- •Мобилизация жиров
- •Пути использования Глицерола и жк в тканях:
- •Аэробный катаболизм жирных кислот
- •3 Этапа аэробного катаболизма жк:
- •1 Этапу предшествуют:
- •Регуляция β-окисления
- •1. Ситуация:
- •2. Ситуация:
- •Кетоновые тела
- •Синтез кетоновых тел.
- •Регуляция синтеза кетоновых тел:
- •Окисление (аэробный катаболизм) кетоновых тел
- •1 Моль атф тратится на активацию Сукцината.
- •Эйкозаноиды
- •Синтез эйкозаноидов
- •1) Циклооксигеназный путь образуются простагландины (pg) и тромбоксаны (tx).
- •2) Липоксигеназный путь образуются лейкотриены (lt).
- •2. Функции макрофагов, поэтому стимулируют развитие воспалительной реакции
- •3. Активность тромбоцитов, которые участвуют в процессе свертывания крови;
- •4. Агрегацию и хемотаксис лейкоцитов.
- •Типы тромбоксанов и простагландинов, образованных из ω3 и ω6 жирных кислот:
Окисление (аэробный катаболизм) кетоновых тел
Кетоновые тела: Ацетоацетат и -гидроксибутират транспортируются из печени в кровь.
КТ – гидрофильные молекулы => транспортируются по крови без участия переносчиков.
При избыточном накоплении КТ в крови развивается кетоацидоз, т.к. они – легко диссоциирующие кислоты:
конц-ия кетоновых тел в крови – кетонемия
конц-ия кетоновых тел в моче – кетонурия
конц-ия кетоновых тел в крови – ацидоз, pH крови.
! Если pH крови от 7.2-7.4 до 6.8-7.0
=> нарушаются функции белков и ферментов крови => развивается кома и возможен летальный исход.
КТ активно окисляются в большинстве тканей организма.
Окисляются кетоновые тела в митохондриях:
В отличие от ЖК, они проходят ГЭБ и могут использоваться нервной тканью при длительном голодании.
Не используют КТ:
а) Печень нет фермента Сукцинил-KoA-ацетоацетаттрансферазы;
б) Эритроциты нет митохондрий.
Подсчет кол-ва АТФ при окислении кетоновых тел:
-гидроксибутират: 1 р-ция – 3 моль АТФ.
1 Моль атф тратится на активацию Сукцината.
Из 2 моль Ацетил-KoA: в цикле Кребса образуется –
2*12=24 моль АТФ.
выход АТФ = 3 – 1 + 2*12 = 26 моль АТФ.
Ацетоацетат:
выход АТФ = – 1 + 2*12 = 23 моль АТФ.
Эйкозаноиды
ЭЙКОЗАНОИДЫ – это большая группа регуляторных молекул (паракринных гормонов).
Они образуются и функционируют практически во всех органах и тканях организма.
Субстраты для синтеза эйкозаноидов:
Полиеновые ЖК с 20 С-атомами:
Эйкозатриеновая 20:3
Эйкозатетраеновая 20:4
(Арахидоновая)
Эйкозапентаеновая 20:5 – ω3 жирная кислота.
Основное кол-во эйкозаноидов образуется из арахидоновой к-ты.
При употреблении рыбьего жира синтез эйкозаноидов из эйкозапентаеновой к-ты.
Синтез эйкозаноидов
Выделяют 2 пути синтеза эйкозаноидов:
1) Циклооксигеназный путь образуются простагландины (pg) и тромбоксаны (tx).
2) Липоксигеназный путь образуются лейкотриены (lt).
Буквы:
I
D
характеризуют
структуру
заместителя в
цикле
E
F
A
кол-во
двойных связей в боковых цепях PG
зависит от структуры ЖК – предшественника.
PGE1
PGE2
20:3 PGE1
20:4 PGE2
20:5 PGI3
Эйкозаноиды образуются в очень малых количествах, время их жизни – минуты или даже секунды.
Эйкозаноиды секретируются в межклеточное пространство и взаимодействуют с рецепторами близлежащих клеток:
Паракринный и аутокринный механизмы регуляции:
Эйкозаноиды регулируют:
1. тонус ГМК (гладкомышечных клеток) => влияют на:
а) АД (артериальное давление);
б) состояние бронхов, кишечника
2. Функции макрофагов, поэтому стимулируют развитие воспалительной реакции