_Тема 2_Сосудистые заболевания ГМ Лекция 1(лечебники)[31-60]

В условиях хронической гипоперфузии — основного

патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в

результате развиваются необратимое морфологическое повреждение.

замедление мозгового кровотока

уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод)

оксидантный стресс

сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза

лактат-ацидоз

гиперосмолярность

капиллярный стаз

склонность к тромбообразованию

деполяризацию клеточных мембран

активацию микроглии, начинающей синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток

У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов

Клиническая картина ДЭП

Ядром клинической картины ДЭП признаны:

когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии

Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов)

разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми к подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения.

Стадии дисциркуляторной энцефалолатии

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на З стадии.

При 1 стадии больные предъявляют жалобы астенического характера:

головные боли, головокружение (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шум в голове, звон в ушах, нечёткость зрения, общую слабости, повышенную утомляемость, снижение работоспособности

Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма.

Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб

Нередко отмечают эмоционально нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивнье черты)

Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти

Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения

Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

II стадия ДЭП

характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома

Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарньтй синдром, атаксия, дисфункция ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез)

Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного.

Усугубляются эмоциональные расстройства

Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобноподкорковый синдром)

Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия.

Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок)

В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.

III стадия ДЭП

проявляется наличием нескольких неврологических синдромов

Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи

Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб

Появляются выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома

Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции), когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни

Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

Неврологические синдромы при ДЭП

Вестибуломозжечковый (вестибулоатактический)

Пирамидный Амиостатический (сосудистый паркинсонизм) Псевдобульбарный Психоорганический

а также их сочетания

Воснове всех синдромов, свойственных ДЭП, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества головного мозга

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме

субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями

Расстройства могут быть обусловлены недостаточностью кровообращения в вертебробазилярной системе, а так же разобщением лобностволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии

Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва

Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть З типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная (апраксия ходьбы)