- •Регуляция и патология
- •Регуляция липидного обмена
- •Влияние инсулина на липидный обмен
- •ГЛЮКОЗА
- •Лактотропный гормон (пролактин)
- •Адреналин и глюкагон
- •Соматотропный гормон (СТГ)
- •Глюкокортикоиды
- •Нарушения липидного обмена
- •Гиперлипопротеинемии
- •Гиперлипопротеинемия I типа
- •Гиперлипопротеинемия IIа типа
- •Гиперлипопротеинемия IIб типа
- •Гиперлипопротеинемия III типа
- •Гиперлипопротеинемия IV типа
- •Гиперлипопротеинемия V типа
- •Гиперлипопротеинемии
- •Гиполипопротеинемии
- •Атеросклероз
- •Теории развития атеросклероза
- •Теории развития атеросклероза
- •Молекулярные механизмы атеросклероза
- •Молекулярные механизмы атеросклероза
- •Факторы риска (и медиаторы) атеротромбоза
- •Последствия атеросклероза сосудов
- •Атеросклероз
- •Липоидозы
- •глюкоцероброзид Гепатоспленомегалия
- •Ожирение
- •Лептин – гормон жировой ткани.
- •Формы ожирения
- •Формы ожирения
- •Патология, связанная с ожирением
Гиперлипопротеинемия I типа
(ГИПЕРХИЛОМИКРОНЕМИЯ)
недостаточность липопротеинлипазы → нарушение лизиса хиломикронов.
в плазме много хиломикронов
повышены триглицериды,
ксантоматоз (жировые бугорки),
гепатоспленомегалия,
приступы кишечной колики,
кровь – «борщ со сметаной» → мутная «жирная» сыворотка,
Вторичная форма при: алкоголизме, диабетическом ацидозе, гипотиреозе, панкреатите.
Гиперлипопротеинемия IIа типа
недостаточность рецепторов для ЛПНП → замедление распада ЛПНП и удаления ХС из кровотока.
В крови повышено содержание ЛПНП и ХС.Ранний атеросклероз → коронаросклероз, ИБС.Ксантоматоз.
Вторичная форма при: избытке жиров в питании, гипотиреозе, гиперкальциемии, заболеваниях печени, нефротическом синдроме, порфирии.
Гиперлипопротеинемия IIб типа
(Комбинированная гиперлипидемия)повышено содержание ЛПНП, ЛПОНП,
в плазме увеличение содержания холестерина, эндогенных триглицеридов,
пониженная толерантность к глюкозе.
Гиперлипопротеинемия III типа
(Дисбеталипопротеинемия)
нарушено превращение (замедленный распад) ЛПОНП в ЛПНП
появляются флотирующие ЛПОНП и ЛПНП (аномальные с Апо-А-1).
Увеличено содержание холестерина, эндогенных триглицеридов, пониженная толерантность к глюкозе.
Ранний атеросклероз, ксантоматоз.
Часто сопровождается ожирением.
Гиперлипопротеинемия IV типа
(Эндогенная гиперлипидемия)
Следствие гиперинсулинизма → в печени усиленный синтез ТАГ из углеводов.
Увеличено содержание ЛПОНП, гипертриацилглицеринемия,сниженная толерантность к глюкозеГиперурикемия.
Ранний атеросклероз, ожирение, сахарный диабет.
Гиперлипопротеинемия V типа
(Смешанная гиперлипидемия)
Снижена активность липопротеинлипазы,
высокое содержание эндогенных и экзогенных триацилглицеринов, мутная «жирная» плазма.
Увеличено содержание хиломикронов, ЛПОНП,
Ожирение, панкреатиты, ангиопатии
Гиперлипопротеинемии
Мутная сыворотка крови
Хиломикроны (ТАГ) (верхний слой)
Прозрачная сыворотка крови
Гиполипопротеинемии
Первичные – врожденное нарушение синтеза липопротеинов или их отдельных компонентов
Вторичные –
при нарушении всасывания жиров (недостаточность поджелудочной железы, резекция тонкой кишки),
ускоренном распаде в тканях, тяжелой анемии (кровопотерях).
Атеросклероз
Хроническое заболевание, сопровождающееся отложением в стенках артерий холестерина с последующим развитием фиброза, склероза и кальциноза.
Осложнения атеросклероза: ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда), нарушения мозгового кровообращения (инсульты).
Теории развития атеросклероза
Нарушение обмена холестерина и липидов А.И.Игнатовский
(1908); Н.В.Стуккей (1910);Н.Н. Аничков, С.С.Халатов (1913)
Тромбогенная (тромболипидная) J.B.Duguid (1946), J.F.Mustard (1967)
Моноклональная пролиферация гладкомышечных клеток
E.Benditt, J.Benditt, (1973)
Повреждение эндотелия |
R.Ross (1973) |
|
|
Пролиферация гладкомышечных клеток R.Jackson, A.Gotto (1976)
Перекисная |
О.Н.Воскресенский (1974,1981), В.З.Ланкин (1979) |
|
|