_Тема 2_Сосудистые заболевания ГМ Лекция 1(лечебники)[31-60]

При позднем начале лечения исходом ОГЭ могут быть инфаркты мозга (по типу лакунарных) и кровоизлияния (оболочечные и паренхиматозные)

Дисциркуляторная энцефалолатия

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

В отечественной классификации сосудистых заболеваний головного и спинного мозга под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ)

понимают прогрессирующую недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящую к структурным церебральным изменениям и возникновению очаговых неврологических расстройств [В. Ш мидт и соавт., 1976;

Е.В.Шмидт, 1985].

Прогрессирование неврологических, нейропсихологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (ОНМК) или субклинически.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ — синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими и неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (дисгемия, транзиторная ишемическая атака, инсульт).

В МКБ-1О (1995), как и в прежней Международной классификации болезней девятого пересмотра, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует

Близкие по клинической картине состояния в МКБ1О упоминаются: церебральный атеросклероз, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга

Синонемы: хроническая недостаточность мозгового кровообращения, ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая деменция.

Причины хронической недостаточности

мозгового кровообращения

Основные:

атеросклероз артериальная гипертензия

Дополнительные:

болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения

нарушения сердечного ритма аномалии сосудов, наследственные ангиопатии венозная патология компрессия сосудов артериальная гипотензия церебральный амилоидоз сахарный диабет васкулиты заболевания крови

ПАТОГЕНЕЗ

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови.

При медленном прогрессировании дисфункции мозга, патологические процессы разворачиваются на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия).

Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга.

Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения

Головной мозг, масса которого составляет 2,0—2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови.

Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, но в сером веществе она в 3—4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга.

С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.

Всосудистой системе мозга выделяют З структурнофункциональных уровня:

магистральные артерии головы — сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока

поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга

сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга

При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга

При ДЭ процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях

Патогенез ДЭП

Впоследние годы рассматривается 2 варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения:

1.Диффузное двустороннее поражение белого вещества – лейкоэнцефалопатия (субкортикальный бисвангеровский вариант ДЭП) (обусловлен повторными эпизодами падения системной гемодинамики – падения АД – ишемия в концевых зонах смежного кровообращения)

2. Лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов ( за счет окклюзии мелких сосудов) - мультиинфарктное состояние

3.Смешанные варианты (на фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживаются множественные мелкие инфаркты и кисты