3 курс / Патанатомия / 2 сем / инт 03 (Атеросклероз, ИБС)

Атеросклероз. Этиология

Атеросклероз (АС) (atheros – кашица, sclerosis – уплотнение за счет разрастания соединительной ткани), т.е. название хорошо отражает сущность заболевания – хроническое заболевание, характеризующееся накоплением липидов и холестерина в интиме крупных сосудов с последующим некрозом (кашица) и реактивным разрастанием соединительной ткани (склероз), приводящее к нарушению кровотока.

Этиология: как таковая не известна, но представление о ней дает изучение факторов риска развития атеросклероза:

1. возраст – чем старше человек, тем > вероятность развития, поскольку снижаются репродуктивная ф-ция, двигательная активность, новообразование тканей, синтез мембран, т.е. те процессы, при которых расходуются липиды, и липиды накапливаются в крови, особенно ЛПНП и ЛПОНП

2. генетические факторы – предрасполагают, поэтому у нек-рых гомозигот атеросклероз м.б. в молодом возрасте

3. нарушение обмена в-в с повышением в крови холестерина вследствие:

4. экзогенных ф-ров: диета, богатая холестерином

5. эндогенных ф-ров: изменение гормонального статуса, сахарный диабет → гиперхолестеринемия

6. артериальная гипертония: гипертоническая болезнь, вторичные гипертензии

7. курение

8. токсические агенты

9. инфекционные агенты: микоплазменнная, вирусная, хламидийная инфекции – все повреждают эндотелий

10. иммунные механизмы – гипотетически.

Отсюда – меры профилактики: возраст – изменить нельзя, НО: нормализация уровня холестерина, снижение АД, отказ от курения, диета, адекватная физическая нагрузка, лечение хламидиоза.

ИТОГ – снижение частоты АС и риска развития смертельных осложнений АС с 50% до 20-25%

NB! При АС поражаются сосуды крупного и среднего калибра (эластического и эластически-мышечного типа), поражение локально (не вся поверхность интимы поражена) и стадийно.

Морфогенез

Морфогенез атеросклероза:

1. Долипидная стадия.

2. Липидоза.

3. Липосклероз.

4. Атероматоз.

5. Атероматозной язвы.

6. Атеросклеротической бляшки.

7. Атерокальциноза

Осложнения атеросклероза

В зависимости от характера морфологических изменений наблюдается целый ряд грозных, иногда смертельных осложнений АС, к-рые делятся на 2 группы: острые и хронические.

Острые осложнения связаны с атероматозом и образованием язв. Язва – это повреждение эндотелия, дефект интимы, турбулентный кровоток + гиперхолестеринемия – повышенная свертываемость крови → тромбоз → тромб закрывает просвет артерии (брыжеечной (чаще – верхняя брыжеечная артерия), конечностей (чаще – бедренная), коронарной, мозговой и др.) → острая ишемия → инфаркты внутренних органов (гангрена кишки с последующим развитием перитонита, гангрена конечности и т.д.). Может происходить отрыв тромбов с переносом их током крови из аорты в органные артерии → тоже инфаркты. Если язва (т.е. некроз) глубокий м.б. разрыв сосуда, кровоизлияние, особенно опасно – головной мозг. Инфаркты и гангрена м.б. также, если атеросклеротическая бляшка без некроза: сужение просвета + спазм сосуда, а спазм часто (из-за повреждения интимы, раздражения рецепторов – рефлекторный спазм).

Хронические осложнения: в основе – наличие бляшек, суживающих просвет сосуда и уменьшающих приток крови постепенно, в течение многих лет, хронически – хроническая ишемия, атрофия от недостатка питания клеток паренхимы, склероз стромы (АС кардиосклероз, АС нефросклероз (крупные рубцовые втяжения), ишемия головного мозга – АС старческое слабоумие), атрофия мышц конечностей, иногда + перемежающаяся хромота (при ходьбе нужно > О₂, усиление ишемии, гипоксии, поэтому – резкая боль; при остановке – N-зация кровоснабжения, боль исчезает); атрофия слизистой оболочки кишечника (ишемическая б-нь кишечника: язвы, боли, нарушения моторики, нарушения всасывания из-за атрофии слизистой → нарушения питания;

аневризмы крупных артерий, в т.ч. аорты (чаще – в дистальном отделе – деление на подвздошные, если некроз интимы и tunica media под давлением крови – выпячивание → мешковидная аневризма → разрыв, м.б. смертельное кровотечение или расслаивающая аневризма (отслоение интимы от медии током крови).

Гипертоническая болезнь. Этиология и патогенез

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ГБ – это стойкое длительное повышение АД (до 160/95 мм рт.ст.), не связанное с патологией внутренних органов, т.е. первичная (идиопатическая, эссенциальная) гипертензия.

В отличие от вторичных гипертензий: почечной (ренальной) – при гломерулолнефрите, пиелонефрите, гломерулосклерозе, гипертензии при патологии эндокринных желез (надпочечники, гипофиз – адреналин, вазопрессин и др).

Этиология: причины не совсем ясны, играют роль ряд факторов:

• Нейрогенный: стрессовые ситуации – повышение уровня катехоламинов; при хроническом стрессе – нарушение регуляции сосудистого тонуса;

• нарушение солевого обмена: избыток NaCl в пище – солевая гипертония

• наследственный фактор – особенности секреции и обмена катехоламинов

• возможно, мутации с изменением мембранных структур в стенке сосудов, склонность к спазмам гладких мышц.

Патогенез: основное – спазм гладких мышц. Их ф-цию регулируют различные нейрогуморальные и гуморальные факторы (ренин-ангиотензиновая система в почках: ЮГА – ренин – активация ангиотензиногена, ангиотензин 1, АПФ, ангиотензин 2, спазм сосудов – повышение АД).

В отличие от АТС, при ГБ поражаются мелкие артерии и артериолы

Морфология ГБ

Морфология: 3 стадии:

1. стадия – функциональная.

2. стадия – стадия выраженных морфологических изменений в стенке сосудов.

3. стадия ГБ – вторичных изменений в органах, по сути – стадия осложнений ГБ.

Осложнения ГБ, как и осложнения атеросклероза, могут быть острыми и хроническими.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС – уменьшение коронарного кровотока (коронарная болезнь) вследствие АС или ГБ. Если в рез-те других причин (васкулиты, ревматизм) – это не ИБС, а осложнение.

ИБС м.б. острая и хроническая.

Острая ИБС – 2 формы:

1) стенокардия: в основе – спазм артерий (чаще), но м.б. относительная коронарная недостаточность, сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой + повышенная нагрузка. Морфологически стенокардия: очаги дистрофии вплоть до некроза единичных кардиомиоцитов. Как правило, процесс обратим при прекращении спазма, уменьшении нагрузки; при гибели отдельных кардиомиоцитов – мелкоочаговый кардиосклероз.

2) инфаркт миокарда – острая ИБС – см. «Местные расстройства кровообращения». NB! Безболевые формы ИМ, особенно у б-ных сахарным диабетом.

Классификация:

1. По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый.

2. По локализации: субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный, трансмуральный. Разные осложнения в зависимостити от локализации:

   1. при субэндокардиальном – часто тромбы в полости ЛЖ

   2. при субэпикардиальном – перикардит

   3. при трансмуральном – и тромбы, и перикардит

3. Тромбы в полости левого желудочка опасны тромбоэмболией с обтурацией артерий большого круга.

4. По течению: рецидивирующий, повторный. Точка отсчета – сроки заживления острого инфаркта миокарда, т.е. время его организации (образования рубца) – в среднем 8 недель; если в течении этого времени (до образования рубца) новый ИМ – рецидивирующий, если спустя 8 недель – повторный.

В остром периоде ИМ наиболее частая причина смерти – кардиогенный шок (боль, недостаточность кровообращеня), аритмогенный шок (при вовлечении межжелудочковой перегородки) – фибрилляция желудочков, асистолия; миомаляция – асептический лизис инфаркта, истинный разрыв сердца, гемотампонада полости перикарда.

Хроническая ИБС – 2 формы:

1) мелкоочаговый кардиосклероз: исход ГБ и АС.

2) крупноочаговый, или постинфарктный кардиосклероз может привести к развитию хронической аневризмы сердца.

ХИБС м.б. причиной хронической сердечной недостаточности.