усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Однако этот механизм - сравнительно медленный, так даже при кровопотере, превышающей 30-40% ОЦК, скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/час.

В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона.

5

Если устранения патогенетических факторов шока не происходит и гипоксия сохраняется, механизмы компенсации истощаются. Расстройства микроциркуляции прогрессируют и, вместо защитных, принимают патологическую направленность. Интенсивное выделение в кровоток

сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов (феномен транслокации); снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам - приводят к тому, что вазоконстрикция сменяет-ся вазодилатацией. Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее

Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при отсутствии прямого ранения груди, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозновентиляционная, а наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития ОДН служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких изза внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости

Сочетание циркуляторной, гемической (вследствие анемии) и легочной гипоксии является ключевым моментом патогенеза травматического шока. Гипоксия и тканевая гипоперфузия обусловливают нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза.

Роль болевой (ноцицептивной) импульсации в этиопатогенезе травматического шока также очень значительна. На основе потока ноцицептивных импульсов в значительной степени формируется неспецифическая стресс-реакция организма в ответ на травму. В ее генезе существенное значение придается и афферентной импульсации с интероцепторов сердечно-сосудистой системы, особенно при уменьшении ОЦК, вызванном острой массивной кровопотерей.

Дальнейшее углубление метаболических расстройств и нарушений микроциркуляции при травматическом шоке связано с

6

эндотоксикозом, который начинает проявляться уже через 15-20 мин после ранения. Эндотоксинами являются, прежде всего, среднемолекулярные полипептиды (простые и сложные пептиды, нуклеотиды, гликопептиды, гуморальные регуляторы, производные глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена).

Центральные метаболические реакции при травматическом шоке - это

глюкагона), гипопротеинемия (из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушения процессов дезаминирования и переаминирования в печени) и ускорение липолиза (вследствие активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты - источник энергии).

Электролитные нарушения, характерные для травматического шока, проявляются потерей ионов калия клетками вследствие неэффективности энергоемкого калий-натриевого насоса, задержкой ионов натрия альдостероном, потерей катионов фосфора из-за нарушения синтеза АТФ и потерей анионов хлора из-за выхода их в желудочно-кишечный тракт

иконцентрации в зоне повреждения. Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и др.), что при травматическом шоке последовательно вызывает гиперосмоляр-ность клеток, интерстиция, плазмы

имочи. Для раненых в состоянии трав-матического шока характерен

некомпенсированным. Ацидоз вместе с коагулопатией потребления и гипотермией составляют «смертельную триаду», развивающуюся у тяжелораненых с шоком и массивной кровопотерей.

Клиника и классификация травматического шока

В качестве общих клинических признаков травматического шока необходимо выделить бледность кожного покрова, расстройство сознания от умеренной заторможенности до сопора, снижение уровня систолического АД, нарушение внешнего дыхания различной выраженности.

Имеет большое значение адекватная оценка тяжести повреждений различной локализации, величины кровопотери. Влияние представленных показателей на степень тяжести травматического шока отражено в табл.6.1.

7