- •2.Значение биохимии для диагностики заболеваний.
- •3. Значение биохимии для лечения. Выявление нарушенных звеньев метаболизма и создание соответствующих лекарственных препаратов, широкое использование природных препаратов.
- •4.Значение биохимии для профилактики заболеваний.
- •1 .Альфа спираль ( л.Поллинг) - виток составляет от 3 до 6 ак. Терминатором спирали является ак-пролин.
- •2.Бетта складчатый слой.
- •3.Петли полипептидной цепи (соединительные петли).
- •2.Способность белков связываться с лигандами,
- •3.Электрохимические свойства белков.
- •1. Концевыми соон и nh2 группами.
- •2.Боковыми группами:
- •1.Ионообменная хроматография.
- •2.Разделение белков на основании величины заряда - электрофорез белков. С помощью электрофореза в сыворотке крови выделяют как минимум 5 фракций: альбумины, альфа, альфа-2, гамма, бета - глобулины.
- •4.Коллоидные свойства белков.
- •5. Гидратация белков - способность белков связывать воду. Она осуществляется за счёт:
- •1 .Белковой частью (состоит из ак) - апофермент;
- •2.Небелковой частью - кофактор.
- •4.Специфичность действия ферментов. В основе специфичности действия ферментов лежит конформационное соответствие его активного центра молекуле субстрата. Различают следующие виды специфичности:
- •1.Обратимые - это соединения, которые нековалентно взаимодействуют с ферментом, при этом образуется комплекс, способный к диссоциации.
- •1 .Механизм окислительного фосфорилирования.
- •2.Альтернативные пути биологического окисления.
- •3.Свободно-радикальное окисление.
- •1.Мембрана митохондрий не проницаема для протонов.
- •2.Образуется протонный потенциал в процессе транспорта электронов и протонов.
- •3.Обратный транспорт протонов в матрикс сопряжен с образованием атф.
- •2. Вторичные радикалы (он, липидные радикалы – l,, lo,, loo,) Их образование происходит с участием железа (11). Это патологические продукты.
- •3. Третичные радикалы (антиоксиданты) - образуются под влиянием вторичных радикалов.
- •2.Она раздражает слизистую оболочку жкт, усиливая секрецию желёз.
- •3.Усиливает сокращение кишечника,
- •4.В толстом кишечнике под действием ферментов условно-патогенной микрофлоры клетчатка подвергается брожению с образованием глюкозы, лактозы и газообразных веществ.
- •1. Основной фосфоролитический путь
- •2.Неосновной амилолитический.
- •1.Надф*н2, который в отличии от надн2 не используется вдыхательной цепи митохондрий, а поступает клетке для реакций синтеза и восстановления веществ.
- •2.Рибозо-5-фосфата и др. Пентоз, которые используются в клетке для синтеза важнейших биологических молекул: днк, рнк, нтф (атф, гтф, цтф, ттф),н5коа, над, фад).
- •1. Транскетолазные реакции:
- •2. Трансальдолазная реакция:
- •1. Ув пищи,
- •2. Гликоген тканей
- •3. Глюконеогенез.
- •1.Липиды, их классификация и биологическая роль.
- •2.Превращение липидов в органах пищеварения.
- •1.Структурными липидами.
- •2.Резервными липидами.
- •3.Свободными липидами. — хиломикроны,
- •1. Эмульгируют пищевые жиры.
- •2. Активируют липолитические ферменты.
- •3. Выполняют роль переносчиков трудно растворимых в воде продуктов гидролиза жира и жирорастворимых витаминов a, d, е, к.
- •1.Транспортные липопротеины крови. Состав и биологическая роль. 2.Простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены. Механизм их образования и биологическая роль.
- •3.Окисление глицерина и вжк в тканях.
- •1.Простагландины:
- •1.Биосинтез вжк в тканях, химизм реакций, биологическая роль. 2.Холестерин, биологическая роль, биосинтез, окисление. 3.Патология липидного обмена.
- •1.Наличие атф, со2, н2о, надф*н2, поступающий из гексозомонофосфатного пути превращения глюкозы.
- •2.Наличие специальных белков-переносчиков (hs -апб). 3.Наличие специальных ферментов синтеза.
- •1.Структурная. Свободный холестерин является, обязательным структурным компонентом мембран клеток.
- •2.Метаболическая. Холестерин является предшественником биологически активных веществ: витамина d3
- •1. Пища. За сутки в организм взрослого человека поступает 0,3гр. Холестерина.
- •1 .На этапе поступления жиров с пищей:
- •2.На этапе пищеварения.
- •2.На этапе пищеварения.
- •2.Бета -аминоизобутират.
- •1. Нарушение на этапе поступления белков. В норме в организм должно поступать 80 - юОгр белков. Обязательно поступление всех незаменимых ак.
- •2. Нарушение на этапе пищеварения:
- •3. Нарушение межуточного обмена - нарушение обмена аминокислот в тканях.
- •5. Праймеры - «затравка» для репликации. Это короткий фрагмент, состоящий из рибонуклеотидтрифосфатов (2 - 10). Образование праимеров катализируется праймазой.
- •1.Инициация репликации.
- •2. Репарация днк.
- •3. Транскрипция гена.
- •1.Рекогниция (распознавание) - узнавание между аминокислотами и их транспортной
- •3. Инициация - начало процесса трансляции.
- •4. Элонгация (продолжение) протекает циклически в виде последовательной смены трёх фаз:
- •5. Терминация (прекращение).
- •6. Броцессинг белка (созревание) совокупность химических модификаций
- •1. Регуляция происходит только на уровне транскрипции. Первичные транскрипты генов у них транслируются до завершения транскрипции.
- •1. Первые представления о гене.
- •2. Современные представления о природе биохимического полиморфизма.
- •3. Современные представления структурно-функциональной организации днк.
- •1. Выделение днк из биологического материала.
- •2. Амплификация - репликация на органическом участке молекулы днк. Производится за счёт работы ферментов и смены температурных режимов.
- •3. Детекция продуктов pcr (копий заданного участка) Схема pcr:
- •1. Структурные гены
- •2. Регуляторные элементы
- •1. Фенотипическое различие между клетками,
- •2. Индивидуальные различия между организмами одного вида. Каждый человек отличается от другого человека на 0,1% генома.
- •3. Широкое разнообразие белков. На основе 35000 генов синтезируются около 5000000 белков. В настоящее время нельзя сказать точно, что изучать важнее - геном или белковый состав организма.
- •1. Углеводный обмен:
- •Высококалорийное питание,
- •Преобладание консервированных продуктов в рационе, рафинированных или высокоочищенных продуктов,
- •Малое движение (гиподинамия).
- •Регулирует интенсивность свободно радикальных процессов. Препятствует активации перекисного окисления жиров, обеспечивая тем самым стабильность биологических мембран.
- •Витамин е повышает биологическую активность витамина а.
- •1. Участие в окислительно-восстановительных реакциях:
- •2. Синтез кортикостероидов
- •Высокая потребность,
- •Неустойчивость химической структуры,
- •Отсутствие депо.
- •1. Входит в состав тдф: тиамин(атф) ® тдф
- •2.Участвует в передаче нервного импульса.
- •I. Метилирование в12
- •2.Деметелирование в12 метилтетрогидрофолевая к-та ® тетрогидрофолевая к-та
- •II. Аденозилкобаламин в12
- •1. Является ко-ферментом карбоксилаз пвк, ацетил -коа, пропионил-коа.
- •2. Участвует в реакциях синтеза жирных кислот и стерина.
- •1. Входит в состав ко-фермента а, следовательно, участвует в синтезе ацетил-коа, различных ацил-коа, образующихся в результате следующих реакций:
- •2. Участвует в синтезе более 80 различных ферментов.
- •Витаминоподобные вещества.
- •1. Прямо воздействующие:
- •2. Структуры аналогичные витаминам:
- •1. Надпеченочная желтуха (гемолитическая).
- •2. Печеночная желтуха (токсические и вирусные и другие гепатиты).
- •3. Подпеченочная желтуха (механическая).
- •1. Транспортирует ионы меди, связывает и удерживает их в кровеносном русле
- •3. Обладает противовоспалительным действием
- •4. Является антиоксидантом, обезвреживает активные формы кислорода и пол.
- •IgD. Функция неизвестна.
- •1. Метаболиты: аминокислоты (25%), креатин (5%), полипептиды и нуклеотиды (3,5%)
- •2. Конечные азотистые продукты: мочевина(50%), мочевая кислота (4%), креатинин (2,5%), индикан и аммиак.
- •1.Экскреторная функция - это выделение мочевины, мочевой кислоты, креатина, лекарств, токсинов, избытка воды, микроэлементов, электролитов. Состоит из трёх фаз:
- •2.Регуляторная и гомеостатическая.
1. Углеводный обмен:
это единственный гормон, понижающий уровень глюкозы в крови, за счёт повышения транспорта глюкозы через мембрану клеток жировой и мышечной ткани. В печени глюкоза легко проникает в гепатоциты в силу разницы её концентрации в крови и в клетках. Но в печени инсулин повышает активность фермента ГЛКЖОКИНАЗЫ, катализирующего превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Повышает активность процессов гликолиза.
Повышает активность фермента ГЛЮКОГЕНСИНТЕТАЗЫ (синтез гликогена). Понижает активность глюкозо-6-фосфатазы, катализирующей превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу.
Инсулин необходим для усвоения глюкозы.
2. ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН:
- ингибирует липолиз.
- стимулирует липогенез из углеводов.
3. Обмен белков:
Стимулирует синтез белков.
Стимулирует транспорт аминокислот в клетку.
Тормозит распад белков.
Активизирует процесс транскрипции и трансляции.
Стимулирует пролиферацию клеток за счёт повышения секреции фактора роста фибробластов, тромбоцитарного фактора роста, фактора роста эпидермиса. Дефицит инсулина проявляется в виде сахарного диабета.
1. Инсулин зависимый сахарный диабет связан с нарушением секреции инсулина ( генетические нарушения, поражение ПЖЖ). Встречается у 10%.
2. Инсулин независимый сахарный диабет - уменьшение количества рецепторов к инсулину в результате интернализации. Встречается у 90%.
Предрасполагающий фактор - ожирение. Клинические проявления:
1. голод клеток на фоне ГИПЕРГЛИКЕМИИ,
2. ПОЛИФАГИЯ,
3. ПОЛИДИПСИЯ,
4. ГЛЮКОЗУРИЯ (более 10 ммоль/л),
5. ПОЛИУРИЯ,
6. КЕТОЗ - повышение кетоновых тел (за счёт не окисления АЦЕТИЛ-КОА),
7. КЕТОАЦИДОЗ (диабетическая кома).
ГЛЮКАГОН -полипептид, состоящий из 29 аминокислот.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.
Клетки-мишени: гепатоциты.
Рецепторы лежат на поверхности мембраны клеток. Действует через циклическую АМФ.
Активизирует превращение фосфорилазы В в фосфорилазу А, в результате гликоген
расщепляется с образованием глюкозы.
ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ:
1. Повышает концентрацию глюкозы в крови,
2. Усиливает процессы глюконеогенеза,
3. Повышает интенсивность липолиза.
СОМАТОСТАТИН - пептид, состоящий из 14 аминокислот. Подавляет образование других
гормонов ПЖЖ.
Функция ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО ПОЛИПЕПТИДА недостаточно изучена.
ГОРМОНЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ.
1. Мозговой слой
А) Адреналин (гормон) образуются из аминокислоты тирозина.
В) Норадреналин (нейромедиатор).
Это гормоны стресса. Их действие близко.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.
Клетки мишени: клетки печени, скелетных мышц, сердца, слюнных желез, матки.
Рецепторы находятся на поверхности мембран. Посредником является ЦАМФ, которая
активизирует протеинкиназу.
ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ.
1. Повышает уровень глюкозы в крови.
2. Адреналин действует не только на печень, но и на мышцы, где из глюкозы образуется молочная кислота.
3. Усиливают липолиз.
4. Повышается содержание не этерефицированных жирных кислот.
5. Повышает АД, частоту сердечных сокращений и т.д.
2. Корковый слой (более 30 стероидов)
1. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ (кортикостерон, кортизол, кортизон).
В организме человека наибольшую роль играет кортизол - производное ЦИКЛОПЕНТАНПЕРГИДРОФЕНАНТРЕНА
2. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ (альдостерон).
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.
Механизм действия цитозольный (проникают через мембрану). Рецепторы находятся внутри клетки. Действуют по принципу гормон ген белок. В печени, почках усиливают синтез белков; в лимфатической ткани, соединительной ткани, скелетных мышцах - тормозят синтез белка.
ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ.
1. Глюкокортикоиды:
- повышают глюконеогенез,
- повышают синтез гликогена,
- усиливают липолиз,
- усиливают образование кетоновых тел,
- понижают синтез антител, следовательно, противовоспалительное противоаллергическое действие.
2. Минералокортикоиды:
- повышают транспорт натрия через мембрану,
- задерживают натрий, хлор в организме,
- понижают содержание калия в организме.
Недостаточность гормонов коры ведёт к АДДИСОНОВОЙ болезни:
- пигментация кожи,
- ГИПЕРКАЛИЕМИЯ,
- ГИПОТОНИЯ,
- Понижение резистентности к стрессовым воздействиям.
ПОНЯТИЕ О ВИТАМИНАХ, КЛАССИФИКАЦИЯ.
ПОНЯТИЕ ОБ АВИТАМИНОЗАХ, ГИПО- И ГИПЕРВИТАМИНОЗАХ.
ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ A, D.
Возникновение научной витаминологии относят к 19 в. Французский патолог МАЖАНДИ впервые установил, что для обеспечения нормального роста молодых животных недостаточно только основных поддерживающих жизнь веществ. Русский врач ЛУНИН в эксперименте на животных установил, что животные, которых кормили казеином, жирами, лактозой, водой и минеральными солями болели и погибали, в отличие от животных, получавших свежее молоко.
В 1911г. учёный ФУНД выделил и кристаллизовал азотсодержащее вещество, которое вылечивало экспериментальную бери-бери. Это вещество он назвал ВИТАМИНОМ (амином жизни).
Витамины - это низкомолекулярные органические соединения различного строения, синтез которых в организме отсутствует или ограничен. Особенности витаминов:
не синтезируются в организме или синтезируются в недостаточном количестве;
не выполняют пластической функции, т.е. не являются структурным компонентом клеток;
не выполняют энергетической функции;
выполняют специфические функции, которые не могут быть восполнены другими соединениями, т.е. это вещества, которые функционально нельзя ничем заменить;
при дефиците витаминов в организме развивается патологическое состояние с характерными клиническими признаками;
витамины - это метаболиты, суточная потребность в которых выражается в миллиграммах, микрограммах или международных единицах (ME).
КЛАССИФИКАЦИЯ ВИТАМИНОВ.
В зависимости от растворимости витамины делятся на жирорастворимые (A, D, E, К) и водорастворимые (РР, С, В1, В2, ВЗ, В6, В10, В12, Н)/ Витамин подобные вещества: инозит, парааминобензойная кислота, холин, липолевая кислота.
НОМЕНКЛАТУРА: Каждый витамин имеет:
буквенное название: аскорбиновая кислота - вит.С; ретинол - вит.А.
химическое название: вит.В1 -тиамин.
Клиническое название, которое формируется из клинической картины патологического состояния, которое развивается при дефиците витамина в организме с приставкой «анти»: Вит.D - антирахитический;
Вит.С - антискорбутный (скорбут- цинга).
ФУНКЦИИ ВИТАМИНОВ В ОРГАНИЗМЕ.
1. Выделяют группу энзимовитаминов - это предшественники коэнзимов или простетических групп ферментов:
Функциональное производное вит.РР: НАД и НАДФ. Функциональное производное вит.В2: ФМН и ФАД.
Гормоновитамины или предшественники гормонов: последовательная активация вит.DЗ приводит к образованию кальцитриола.
Редоксвитамнны или витамины- антиоксиданты - это вещества, которые препятствуют развитию процессов свободно-радикального окисления. Это природные оксиданты: Е, С, А.
4. Участвуют в синтезе медиаторов (вит.С - серотонин), стероидных гормонов. АВИТАМИНОЗ - это патологическое состояние, которое развивается в результате отсутствия
витаминов организме, характеризуется чёткой клинической симптоматикой.
ГИПОВИТАМИНОЗ - патологическое состояние, связанное с недостатком витаминов в организме. В зависимости от причины гиповитаминоз может быть:
Первичный (ЭКЗОГЕННЫЙ), связанный с дефицитом витаминов в употребляемой пище.
Вторичный, связанный с причинами эндогенного характера:
нарушение всасывания витаминов в ЖКТ;
недостаточный синтез витаминов микрофлорой кишечника (вит.В и вит.К), например,
при дисбактериозе; наличие паразитарной инвазии (особенно в детстве), которые используют питательные вещества человека;
поступление в пищу пищевых или лекарственных антивитаминов, которые препятствуют активации и всасыванию витаминов; нарушение активации при усвоении витаминов в организме при патологии печени и почек; повышенные потери витаминов; относительная недостаточность из-за повышенной нагрузке, беременности, кормлении грудью и другие состояния, требующие повышенного количества витаминов. Гиповитаминозам способствуют: