Лекция "Новая коронавирусная (19-COVID) инфекция. Подходы к лечению пневмонии, ОРДС"

К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных.

Цель и план лекции

Цель лекции: выделить основные аспекты лечения проявлений коронавирусной инфекции (пневмонии, ОРДС).

План лекции:

1. Особенности вирусной пневмонии и ОРДС при COVID-19.

2. Патогенетическое лечение. Симптоматическое лечение.

3. Антибактериальная терапия при осложненных формах инфекции.

4.Особые группы пациентов: больные с хронической обструктивной болезнью легких, больные с бронхиальной астмой.

Особенности вирусной пневмонии и ордс при covid-19

Появление COVID-19 поставило перед cпециалистами здравоохранения задачи, связанные с быстрой диагностикой и оказанием медицинской помощи больным. Известно, что наиболее распространенным клиническим проявлением нового варианта коронавирусной инфекции является двустороння пневмония (вирусное диффузное альвеолярное повреждение с микроангиопатией), у 3-4% пациентов зарегистрировано развитие острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). У части больных развивается гиперкоагуляционный синдром с тромбозами и тромбоэмболиями, поражаются также и другие органы и системы (центральная нервная система, миокард, почки, печень, желудочно-кишечный тракт, иммунная и эндокринная системы).

Особенности вирусной пневмонии и ОРДС при COVID-19

ОРДС при COVID-19 диагностируют в среднем на 8-е сутки от начала болезни, при поступлении в ОРИТ частота ОРДС около 60%, индекс PaO2/FiO2 – 136 (103-234) мм рт.ст.

При ОРДС вследствие COVID-19 описаны два варианта поражений легких:

Малорекрутабельные легкие (вирусная пневмония, часто более ранняя стадия): нормальный или немного сниженный комплайенс, на КТ только участки матового стекла, расположенные субплеврально и вдоль междолевых щелей, низкая рекрутабельность легких. Показан пошаговый подход.

Рекрутабельные легкие (собственно ОРДС, 20-30 % от всех ОРДС): низкий комплайенс, коллапс и ателектазирование альвеол, «влажные легкие» в сочетании с различной рекрутабельностью. Показана инвазивная ИВЛ в пронпозиции, РЕЕР 10-20 см вод.ст. в зависимости от рекрутабельности и индекса массы тела.

При ОДН у пациентов с COVID-19 высока частота гиперкапнии, сохраняющейся даже на фоне инвазивной ИВЛ из-за нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений: роста альвеолярного мертвого пространства (микротромбоз легочных капилляров, тромбоэмболия легочной артерии) и/или увеличения шунта (венозного примешивания), что ведет к большой (выше 5 мм рт.ст.) разнице напряжений СО2 в артериальной крови и в конце выдоха.

Патогенетическое лечение

В патогенезе ОРДС вследствие COVID‑19 основную роль играет избыточный ответ иммунной системы со стремительно развивающимся тяжелым жизнеугрожающим синдромом высвобождения цитокинов (цитокиновый шторм). Синдром высвобождения цитокинов создает угрозу возникновения и прогрессирования ОРДС, причем интервал времени между первым и вторым событием может составлять менее 1 суток. Чрезвычайно важно диагностировать цитокиновый шторм на ранних стадиях его развития.

Тяжелые формы COVID‑19 с признаками цитокинового шторма сходны с течением первичного и вторичного гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза (гемофагоцитарного синдрома, ГФС). Первичный и вторичный ГФС характеризуются массированной, неконтролируемой, часто фатальной активацией иммунной системы, высвобождением цитокинов (цитокиновым штормом), развитием гипервоспалительной реакции и полиорганной недостаточности.

При тяжелом течении COVID‑19 развивается вариант вирус-индуцированного вторичного ГФС, ключевые звенья патогенеза которого также включают нарушение механизмов клеточной цитотоксичности, избыточную активацию цитотоксических лимфоцитов и макрофагов с массированным высвобождением провоспалительных цитокинов (ФНО‑α, ИЛ‑1, ИЛ‑2, ИЛ‑6, ИЛ‑8, ИЛ‑10, гранулоцитарный колоний-стимулирующий фактор, моноцитарный хемоаттрактивный протеин 1), и маркеров воспаления (СРБ, сывороточный ферритин), инфильтрацию внутренних органов и тканей активированными Т‑лимфоцитами и макрофагами, что приводит к гипервоспалительной реакции.

Цитокиновый шторм, как правило, приводит к развитию ОРДС почти у половины пациентов с COVID‑19, полиорганной недостаточности и может быть причиной гибели пациента.

Клинически цитокиновый шторм может проявляться стойкой фебрильной лихорадкой, рефрактерной к антимикробной терапии, ОРДС, спленомегалией, отечным, геморрагическим синдромами, гепатомегалией, желтухой, симптомами поражения центральной нервной системы (возбудимость, судороги, менингеальные знаки, угнетение сознания), неспецифической кожной сыпью.

Ранними лабораторными признаками цитокинового шторма являются повышение уровня ферритина сыворотки крови > 600 нг/мл или сочетание двух из ниже следующих показателей: снижение числа тромбоцитов крови ≤ 180*10⁹/л, лейкоцитов ≤ 3,0*10⁹/л, лимфопения или быстрое снижение числа тромбоцитов и/или лейкоцитов (в течение суток) более чем в два раз на фоне сохраняющейся высокой воспалительной активности, повышение активности АСТ, триглицеридов сыворотки > 156 мг/дл; снижения фибриногена крови ≤ 360 мг/дл.

В настоящее время клинические исследования эффективности и безопасности таргетных препаратов и глюкокортикоидов (ГК) при цитокиновом шторме/вторичном COVID‑19-ассоциированном ГФС, только проводятся.

ГК блокируют синтез широкого спектра «провоспалительных» медиаторов, увеличение концентрации которых в рамках «цитокинового шторма» ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при COVID‑19 и риском развития ОРДС и сепсиса.