•Для местного адаптационного синдрома характерны выраженные изменения в месте действия стрессора. Эта область получила название область «мишени».

•Механизм его формирования аналогичен ГАС:

Первый медиатор адаптации, образовавшийся в области «мишени», действует через гипоталамус на переднюю долю гипофиза, стимулируя освобождение АКТГ и СТГ. АКТГ, действуя на надпочечники, приводит к повышению в крови уровня глюко- и минералокортикоидов.

СТГ сенсибилизирует ткань области «мишени» к действию провоспалительных гормонов, следствием чего будет развитие воспалительного процесса, локализующего патогенный агент в месте его внедрения.

•На MAC, как правило, накладывается ГАС, образованный развивающимися общими явлениями. ГАС вторично влияет на MAC с помощью ней- рогуморальных механизмов (например, антивоспалительных гормонов).

•Признавая стереотипность развития ГАС и MAC, необходимо объяснить два кажущихся противоречия этой теории: 1) качественно различные агенты равной токсичности (или стрессорной активности) не обязательно вызывают совершенно одинаковый синдром у разных людей; 2) стресс — одинаковой степени, вызванный одним и тем же агентом, может вызвать различные повреждения у разных субъектов.

Г.Селье удалось показать, что при действии качественно различных агентов последние различаются только по специфической активности, тогда как неспецифические стрессорные эффекты (такие, как секреция АКТГ или кортикоидов, инволюция тимиколимфатической системы) совершенно одинаковы, хотя они могут быть изменены накладывающимися специфическими эффектами.

Тот факт, что один и тот же стрессор может вызывать различные повреждения у разных лиц, объясняется воздействием «факторов обусловливания». Они могут избирательно усиливать или ослаблять тот или иной эффект стресса.

Обусловливающие факторы могут быть эндогенными (генетическое предрасположение, возраст или пол) или экзогенными (лечение некоторыми гормонами, лекарствами, диетой.

Болезни адаптации