1.Эндоскопические и миниинвазивные технологии и перспективные направления в абдоминальной хирургии. Определение понятия. Организация работы. Объем вмешательств. Эндоскопическая хирургия — метод оперативного лечения заболеваний, когда радикальные вмешательства выполняют без широкого рассечения покровов, через точечные проколы тканей или естественные физиологические отверстия. Выполняют под контролем видеомонитора. В первую очередь эндохирургия охватывает операции на органах брюшной и грудной полости — лапароскопические и торакоскопические вмешательства. Особенности организации работы: осмотр и манипуляции производят, опосредовано, при помощи видеомонитора, в условиях двухмерного изображения, видимое пространство ограничено, объекты увеличены в несколько раз, положение оптической системы и рабочих инструментов относительно фиксировано, направление движения рабочей части инструментов обратно направлению перемещения рукоятки, нет тактильных ощущений, необходимость использования специальной техники. Преимущества эндохирургии по сравнению с традиционными операциями.1. Малая травматичность, что проявляется в виде снижения послеоперационных болей, быстрого (1-2 сут) восстановления физиологических функций. 2. Короткий госпитальный период. Многие операции выполняют амбулаторно либо они требуют лишь 2-3 дневного нахождения в хирургическом стационаре. 3. Снижение срока утраты трудоспособности в 2-5 раз. 4. Косметический эффект. Следы от 5-10 мм проколов не сравнимы с рубцами, оставшимися после традиционных "открытых" операций, что особенно важно косметически. 5. Экономическая эффективность. Хотя стоимость операции выше, лечение оказывается более рентабельным за счет экономии медикаментов, уменьшения длительности госпитального периода и сроков реабилитации пациента. Первая группа ?закрытые? Холецистэктомия, Аппендэктомия, Паховая герниопластика, Ваготомия, Спленэктомия, Адреналэктомия, Резекция толстой кишки. Вторая группа: Ушивание перфоративной язвы, Резекция желудка, Экстирпация прямой кишки при раке. Миниинвазивные техологии- область хирургии, позволяющая проводить радикальные операции с минимальным повреждением cтруктуры здоровых тканей и минимальным нарушением их функций. К области минимально инвазивной хирургии относят эндоскопические операции, выполняемые через естественные физиологические отверстия (удаление полипов желудка и толстой кишки, трансдуоденальную папиллосфинктеротомию, трансуретральные вмешательства), операции чрескожного пункционного дренирования полостей и пространств, выполняемые под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (КТ), а также многие другие процедуры. К малоинвазивным операциям в большинстве случаев относят лапароскопические, эндоскопические и пункционные чрезкожные хирургические операции под контролем УЗИ и КТ, установки стентов в различные сосуды или просвет органов, а так же некоторые другие операции. В последние годы малоинвазивная хирургия развивается по двум основ­ным направлениям — видеоэндоскопическая хирургия и интервенционная ра­диология — оперативные вмешательства под контролем компьютерной то­мографии и ангиографии. 2.Заболевания трахеи. Классификация, методы исследования. Пороки развития, диагностика и лечение. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Диагностика, лечение. Трахея — непарный трубчатый орган, расположенный ниже гортани и делящийся на главные бронхи, осуществляющий воздухопроводную функцию. Верхний конец трахеи на уровне нижнего края CVI перстнетрахеальной связкой соединяется с перстневидным хрящом гортани. Классификация трахеобронхиальной патологии: 1. Пороки развития: атрезия (агенезия), врожденные стеноз, свищ, киста, дивертикул. 2. Повреждения: ИТ, закрытая травма и ранения, ожоги (ингаляционная травма), ятрогенные повреждения. 3. Функциональные заболевания: экспираторный стеноз (дискенезия трахеи и бронхов). 4. Воспалительные заболевания: трахеиты острые и хронические, специфические и неспецифические. 5. Опухоли: доброкачественные (аденома, папиллома, лейомиома, фиброма и др.) и злокачественные (аденокистозный и плоскоклеточный рак, саркома). 6. Приобретенные стенозы: рубцовые (первичные) и компрессионные (вторичные). 7. Приобретенные дивертикулы. 8. Приобретенные свищи: внутренние (трахеомедиастинальные, трахеопищеводные, трахеоартериальные) и наружные (трахеодермальные). Атрезия (агенезия) трахеи — редкий порок развития, при котором гортань слепо заканчивается, а между легкими имеется «общий бронх», сообщающийся через свищевой ход с просветом пищевода, через который некоторое время осуществляется дыхание. С первых часов жизни ребенка характерны тяжелые дыхательные нарушения. Диагноз верифицируется при срочной ТБС. Новорожденные с атрезией трахеи погибают сразу после рождения. Врожденный стеноз трахеи первичным вследствие сужения просвета трахеи или вторичным при ее сдавлении извне увеличенной вилочковой железой, врожденными кистами средостения, аномальными сосудами. При первичных стенозах полностью или частично отсутствует перепончатая часть, трахея плотная, с деформированными хрящевыми кольцами (ограниченный циркулярный, воронкообразный и распространенный). Диагностика: Экспираторный стридор обнаруживают обычно сразу после рождения ребенка. Он усиливается при беспокойстве или кормлении, частые респираторные инфекции. Результаты рентгенографии, РКТ, селективной ангиографии, ТБС, рентгеноконтрастного исследования пищевода. Лечение. При компрессионном стенозе показано устранение основного заболевания, которое обусловило компрессию трахеи. Врожденную внутритрахеальную мембрану удаляют во время видеоторакоскопии (ВТС). При коротком стенозе выполнение ЦиркулярнаяРезекцияТрахеи с наложением анастомоза. При распространенном циркулярном стенозе показана трансторакальная скользящая трахеопластика. Врожденные трахеопищеводные свищи (ТПС) — самый частый порок развития трахеи, который характеризуется наличием патологического сообщения пищевода и трахеи. Диагностика. Характерен симптом Элефанта: при «верхнем» пороке при трансназальной катетеризации воздух с шумом выделяется из носоглотки. При «нижнем» ТПС развивается нарастающая пневмотизация желудка и кишечника. При клапанном: частые пневмонии, кашель во время еды с отхаркиванием пищи. Эзофаго – и трахеоскопия, рентгенконтрастное исследование пищевода. Лечение –оперативное, свищах с атрезией пищевода при диастазе его концов менее 1,5 см выполняют разобщение свища с ушиванием дефекта в трахее и наложением пищеводного анастамоза «конец в конец». Различают дрброкачественные и злокачественные, первичные и вторичные. Первичные опухоли исходят из стенки трахеи вторичные являются результатом инвазивного роста рака гортани, щитовидной железы, бронхов, пищевода, тимуса, лимфатических узлов средостения. Более 50 % доброкачественных опухолей трахеи у детей — папилломы, реже встречаются фибромы, аденомы, гемангиомы. Диагностика: доброкачественные опухоли проявляются сухим кашлем, ощущением ИТ в горле, затруднением дыхания при нагрузке. Возможно внезапное закрытие растущей на ножке опухолью просвета трахеи и развития асфиксии. Проводим эндоскопию бронхов (бронхоскопия), на результатах рентгенэндоскопического и гистологического исследований. ВТБС (видеотрахеобронхоскопия ) позволяет определить локализацию, размеры опухоли, взять биопсию, а РКТ (рентген КТ) — выявить наличие и особенности экстратрахеального роста опухоли. Лечение. Эндоскопическое одно- или многоэтапное удаление доброкачественной опухоли на узкой ножке с помощью электрокоагуляции или лазерной вапоризации эффективно только у 60 % больных. Открытое оперативное удаление доброкачественных опухолей в объеме клиновидной, окончатой или циркулярной резекции трахеи показано при наличии у них широкого основания вследствие угрозы развития неконтролируемого кровотечения или перфорации при эндоскопическом вмешательстве. Эндоскопическое удаление злокачественных опухолей носит паллиативный характер и всегда сопровождается рецидивом, но оно является оптимальным для устранения угрозы асфиксии. Лазерная фотодеструкция с эндостентированием проводится при неоперабельной первичной или вторичной опухоли и рационально при подготовке больного к радикальной операции — ЦиркулярнаяРезекцияТрахеи. При локализации опухоли в пределах одного сегмента проводится ЦРТ шейного или грудного отделов до 6 см с формированием межтрахеального анастомоза. 3.Травматические повреждения трахеи, диагностика. Лечение. Рубцовые стенозы трахеи. Причины. Клиника, диагностика, современные методы лечения. Классификация трахеобронхиальных травм: 1. По этиологии: закрытые, открытые (колотые, колото-резаные и огнестрельные), ятрогенные (инструментальные, интраоперационные). 2. По локализации: в шейном, верхне-, среднегрудном и надбифуркационном отделах. 3. По степени повреждения стенки: полные (краевые, продольные, поперечные) и неполные (только слизистой или адвентиции) разрывы, проникающие и непроникающие ранения. 4. Осложнения: асфиксия, гемофтиз, гемоптоэ, «газовый» синдром, трахеит, медиастенит и др. Диагностика. Пострадавшие жалуются на боль, усиливающуюся при глотании. Припухлость шеи может быть значительной за счет гематомы с развитием нарушения дыхания вплоть до стридора. При полном разрыве или проникающем ранении трахеи в шейном отделе возникает кровохаркание (гемофтиз) и (или) кровотечение в дыхательные пути (гемоптоэ), что сопровождается кашлем с выделением крови, клокочущим дыханием, иногда афонией, и может привести к механической асфиксии на месте происшествия или при транспортировке. Характерно развитие подкожной эмфиземы на шее, гематомы и эмфиземы средостения, пневмоторакса. Диагноз основывается на результатах ФТБС (бронхоскопия) и рентгенологического обследования, или при наружном осмотре «из цервикальной раны при дыхании выделяется пенистая кровь» Лечение: хирургическое - ушивание разрыва трахеи. Доступ определяется локализацией разрыва, после его ушивания следует дренировать средостение через разрез над яремной вырезкой. Во время операции необходима тщательная ревизия соседних органов, которые также могут быть повреждены в результате травмы. Первичная хирургическая обработка раны шеи с ларинго- или трахеорафией, трахеостомия, дренирование плевральной полости и средостения, торакотомия или цервикостернотомия с ушиванием дефектов трахеи, бронхов или циркулярного анастомоза. При обширном ранении шейной части трахеи для обеспечения адекватного дыхания и предупреждения аспирации крови допустимо ввести интубационную трубку в трахею через раневой канал. Рубцовые стенозы трахеи - это патологический процесс, в результате которого нормальные стенки трахеи замещаются на грубую рубцовую ткань, которая суживает просвет дыхательного пути и вызывает нарушение дыхания и одышку. Причины. Пусковым механизмом образования рубцового стеноза трахея является повреждение стенки трахеи. Наиболее частой причиной стенозов трахеи являются последствия длительной интубации и трахеостомии, проведенные больным с целью реанимации или анестезиологического пособия. Клиника. - Расстройства дыхания (одышка, стридорозное шумное дыхание, кашель). - Изменение голоса (осиплость). - Больные стараются сохранять положение покоя, избегают активных движений, вынужденное положение тела. - Соответствующий анамнез (длительная искусственная вентиляция легких, трахеостома). Диагностика. Компьютерная томография, фибробронхоскопия, ларингоскопия. Лечение. Начинают с эндоскопических методов лечения в сочетании с консервативным (ингаляции, антибиотики) лечением. Эндоскопическое лечение включает: бужирование, лазерные вмешательства, (рассечение рубцовых стриктур), стентирование. Можно сделать эндопротезирование, продолжительность эндопротезирования составляет 6-12 месяцев. В эти сроки у большинства больных завершается формирование каркаса из рубцовой ткани вокруг эндопротеза. (противопоказание –трахеомаляция, разрушение трахеи). Операция – резекция рубцово-измененного участка трахеи с наложением трахеального анастомоза является высокоэффективным способом лечения больных с подобной патологией. 4.Спонтанный пневмоторакс. Причины, клиника, диагностика. Лечение. Спонтанный пневмоторакс (СП) – синдром, характеризующийся скоплением воздуха в плевральной полости, не связанный с травмой легкого и врачебными манипуляциями (без нарушения герметичности грудной клетки). Причины. Наиболее частая причина – буллезная эмфизема (БЭ) –вздутие участков легочной ткани с образованием субплевральных пузырей. Причина БЭ – ограниченные воспалительные процессы с нарушением проходимости мелких бронхов. Клниика. В клинической картине основное место занимают: боль в грудной клетке на стороне пневмоторакса, часто иррадиирующая в плечо, одышка, сухой кашель, одышка, тахикардия. Диагностика. При объективном осмотре определяется отставание в дыхании половины грудной клетки, иногда расширение межреберных промежутков, тимпанический тон при перкуссии, ослабление дыхания и ослабление голосового дрожания на стороне пневмоторакса. Диагностика СП основывается на клинических проявлениях заболевания, данных объективного и рентгенологического обследования. Обязательным является выполнение рентгенограмм в прямой и боковой проекции на вдохе, которых достаточно для постановки диагноза пневмоторакса. Основными рентгенологическими симптомами СП являются: • отсутствие легочного рисунка в периферических отделах соответствующего гемиторакса; • визуализация очерченного края коллабированного легкого; При выраженном коллапсе легкого могут выявляться дополнительные рентгенологические симптомы: • тень коллабированного (сдувшееся) легкого; • симптом глубоких борозд (у лежащих больных); • смещение средостения; • изменение положения диафрагмы. Спиральная компьютерная томография (СКТ) грудной клетки играет основную роль в определении причин пневмоторакса и дифференциальной диагностике СП с другой патологией. СКТ должна быть выполнена после дренирования плевральной полости и максимально возможного расправления легкого. Лечение. Перед дренированием плевральной полости необходимо выполнить рентгенографию в 2-х проекциях или полипозиционную рентгеноскопию для определения оптимальной точки дренирования. Консервативное лечение подразумевает клинический и рентгенологический мониторинг, в сочетании с лечебно-охранительным режимом, обезболиванием, кислородотерапией и, по показаниям, профилактической антибактериальной терапией ( при малом ненапряженносм, протекаюим без ДН). Плевральная пункция Показана пациентам моложе 50 лет при первом эпизоде спонтанного пневмоторакса объемом 15 – 30% без выраженного диспноэ. Пункцию производят при помощи иглы или, предпочтительнее, тонкого стилет-катетера. Типичным местом для пункции является II межреберье по средне-ключичной линии или III – IV межреберье по средней подмышечной линии, однако, точку пункции следует определять только после полипозиционного рентгеновского исследования, которое позволяет уточнить локализацию спаек и наибольших скоплений воздуха. Важно помнить, что в случае неэффективности первой пункции, повторные попытки аспирации бывают успешны не более чем в одной трети случаев. Дренирование плевральной полости показано при неэффективности плевральной пункции; при большом СП, при вторичном СП, у больных с дыхательной недостаточностью, и у пациентов старше 50 лет. Дренаж должен быть установлен в точке, выбранной по результатам рентгенологического исследования. При отсутствии спаечного процесса дренирование производится в 3 - 4 межреберье по средней подмышечной линии или во 2 межреберье по среднеключичной линии. Наиболее распространенными способами дренирования плевральной полости при пневмотораксе являются стилетный и троакарный. Также можно установить дренаж по проводнику (методика Сельдингера) или с помощью зажима. Процедура дренирования плевральной полости производится в асептических условиях в перевязочном кабинете или операционной. Дренаж вводят на глубину 2 – 3 см от последнего отверстия (слишком глубокое введение трубки не позволит ей адекватно функционировать, а расположение отверстий в мягких тканях может привести к развитию тканевой эмфиземы) и надежно фиксируют кожными швами. Сразу после дренирования дренаж опускают на дно банки с антисептическим раствором (дренирование по Бюлау) и в последующем подключают к плевроаспиратору. Плевральную полость ведут на активной аспирации с индивидуальным подбором разрежения до прекращения сброса воздуха. Следует учитывать, что при длительном коллапсе легкого до госпитализации увеличивается риск развития реперфузионного отека легкого после его расправления. При невозможности выполнить СКТ в срочном порядке, для выявления причины пневмоторакса и определения дальнейшей тактики целесообразно выполнить диагностическую торакоскопию в процессе дренирования. Следует учитывать, что ДТ не дает полной возможности выявить внутрилегочные изменения. Операция проводится под местной анестезией на стороне пневмоторакса, в положении больного лежа на здоровом боку. Место для установки торакопорта выбирают по результатам рентгенологического исследования. У больных с полным коллапсом легкого торакопорт устанавливают в IV или V межреберье по средней подмышечной линии. Последовательно производят ревизию плевральной полости (наличие экссудата, крови, спаек), осматривают легкое (блебы, буллы, фиброз, инфильтративные, очаговые изменения), у женщин прицельно оценивают диафрагму (рубцы, сквозные дефекты, пигментные пятна). Химический плевродез называется процедура, при которой в плевральную полость вводят вещества (тальк), приводящие к асептическому воспалению и образованию сращений между висцеральным и париетальным листками плевры, что приводит к облитерации плевральной полости. (только при невозможности сделать радикальную операцию.) В связи с выраженностью болевого синдрома при плевродезе тетрациклином и блеомицином, необходимо разводить эти препараты в 2% лидокаине и обязательно проводить премедикацию наркотическими анальгетиками. При продолжающемся сбросе воздуха и невозможности расправить легкое, одним из методов является бронхоскопия с установкой эндобронхиального клапана или обтуратора. Установку клапана производят на 10-14 дней как ригидным бронхоскопом под наркозом, так и фибробронхоскопом под местной анестезией. Хир. Торакоскопическая ревизия позволяет не только визуализировать характерные для той или иной болезни изменения легочной ткани, но и при необходимости получить биопсийный материал для морфологической верификации диагноза. Операцией выбора является резекция измененного участка легкого (краевая, клиновидная), которая выполняется с помощью эндоскопических сшивающих аппаратов, обеспечивающих формирование надежного герметичного механического шва. (торакотомия – нуждается 5-10% больных): а) ушивание дефектов легочной ткани; б) разрушение и иссечение сращений и воздушных пузырей; в) декортикация легкого и плеврэктомия; г) резекция легкого. 5.Абсцесс и гангрена легкого. Определение понятий. Классификация. Абсцесс легкого – это тяжелое заболевание, характеризующееся формированием гнойной полости в легком, склонное к прогрессированию, развитию осложнений и хронизации. Классификация абсцессов легкого: 1) По характеру течению (и в какой-то мере по временным критериям): - острый; - деструктивный процесс с подострым (затяжным) течением; - хронический абсцесс легких (хроническое течение гангрены невозможно), в котором выделяют фазу обострения и фазу ремиссии. 2) По клинико-морфологической форме: - острый абсцесс без секвестрации, - острый абсцесс с секвестрацией («гангренозный абсцесс») 3) По этиологии: - деструктивные процессы, вызванные аэробной и (или) условно анаэробной флорой; - деструктивные процессы, вызванные облигатной анаэробной флорой; - деструктивные процессы, вызванные смешанной аэробно-анаэробной флорой; - деструктивные процессы, вызванные небактериальными возбудителями (грибы, простейшие и т.д.). 4) По механизму инфицирования: - бронхогенные (аспирационные, ингаляционный, постпневмонические, обтурационные) - гематогенные (тромбоэмболические постинфарктные, септикопиемические); - травматические; - из пограничных тканей и органов, т.е. связанные с непосредственным переходом нагноений с соседних органов (контактный, лимфогенный) 5) По распространенности процесса: - одиночные, - множественные, в том числе одно- и двусторонние. 6) По расположению: - периферические, - центральные. 7) По тяжести течения: - легкая степень: бронхолегочная симптоматика без признаков дыхательной недостаточности; - средней тяжести: бронхолегочная симптоматика с дыхательной недостаточностью; сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и сепсиса (системной воспалительной реакции на инфекционный агент); - тяжелое течение: сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и тяжелого сепсиса, сопровождающегося дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией; - крайне тяжелое: септический шок, сохраняющийся несмотря на адекватную инфузионную терапию; синдром полиорганной недостаточности. 8) По наличию осложнений: - неосложненные, - осложненные. К осложнениям следует относить: - пиоторакс (эмпиему); - пиопневмоторакс; - пневмоторакс; - флегмону грудной стенки; - плевроторакальный свищ; - аспирация гнойного отделяемого в здоровое легкое; - пневмония, абсцесс или гангрена с контралатеральной стороны; - легочное кровотечение; - бактериемический шок; - респираторный дистресс-синдром; - сепсис, септикопиемия; - прогрессирование заболевания в виде поражения противоположной стороны при первично одностороннем процессе; - прочие осложнения: токсический миокардит, гнойный перикардит, острая сердечная недостаточность, гломерулонефрит с острой почечной недостаточностью, гепатит, ДВС-синдром; - синдром полиорганной недостаточности.

Гангрена легкого представляет собой бурно прогрессирующий и не склонный к отграничению от жизнеспособной легочной ткани гнойногнилостный некроз всего легкого или отделенной плеврой анатомической структуры (доли), в котором перемежаются зоны гнойного расплавления и неотторгнутого некроза. Классификация гангрены легкого: 1) По распространенности: - лобарная; - субтотальная; - тотальная. 2) Односторонняя и двусторонняя. 6.Острый абсцесс легкого. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Консервативные методы лечения. Показания к операции и виды оперативных вмешательств. Осложнения. Абсцесс легкого – это тяжелое заболевание, характеризующееся формированием гнойной полости в легком, склонное к прогрессированию, развитию осложнений и хронизации. Клиника. Жалобы:  повышение температуры тела выше 38˚С, озноб;  снижение аппетита;  снижение массы тела;  боли в грудной клетке (длительные, тупые, ноющие, сопровождаются чувством тяжести и распирания связанные с дыханием). Физикальное обследование: 1 фаза – Острая инфекционная воспаления и гнойно-некротическая деструкция:  болезненные непродуктивные кашли;  возможно кровохарканье в виде прожилок. При перкуссии над областью абсцесса определяется притупление звука. Аускультативно в этот период отмечается грубые сухие хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания. При абсцессах субплевральной локализации прослушивается грубый шум трения плевры. Мокрота скудная, вязкая, отходит с трудом, иногда гнойная, но без запаха. 2 фаза – После прорыва абсцесса в бронх:  выделение большого количества (от 100 до 1500 мл в сутки) гнойной мокроты с ихорозным запахом. NB! В этот период отмечается уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния больного, формирование четко обозначенной полости распада в легком с воздушно-жидкостным уровнем, занимающим 1|3 объема полости. Перкуторно часто удается выявить «тимпанит» на фоне притупления легочного звука, «шум треснувшего горшка» и другие полостные явления. При аускультации удается обнаружить участки «бронхиального дыхания», «шум падающей капли». Всегда прослушивается большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Дианостика. 1 фаза. Исследование крови выявляет лейкоцитоз до 10000- 20000, резкий сдвиг нейтрофиллов влево, появление токсической зернистости нейтрофиллов. СОЭ обычно ускорена до 40- 50 мм в час. Иногда наблюдается небольшое сгущение крови. Исследования мочи могут дать указание на наличие легкого токсического нефрита.  биохимический анализ крови – наблюдается гипопротеинемия, за счет снижения уровня альбумина, гипохолестеринемия, снижение уровня протромбина, трансаминаз и фибриногена;  бактериологический анализ мокроты - определение патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При абсцессе лѐгкого доминируют кокковые микроорганизмы: Staphylococcus aureus (75%), Streptococcus haemoliticus (10%), Pneumococcus (10%). Реже обнаруживаются грамотрицательные бактерии : Esherichia coli (8%), Pseudomonas aeruginosa (7%), Proteus species(4%), Klebsiella pneumonia (4%).  Ретнген: - наличие массивной инфильтративной тени в легком с вовлечением междолевой плевры (типа перициссурита), либо поражение всей доли (типа лобита);  фибробронхоскопия – до прорыва абсцесса в бронх слизистая бронхиального дерева ярко гиперемирована, отечная («пылающий эндобронхит»). 2 фаза. уменьшается количество лейкоцитов в крови, несколько замедляется СОЭ.  Рентген: – появление полости распада с уровнем жидкости и перифокальной инфильтрацией. Внутренний край полости неровный, в полости могут содержаться секвестры. Имеется «дорожка» по направлению к корню.  фибробронхоскопия –после прорыва гнойника в бронх обнаруживается гнойный секрет в большом количестве, поступающий из бронха пораженной доли («гнойный панбронхит»). Диф. диагностика.

Лечение. Консервированное. Начинают с внутривенного лечения цефалоспоринов 2 и 3(цефтриаксон\цефотаксим) поколения. В дальнейшем после получения результатов бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности к антибиотикам проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом бактериограммы. Или Гентамицин (аминогликозид), левофлоксацин (фторхинолоны), меропенем (карбопенмы), флуконазол (грибки). Дополнительно, проводится стимуляции иммунной системы, и переливание компонентов крови. Также применяют по показаниям антистафилококковый и/или γ-глобулин. При интоксикации: натрия хлорид, глюкоза. При гипопротеинемии: альбумин, протеин. Оксигенотерапия. Бронхорасширяющие средства (эуфиллин, атровент, сальбутамол, эреспал и др.), Средства, способствующие разжижению мокроты (3% раствор калия иодида по 1 столовой ложке несколько раз в день, мукалтин, ацетилцистеин, амбробене и др.). Хирургическое. Санация трахеобронхиального дерева с последующим направленным эндобронхиальным (и в полость абсцесса) введением муколитиков, антибактериальных препаратов, протеолитических ферментов (трипсин, химопсин, рибонуклеаза). Манипуляция осуществляется ежедневно, а после улучшения состояния – 1 раз в 3-4 дня. - Трансбронхиальное дренирование полости абсцесса (или установка катетера в дренирующий бронх) с помощью бронхоскопа и (или) под контролем рентгенотелевизионного экрана с последующей санацией бронхиального дерева и полости абсцесса, введением антисептиков, протеолитических ферментов и проч. - Трансторакальное дренирование полости абсцесса, направленное на свободную эвакуацию гноя и некротизированных тканей (по Мональди). Применяется у пациентов с «блокированными абсцессами» (не дренирующимися через бронхиальное дерево). Резекция легкого. Лобэктомия, пневмонэктомия, плевропневмонэктомия. Применяется при развитии осложнений (легочное кровотечение), а также в случае «блокированного абсцесса» с развитием сепсиса. Показания к операции. Санация, показания: диффузно-гнойный эндобронхит, трансформация острого абсцесса в хронический. Противопоказания: легочное кровотечение, поражение гнойно-деструктивным процессом контралатерального легкого, низкие показатели функции внешнего дыхания, сердечная недостаточность, тяжелое декомпенсированное состояние больного. Резекция легкого, показания: • легочное кровотечение; • пиопневмоторакс; • гангрены легкого. Противопоказания: • низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больного Осложнения. К осложнениям следует относить: - пиоторакс (эмпиему); - пиопневмоторакс; - пневмоторакс; - флегмону грудной стенки; - плевроторакальный свищ; - аспирация гнойного отделяемого в здоровое легкое; - пневмония, абсцесс или гангрена с контралатеральной стороны; - легочное кровотечение; - бактериемический шок; - респираторный дистресс-синдром; - сепсис, септикопиемия; - прогрессирование заболевания в виде поражения противоположной стороны при первично одностороннем процессе; - прочие осложнения: токсический миокардит, гнойный перикардит, острая сердечная недостаточность, гломерулонефрит с острой почечной недостаточностью, гепатит, ДВС-синдром; - синдром полиорганной недостаточности. 7.Хронический абсцесс легкого. Клиника, диагностика. Лечение. К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко. Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы. 1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса: а) диаметр полости в легком более 6 см; б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх); г) локализация абсцесса в нижней доле; д) вялая реакция организма на воспалительный процесс. 2. Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия; б) недостаточное дренирование абсцесса; в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств. Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формированием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахарным диабетом. Клиника. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов. При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровлением или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с "сухой" полостью. После выписки состояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он нередко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения во внутренних органах. При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя (верхний пенистый, средний серозный, нижний гнойный). Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия паренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множественных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вначале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой больные умирают. Диагностика. Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, наличие в ней содержимого. Абсцесс легкого можно считать хроническим лишь после того, как сформируется характерная двухслойная стенка остаточной полости, определяемая рентгенологически и томографически. Гипераммониемия и гиперкреатининемия свидетельствуют о тяжелом, запущенном хроническом гнойном процессе, формировании хронической почечной недостаточности вследствие амилоидоза почек (например, при бронхоэктатической болезни). Лечение. Консервированное. Начинают с внутривенного лечения цефалоспоринов 2 и 3(цефтриаксон\цефотаксим) поколения. В дальнейшем после получения результатов бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности к антибиотикам проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом бактериограммы. Или Гентамицин (аминогликозид), левофлоксацин (фторхинолоны), меропенем (карбопенмы), флуконазол (грибки). Дополнительно, проводится стимуляции иммунной системы, и переливание компонентов крови. Также применяют по показаниям антистафилококковый и/или γ-глобулин. При интоксикации: натрия хлорид, глюкоза. При гипопротеинемии: альбумин, протеин. Оксигенотерапия. Бронхорасширяющие средства (эуфиллин, атровент, сальбутамол, эреспал и др.), Средства, способствующие разжижению мокроты (3% раствор калия иодида по 1 столовой ложке несколько раз в день, мукалтин, ацетилцистеин, амбробене и др.). У больных с выраженным кровохарканьем или легочным кровотечением целесообразно провести бронхиальную артериографию и эмболизацию расширенных сосудов в области очага поражения. Хронический абсцесс является несомненным показанием к радикальному оперативному вмешательству. Вмешательство следует проводить в фазе ремиссии, а при наличии затяжного обострения – после интенсивного консервативного лечения, максимально купирующего инфекционный процесс. Операция при хроническом абсцессе чаще всего состоит в лобэктомии или билобэктомии, однако в ряде случаев из-за одновременного поражения верхней и нижней долей (чаще всего в области II-VI сегментов) или же наличия распространенных вторичных бронхоэктазий приходится удалять все легкое. При сопутствующей хронической эмпиеме плевры выполняют вмешательства типа плевролобэктомии или плевропульмонэктомии. 8.Гангрена легкого. Причины развития, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Результаты. Гангрена легкого представляет собой бурно прогрессирующий и не склонный к отграничению от жизнеспособной легочной ткани гнойногнилостный некроз всего легкого или отделенной плеврой анатомической структуры (доли), в котором перемежаются зоны гнойного расплавления и неотторгнутого некроза. Причины. полимикробная инфекция в виде анаэробно-аэробных ассоциаций: I. Анаэробы: - Бактероиды (B. Fragilis B. Melaninogenicus), - Фузобактерии (F. Nucleatum, F. Necropharum), - Анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), II. Аэробы: - Клостридии (Сl. Pneumoniae), - Протей, - Синегнойная палочка (Ps. аureginosa), - Стафилококки ( Staph. aureus, Staph. epidermidis) - Стрептококки (Strep. pyogenes, Strep. viridans et al.) - Энтерококки ( E. avium, E. faetcalis et al.) - Кишечная палочка (Escherichia coli) - Грибы рода Кандида. Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др. Клиника. Характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности. Течение заболевания всегда тяжелое или крайне тяжелое. Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40 °С) гектического характера с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Иногда возникают делириозные состояния и нарушения сознания. Характерна боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры – развитии ихорозно-геморрагического плеврита. Через несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. Мокрота при гангрене легкого имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой - пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота имеет резко зловонный, ихорозный запах; при кашле отделяется полным ртом; за сутки ее количество может достигать 600-1000 мл и более. Диагностика. При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участ­ком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокали­берные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание (высокочастотное, громкое и хорошо резонирует).  Рентген. Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости. Анализ мокроты. Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон. Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам. Бронхоскопия. При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью. Анализа крови. Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия). Диф. диагноз. Иногда при анаэробных гангренозных процессах еще до появления обильной мокроты ощущается зловонный запах изо рта. Типично относительно раннее появление обильной зловонной мокроты сероватого цвета, иногда содержащее обрывки легочной ткани, несоответствие обширности поражения легочной ткани умеренным нарушениям общего состояния. При абсцессе с секвестрацией такой частью обычно являются несколько сегментов или доля. Гангрена легкого, как правило, развивается после воспаления, распространяющегося на целую долю, и довольно часто на все легкое, т.е. для гангрены характерно изначально субтотальное или тотальное поражение. При компьютерной томографии для гангрены характерны на фоне инфильтрата обширные, неправильной формы множественные просветления с уровнями жидкости или без них. Четкого отграничения этих полостей от относительно нормальной ткани нет, что нередко приводит к заключению о наличии полисегментарной деструктивной (абсцедирующей) пневмонии. При компьютерной томографии у пациентов с абсцессом с секвестрацией на фоне сохраняющейся обширной инфильтрации выявляется крупная полость (или несколько мелких сливающихся полостей) неправильной формы, с высоко расположенным уровнем жидкости, что может указывать на недостаточное дренирование, или с наличием свободно лежащих или пристеночно фиксированных секвестров. Лечение. Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Используются десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками. Комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость). Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков. При развитии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата. В зависимости от распространенности деструктивных изменений в легких объем хирургического вмешательства может включать резекцию легких в объеме одной-двух долей или пневмонэктомию. В некоторых случаях прибегают к проведению дренирующей операции (пневмотомии). Исходы. Гангрена характеризуется летальностью 40% и более. У многих больных возникают показания к вынужденным неотложным вмешательствам, связанным с крайне высоким риском. Лишь у небольшой части больных гангрена трансформируется в абсцесс с секвестарцией, а затем в хронический абсцесс или пневмофиброз (фиброателектаз). Наиболее часто гибель пациентов наступает вследствие пневмогенного сепсиса, полиорганной недостаточности, легочного кровотечения. Только своевременно начатая комплексная интенсивная терапия, дополненная при необходимости радикальной операцией, позволяет рассчитывать на благоприятный исход. 9.Бронхоэктатическая болезнь. Определение понятия. Классификация по формам заболевания и стадиям развития процесса. Этиология, патогенез. Клиника Диагностика, дифференциальная диагностика. Показания к хирургическому лечению. Бронхоэктатическая болезнь – хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное, заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов (бронхоэктазами), сопровождающимися их функциональной неполноценностью, нарушением дренажной функции и хроническим гнойно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве, перибронхиальном пространстве с развитием ателектазов, эмфиземы, цирроза в паренхиме легкого. Классификация. . Классификация бронхоэктатической болезни: 1) По этиологии бронхоэктазов: - врожденные (в сочетании с другими пороками развития: синдром Зиверта-Картагенера – бронхоэктазы в сочетании с обратным расположением внутренних органов и пансинуситом; - приобретенные (предрасполагающие факторы: корь, коклюш, пневмония, бронхит, синуит, туберкулез, травма, аспирация). 2) Этиопатогенетическая классификация : - постинфекционные (инфекции нижних дыхательных путей у детей, абсцедирующие пневмонии у взрослых, туберкулез; аденовирусная инфекция, коклюш, корь; другие инфекции дыхательных путей); - обструктивные (инородное тело, опухоли, внешняя компрессия дыхательных путей); - ингаляционные повреждения (вдыхание токсинов, раздражающих газов, паров, дыма, включая термические повреждения); - аспирационные (гастроэзофагеальный рефлюкс, аспирационные пневмонии, санационные процедуры); - генетически детерминированные (муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии, синдром Юинга); - врожденные аномалии – дисплазии (агенезии, гипоплазии, секвестрации, шунты, карликовость); - первичные иммунные расстройства (гуморальные дефекты, клеточные или смешанные расстройства, дисфункция нейтрофилов); - дефицит или аномалии α1-антитрипсина; - хронические диффузные заболевания легких известной или неустановленной этиологии (идиопатический легочный фиброз, коллагенозы, саркоидоз); - идиопатические воспалительные расстройства (анкилозирующий спондилоартрит, воспалительные заболевания кишечника, рецидивирующий полихондрит); 3) По распространенности: - локализованные (односторонне поражение); - диффузные (двустороннее поражение). 5) По наличию ателектаза легкого: - без ателектаза; - с ателектазом. 6) Стадии заболевания: - I (начальная); - II (нагноения бронхоэктазов); - III (деструкции). 7) По клиническому течению: - фаза обострения; Этиология. В подавляющем большинстве наблюдений БЭ относится к приобретенным заболеваниям и обусловлена процессами, сопровождающимися локальным нарушением проходимости бронхов вплоть до ателектаза сегментов или доли: пневмонией, бронхитами, корью, коклюшем, гриппом, туберкулезным бронхоаденитом, опухолями. Появлению бронхоэктазов способствуют врожденная или приобретенная слабость структурных компонентов стенки бронхов, расстройство ее моторики, муковисцидоз и кистозный фиброз поджелудочной железы. Патогенез. Клиника. Кашель с гнойной трехслойной мокротой (до 50 мл,при обострении 300-500 мл), Ежедневная продукция слизистогнойной вязкой мокроты, Кашель на протяжении нескольких месяцев и даже лет, риносинусит, одышка, кровохарканье, плеврическая боль. Начальная стадия. Обусловлена несформированными бронхоэктазами и проявляется клиникой бронхита (непостоянный кашель со слизистогнойной мокротой). При компьютерной томографии выявляются цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. Стадия нагноения бронхоэктазов. Обусловлена появлением гноя в бронхах. В фазу обострения заболевания проявляется фактически клиникой острого легочного нагноения. Может быть подразделена на 2 периода: а) заболевание протекает клинически как гнойный бронхит с обострениями в виде бронхопневмоний; б) заболевание протекает с выраженными симптомами бронхоэктатической болезни: постоянный кашель, с выделением гнойной мокроты до 200 мл/сут, нередко с кровохарканьем; обострения в виде бронхопневмоний 2-3 раза в год; гнойная интоксикация; дыхательная недостаточность; в легких выслушивается множество разнокалиберных сухих и влажных хрипов («скрип несмазанной телеги»); Стадия деструкции. Связана с переходом нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Может быть подразделена на 2 периода: а) тяжелое течение заболевания с выраженной гнойной интоксикацией: гнойная мокрота до 500-600 мл/сут; часто кровохарканье (у 10-30% больных) и легочные кровотечения (у 10% больных); частично обратимые нарушения функции печени и почек; при компьютерной томографии множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого; Диагностика. а) В острый период заболевания отмечаются лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличением СОЭ. При осмотре у больных бронхоэктатической болезнью на руках, реже на ногах обнаруживают пальцы в виде «барабанных папочек». Перкуторно находят умеренный тимпанит, обусловленный наличием сопутствующей эмфиземы легких. Дыхание над пораженным участком легкого жесткое, с бронхиальным оттенком, реже ослабленное с разнокалиберными звучными влажными хрипами преимущественно в нижних отделах легких. В ходе рентгенологического исследования в пораженном участке легкого находят тяжистый легочной рисунок, обусловленный сопутствующим бронхоэктатической болезни перибронхитом. На его фоне обнаруживаются ячеистые просветления и кольцевидные тени, соответствующие расширенным бронхам, а также видны зоны уплотнения легочной ткани. При мешотчатых и веретенообразных бронхоэктазах на бронхограммах выявляется характерная картина множественных полуокруглых теней, как правило, с верхними горизонтальными уровнями жидкости. Это картина т.н птичьих гнезд. Они обрисовываются в виде гроздевидных гнездных скоплений. ральной полости в случае наличия плевральных осложнений. Фибробронхоскопия. Позволяет определить локализацию дренирующего бронха, следить за его состоянием в ходе заболевания и осуществлять ряд лечебных мер. Необходима для забора содержимого бронхов (мокрота, гной из полости абсцесса, бронхо-альвеолярная промывная вода) на цитологическое, бактериологическое исследование, на выявление кислотоустойчивых микобактерий, чувствительность выделенной флоры к антибиотикам, взятие биопсии ткани, обтурирующей просвет бронха. При КТ бронхоэктазы видны наподобие множественных образований разной величины, окруженных высокоплотным ободком и расположенных по ходу бронхов. Иногда полости содержат жидкость и газ. Область локализации бронхоэктазов имеет треугольную форму и ориентирована острым краем к корню легкого. Прилегающие к бронхоэктазам участки легочной ткани обеднены. Степень нарушения дыхательной функции устанавливается с помощью спирографии (рестриктивный тип при неосложненном течении и обструктивный — при сопутствующем бронхите). Диф.диагноз. Инородное тело в дыхательных путях: косточки, мелкие рыбные и птичьи кости, растительные вещества - рентгенография и бронхоскопия. Опухоль: ларингеальный папиломатоз, аденома дыхательных путей, эндобронхиальная тератома и др. Лимфаденопатия корней легких: туберкулез, саркоидоз, гистоплазмоз - КТ, бронхоскопия, диаскин тест Бронхомаляция, кисты бронхов, дефицит образования хрящевой ткани (Williams- Campbell), трахеобронхомегалия (Mounier- Kuhn), трахеоэозофагальная фистула. Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого, центральной карциномы и туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха. От указанных заболеваний бронхоэктатическую болезнь отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относительно удовлетворительное состояние больных при распространенном поражении легких. Показания к хир. Лечению. Настойчивые показания к хирургическому лечению возникают при наличии указаний в анамнезе и на момент госпитализации: - рецидивирующего кровохарканья; - легочного кровотечения; - пневмоторакса; - частых обострений заболевания и коротких ремиссиях (невозможность достигнуть стойкой ремиссии в течение 2-3 лет); - цирроза легкого с гнойным процессом в резко расширенных бронхах. В большинстве случаев операция носит плановый характер. Объем операции: сегментэктомия, лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия. При ограниченных двусторонних поражениях возможно последовательное (с интервалом в 3-4 месяца) выполнение двусторонних резекций легких. Первым этапом выполняется операция на стороне наибольшего поражения. При определении объема операции необходимо помнить о частом сочетании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычковых сегментов (слева) и средней доли (справа). 10.Острый гнойный плеврит. Определение. Классификация Клиника. Диагностика, консервативное и хирургическое лечение. Показания к дренированию плевральной полости. Острый гнойный плеврит (эмпиема плевры) - скопление гноя или жидкости с биологическими признаками инфицирования в плевральной полости с вовлечением в воспалительный процесс париетальной и висцеральной плевры и вторичной компрессией легочной ткани. Классификация. По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют: А. Острые (длительность заболевания до 8 нед). Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные. Клиникоморфологические стадии заболевания: экссудативную, фибринозно-гнойную, стадия организации. По воз­будителю — стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, смешанные и др.; По этиологическому факторы различают: - пара- и метапневмоническую; - вследствие гнойно-деструктивных заболеваний легких (абсцесс, гангрена, бронхоэктатическая болезнь); - посттравматическая (травма грудной клетки, травма легкого, пневмоторакс); - послеоперационная; - вследствие внелегочных причин (острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной клетки). По расположению гноя: а) свободные — тотальные, средние, небольшие; б) осумкованные — многокамерные и однокамерные (базальные, пристеночные, парамедиастинальные, междо­левые, верхушечные) вследствие образования шварт; По объему поражения плевральной полости: - тотальная (на обзорной рентгенограмме легочная ткань не определяется); - субтотальная (на обзорной рентгенограмме определяется только верхушка легкого); - отграниченная (при осумковании и ошвартовании экссудата): апикальная, пристеночная паракостальная, базальная, междолевая, парамедиастинальная. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой(без свища); б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом(со свищем). По клиническому течению: − протекающие с выраженной интоксикацией вследствие бурного гнойного воспаления полости эмпиемы или/и обострения воспалительного процесса в легких; − протекающие с умеренной интоксикацией; − «со стертой» клинической картиной и компенсированным состоянием больного. Клиника. Клиника острой эмпиемы характеризуется внезапным началом со следующим симптомокомплексом: ознобы, гектическая или стойко высокая температура, резкая тахикардия (до 120 ударов в 1 минуту и чаще), нарастающая одышка, цианоз, обильная потливость, прогрессирующая слабость. Отмечаются резкие колючие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, движении, что вынуждает больных принять вынужденное положение (полусидячее с упором рук сзади), избегать лишних движений. Дыхание учащенное и поверхностное, сухой отрывистый кашель, усиливающий боли в груди. Иногда могут быть боли в лопатке, верхней половине живота. исхудание;  потеря аппетита;  слабость; частый сухой, навязчивый, мучительный кашель, в некоторых же случаях (при наличии бронхоплеврального свища) отмечается выделение мокроты или гноя; Диагностика. При осмотре: вынужденное положение больного в постели (или лежит на больном боку, опасаясь повернуться, или, при одышке, находится в полусидячем положении, упираясь руками в постель), отставание грудной клетки пораженной стороны при дыхании; асимметрия грудной клетки за счет увеличения ее с больной стороны; расширение и сглаживание, иногда выбухание межреберных промежутков, особенно в нижних отделах. Голосовое дрожание в области скопления гноя отсутствует или ослаблено. Аускультация: дыхание в месте поражения отсутствуют или резко ослаблено ОАК: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ до 40-70 мм/ч;  биохимический анализ крови: гипопротеинемия за счет снижения уровня альбумина, гипохолестеринемия, снижение уровня протромбина, трансаминаз и фибриногена;  общий анализ мочи: наблюдается микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериурия,гипо-изостенурия. Важное значение имеет пункция плевры, плевральная пункция в 7-8 межреберье которая позволяет выявить характер экссудата, подвергнуть его цитологическому и бактериологическому исследованию. При лабораторном исследовании жидкости из плевральной полости если белка 3%, то экссудат; удельный вес 1014 – экссудат. Лейкоцитоз (обычно выше, чем в периферической крови) с преобладанием нейтрофиллеза – до 90% (экссудат). обзорная рентгенография органов грудной клетки: при просвечивании отжатое легкое на больной стороне с утолщенной поверхностью, полость, заполненная воздухом, с горизонтальным уровнем жидкости на дне. При хронической осумкованной эмпиеме плевры без свища отмечается наличие гомогенного интенсивного пристеночного затемнения с четкими плотными краями; КТ органов грудной клетки: наличие поджатого легкого, жидкости (разной плотности) и воздуха в плевральной полости, смещение органов средостения в здоровую сторону, а также наличие тяжей, швартов и перемычек с ячеистой структурой позволяет с точностью определить локализацию, уровень поражения и степень дыхательной недостаточности у больного, а также дает возможность определить уровень и объѐм планируемого оперативного вмешательства; при бронхографии определяется локализация патологического процесса, связь с окружающими тканями и полостями, оценивается состояние бронхиального дерева; бронхоскопия позволяет определить точную локализацию скопления гноя, провести санацию полости и биопсию участка поражения; Лечение. Консервативное. Консервативное лечение должно включать ретаболил(произв тестостерона) (50мг), антигистаминные препараты, витамины (макродезы, вит.С до 1,0-1,5 граммов). Парентральрое питание из расчета 30 ккал/кг в сутки. Если инфекция стафилокковая, то показаны активная иммунизация (анатоксин по 0,5мл через 2-3 дня трехкратно) и пассивная – гипериммунная антистафилокковая плазма (200,0 в\в с интервалом в три дня). Показана оксигенотерапия, при нарушении дыхания – трахеостомия, повторные лечебные бронхоскопии, белковые препараты – плазма, альбумин, гидролизаты, аминопептиды, дезинтоксикационная терапия, включая форсированный диурез (манитол 10-20мг). В 60-70% можно лечить пункциями и добиться успеха. Хирургическое. Удаление гноя и санация плевральной полости может быть достигнута двумя способами – пункциями плевральной полости и «закрытым» дренированием (торакоцентез). При пункционном способе санации полости необходимо: - полностью аспирировать содержимое полости при каждой пункции; - промывать полость раствором антисептика до чистого промывного раствора. - после промывания полости создать в ней максимальное разрежение; - вводить в полость перед извлечением иглы суточную дозу эффективного антибиотика. - при наличии в экссудате хлопьев или свертков фибрина, препятствующего аспирации, состав раствора, «оставляемого» в полости дополняется фибринолитическим препаратом. Показания к дреннированию. 1. Пневмоторакс: 1) первичный самостоятельный, симптомы которого удерживаются 24–72 ч после аспирации воздуха шприцем через канюлю; 2) самостоятельный вторичный или ятрогенный, за исключением больных с небольшим количеством воздуха в плевральной полости — без одышки; 3) напряженный; 4) двухсторонний; 5) с кровотечением; 6) при механической вентиляции; 7) посттравматический с нарушением целостности грудной клетки. 2. Жидкость в плевральной полости (гидроторакс): 1) вследствие новообразования 2) экссудативный плеврит и эмпиема плевры; 3) хилоторакс; 4) гемоторакс; 5) послеоперационный гидроторакс, напр. после торакотомии, резекции пищевода, кардиохирургической операции. 11.Хроническая эмпиема плевры. Определение понятия. Причины перехода острой эмпиемы в хроническую. Клиника. Диагностика. Лечение. Хроническая эмпиема плевры – это всегда неизлеченная острая эмпиема плевры. Гнойное воспаление плевральных листков, существующее более 2-3 мес. Причины перехода. Самой частой причиной перехода острого гнойного процесса в хронический является постоянное инфицирование плевральной полости при наличии сообщения ее с очагом гнойной деструкции в легком (абсцесс, гангрена), при наличии гнойного процесса в тканях грудной клетки и ребрах (остеомиелит, хондрит), с формированием различного вида свищей – бронхоплевральных, плевролегочных. Клиника. При хронической эмпиеме температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Если нарушается отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой. Диагностика. При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпиемы вследствие сужения межреберных промежутков. Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ до 40-70 мм/ч;  биохимический анализ крови: гипопротеинемия за счет снижения уровня альбумина, гипохолестеринемия, снижение уровня протромбина, трансаминаз и фибриногена;  общий анализ мочи: наблюдается микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериурия,гипо-изостенурия. Поэтому наиболее достоверными критериями сформировавшейся хронической эмпиемы (по данным компьютерной томографии) являются: а) ригидная (анатомически необратимая) толстостенная остаточная полость, в той или иной степени коллабирующая легкое, с бронхиальными свищами или без них; б) морфологические изменения в легочной паренхиме (плеврогенный цирроз легкого) и тканях грудной стенки. Рентген. При хронической осумкованной эмпиеме плевры без свища отмечается наличие гомогенного интенсивного пристеночного затемнения с четкими плотными краями; КТ органов грудной клетки: наличие поджатого легкого, жидкости (разной плотности) и воздуха в плевральной полости, смещение органов средостения в здоровую сторону, а также наличие тяжей, швартов и перемычек с ячеистой структурой позволяет с точностью определить локализацию, уровень поражения и степень дыхательной недостаточности у больного, а также дает возможность определить уровень и объѐм планируемого оперативного вмешательства; при бронхографии определяется локализация патологического процесса, связь с окружающими тканями и полостями, оценивается состояние бронхиального дерева; бронхоскопия позволяет определить точную локализацию скопления гноя, провести санацию полости и биопсию участка поражения; Лечение. При хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесообразно попытаться провести повторную видеоторакоскопическую операцию для санации плевральной полости и выяснения причин задержки заживления. После этого необходимо наладить хорошее дренирование плевральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости антисептическими средствами. Одновременно проводят дыхательную гимнастику, направленную на расправление легкого. При неэффективности этих мероприятий для ликвидации гнойной полости производят плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколькими швами фиксируется к плевре. Иногда больным с хронической эмпиемой приходится прибегать к паллиативной операции – торакостомии с открытой плевральной полостью. Данное вмешательство выполняется пациентам с хронической эмпиемой плевры после лобэктомии и пневмонэктомии при бесперспективности травматичной радикальной операции (ликвидация свища, торакопластика, торакомиопластика) при рецидиве опухоли, крайне низких показателях функции легких, сердца и почек и в качестве паллиативного мероприятия, облегчающего уход за полостью. 12.Хирургия рака легкого. Радикальную операцию удается выполнить только у 10–20% всех заболевших. 5- летняя выживаемость при всех формах рака легкого составляет 20–25%. Рак легких более чем в 95% наблюдений развивается из эпителия бронхов и бронхиальных желез. Поэтому более правильно говорить о раке бронхов. По локализации их делят на центральные (исходящие из главного, долевого или сегментарного бронха) и периферические (исходящие из более мелких бронхов). Хирургическое лечение больных злокачественной опухолью легкого подразумевает удаление органа (пневмонэктомия) или его анатомическую (билобэктомия, лобэктомия, сегментэктомия) и неанатомическую (сублобарную) резекцию с очагом болезни, внутрилегочными, корневыми и средостенными лимфатическими узлами. Медиастинальная лимфодиссекция (удаление клетчатки с лимфатическими узлами регионарных зон метастазирования) является обязательным этапом операции независимо от объема удаляемой легочной ткани. В процессе операции справа – широко открывается правый отдел средостения, чему помогает перевязка дуги непарной вены, обнажается правая и передняя поверхности трахеи (в том числе в области бифуркации трахеи с визуализацией левого главного бронха), для этого верхняя полая вена отводится кнутри. Верхней границей является обнаженный брахиоцефалический ствол аорты, левой – правая полуокружность восходящей аорты, нижней – трахеобронхиальный угол. Следует сохранить основной ствол н. вагус. Обязательно удаляется клетчатка переднего средостения с визуализацией проксимального отдела левой брахиоцефалической вены. Операция слева подразумевает удаление парааортальных, субаортальных, левых нижних паратрахеальных лимфоузлов, обнажение верхней полуокружности аорты и удалением клетчатки по ходу начальных отделов общей сонной и подключичной артерий. Обязательна перевязка (пересечение) Баталовой связки, что позволяет удалить претрахеальные лимфоузлы, выполнить частичную ревизию правой паратрахеальной области. В объем этой операции входит широкое рассечение медиастинальной плевры и удаление клетчатки переднего средостении с визуализацией на протяжении левой брахиоцефалической вены. Независимо от стороны операции удаляются бифуркационные, параэзофагеальные и лимфоузлы легочной связки соответствующих сторон. По характеру выполнения операции подразделяют на радикальные и паллиативные. Под радикальной операцией (R0) подразумевают онкологически обоснованное удаление пораженного органа или его резекцию в пределах здоровых тканей с клетчаткой и лимфатическими узлами зон регионарного метастазирования, включая средостенные. Радикальность вмешательства обязательно подтверждают результатами срочного (интраоперационного) и планового морфологического исследований тканей по краю резекции. Операцию считают паллиативной при микроскопическом (R1) выявлении опухолевых клеток по линии резекции бронха, сосудов, легочной ткани, дополнительно резецированных структур и органов, а также визуально (R2) определяемой опухоли в оставшейся части легкого, на органах и структурах средостения, плевре, при опухолевом плеврите или перикардите, неполном удалении метастатических внутригрудных лимфатических узлов. 13.Опухоли и кисты средостения. Классификация, клиника. Диагностика и дифференциальная диагностика. Показания к операции. http://www.oncology.ru/association/clinical-guidelines/2018/opukholi_sredostenia_i_serdca_pr2018.pdf Опухоли средостения – собирательный термин, служащий для обозначения новообразований различного генеза, происходящих из разнородных тканей и объединенных в одну нозологическую форму лишь благодаря единым анатомическим границам. Классификация. Классификация опухолей и кист средостения 1. Опухоли вилочковой железы (до 10-20%); 2 Нейрогенные опухоли (15-25%); 3. Герминогенные опухоли (15-25%); 4 Лимфоидные опухоли (см. лимфомы) (до 20%); 5. Мезенхимальные опухоли (5-6%); 6. Мезотелиома плевры; 7. Неклассифицируемые опухоли; 8. Другие первичные опухоли и опухолеподобные состояния: а. болезнь Кастельмана (гигантская гиперплазия лимфоузла); б. экстрамедуллярный гемопоэз; в. кисты (5-10%); г. другие неопухолевые заболевания тимуса: 1. эктопия тимуса; 2. гиперплазия тимуса; 3. гистиоцитоз; 4. гранулематоз; 9. Метастатические опухоли.

Т –первичная опухоль; ТХ – недостаточно данных для оценки первичной опухоли; ТО – нет доказательств первичной опухоли; Т1 – Опухоль полностью инкапсулирована; Т2 – Опухоль переходит на перикапсулярную ткань; Т3 – Опухоль переходит на соседние структуры такие как:  перикард;  медиастинальная плевра;  грудная стенка;  легкие;  магистральные сосуды. Т4-Опухоль с плевральной или перикардиальной диссеминацией; N-региональные л/узлы: NХ- недостаточно данных для оценки л/узлов; NО-нет региональных метастазов; N1-Метастазы в передние медиастинальные л/узлы; N2- Метастазы в другие внутри грудные л/узлы исключая передние медиастинальные л/узлы; N3 Метастазы в лестничные и надключичные л/узлы. Клиника. В начальных стадиях опухоли средостения протекают бессимптомно или с незначительной органоспецифической симптоматикой. У 1/3 больных клиническая симптоматика отсутствует. По мере увеличения размера опухоли, давления, смещения и прорастания в соседние структуры и органы развиваются медиастинальные синдромы. одышка, головные боли, синюшность губ, расширенные вены и отечность лица и шеи; -истощение, утомляемость, мышечная слабость; -нарушение сердечного ритма, его замедление или учащение; -повышение температуры тела до 37 оС; -плеврит; -кашель; -боль в грудной клетке и суставах; -кровохарканье; -значительная потеря массы тела – до 15 кг. Диагностика. Физикальное обследование:  ассиметричность грудной клетки;  синдром верхней полой вены (отсутствие или наличие расширение, набухание вен шеи, отечности лица, шеи или верхнего плечевого пояса);  цианоз или полнокровие лица (плетора);  тахипное. Изменения морфологического состава периферической крови обнаруживаются главным образом при злокачественных опухолях (анемия, лейкоцитоз, лимфопения, повышенная СОЭ), воспалительных и системных заболеваниях. Рентгенологическое исследование; Неврогенная опухоль - от 2-3 до 25 см. Форма полуокруглая. Тень однородная, интенсивность ее зависит от размеров, очертания четкие и ровные, иногда волнистые. Широко примыкает к позвоночнику. В боковой проекции тень неврогенной опухоли в подавляющем большинстве случаев накладывается на тень позвоночника. При многопроекционном исследовании выясняется, что опухоль не отводится от позвоночника и располагается в реберно-позвоночном желобе. Неврогенная опухоль обычно не смещается при дыхании. Лимфомы - Неравномерное расширение тени средостения с полициклическими контурами, свидетельствующее о наличие конгломератов увеличенных медиастинальных лимфоузлов. Опухоли тимуса - доброкачественная опухоль вилочковой железы на рентгенограмме представляет собой тень овоидной или грушевидной формы, контур слегка волнистый, четкий; ассиметричное положение, слева или справа от срединной линии. Злокачественные опухоли тимуса рентгенологически проявляются тенью с бугристыми, неровными краями, распространение двухстороннее. Целомическая киста перикарда - от 3 до 20 см. Форма полукруглая или полуовальная. Видимые контуры кисты четкие, иногда волнистые. Медиальный контур кисты, как правило, сливается с более интенсивной тенью сердца и не дифференцируется. Примыкает к сердцу, куполу диафрагмы и передней грудной стенке. Целомические кисты перикарда часто изменяют свою форму при различных фазах дыхания, удлиняясь на вдохе и уплощаясь при выдохе. Трепанобиопсия из опухоли средостения. При цитологическом исследовании материала - увеличение размеров клетки вплоть до гигантских, изменение формы и количества внутриклеточных элементов, увеличение размеров ядра, его контуров, разная степень зрелости ядра и других элементов клетки, изменение количества и формы ядрышек. Тонкоигольная аспирационная биопсия увеличенных надключичных и шейных лимфатических узлов. Доброкачественные опухоли средостения медленно увеличивается и раздвигает окружающие ткани и органы, но не прорастая внутрь. Кисты представляют собой тонкостенные, округлые образования с жидким содержимым. Различают бронхиальные, перикардиальные. Информативным методом исследования является компьютерная томография. Этот метод исследования позволяет определить его размеры, оценить толщину стенок кисты, характер содержимого, взаимоотношение с соседними анатомическими образованиями. КТ. Она позволяет выявить опухоль, уточнить ее локализацию, и взаимоотношение с соседними органами, обеспечивает выполнение прицельной пункции опухоли, способствует выявлению метастазов органных опухолей в лимфоузлах средостения. Выполнение МРТ позволяет дифференцировать сосудистые структуры средостения (в том числе сосудистые аномалии) от опухолевого поражения без применения дополнительных методик. осмотр трахеобронхиального дерева — даёт возможность выявить прорастание и обструкцию (сдавление, смещение) трахеи и бронхов. При наличии экзофитного компонента появляется возможность произвести биопсию тканей для цитологической верификации диагноза. При отсутствии прорастания стенки трахеи или бронха, но наличии деформаций, возможна трансбронхиальная (трахеальная) пункционная биопсия. Главная задача ультразвуковой диагностики при злокачественных опухолях средостения – выявление лимфогенных и гематогенных отдаленных метастазов в органах брюшной полости, забрюшинного пространства и лимфатических узлах надключичной, шейной и аксиллярных областей. Показания к операции.

Показанием к хирургическому лечению являются опухоли и кисты средостения независимо от наличия клиники, локального и местного распространения, за исключением лимфом. При герминогенных опухолях возможна неоадъювантная химиотерапия. Абсолютные противопоказания к хирургическому лечению:  выраженный синдром сдавления верхней полой вены II-Ш степени (расширения вен шеи, лица, грудной стенки, цианоз, венозное давление свыше 200 мм. рт. ст.);  метастазы в отдаленных органах, исключая надключичные и подмышечные лимфатические узлы;  рентгенологический и эндоскопический выявляемое прорастание опухолью пищевода (необходимо оценить возможность его резекции);  рентгенологические и эндоскопические симптомы прорастания трахеи и главных бронхов; Диф.диагностика.

14.Медиастинит. Этиология, клиника. Диагностика, лечение. Медиастенит – асептический или микробный воспалительный процесс в клетчатке средостения с острым либо хроническим течением. Этиология. Основными причинами острого медиастинита являются: перфорация пищевода и срединная стернотомия. При ранениях средостения без/с повреждения его органов. При ранениях средостения сочетанных с ранением легкого и плевры. Причинами медиастинита могут быть: осложнения воспалительных заболеваний легких, плевра, трахеи, шеи, полости рта, гортани, глотки, пищевода, сердца. Первичные медиастиниты возникают вследствие травмы и экзогенного инфицирования при открытых огнестрельных травмах средостения, при инструментальных манипуляциях (бужировании пищевода, эзофагоскопии, интубации трахеи, трахеостомии, желудочном зондировании, кардиодиллятации, нередко травмирование происходит инородными телами пищевода, трахеи, ожогами, перфорацией дивертикулов, изъязвлением опухолей, спонтанным разрывом. Первичным источником инфекции могут быть флегмоны верхних и нижних коненчностей, отморожения, остеомиелит нижней челюсти, заглоточный абсцесс, флегмонозный паротит, гнойный лимфаденит, сепсис. Вторичные контактные метастатические с выясненным/невыясненным источником инфекции. Клиника. Больные предъявляют жалобы на боли в груди, нарастающую общую слабость, недомогание, чувство нехватки воздуха. Обращает на себя внимание их беспокойство, иногда с двигательным возбуждением, повышением температуры тела до 39-40 С, потрясающие ознобы, профузное потоотделение, гиперемия кожных покровов, одышка. Через сутки картина возбуждения сменяется выраженным общим угнетением, в ряде случаев со спутанностью сознания. Больные, как правило, стараются принять вынужденное полусидячее положение с наклоненной к груди головой, уменьшая, таким образом, боль и облегчая дыхание. Клиника переднего медиастинита. Пульсирующая боль за грудиной, усиление болей при поколачивании по грудине, усиление болей при откидывании головы назад (симптом Герке), пастозность тканей в области яремной вырезки появляется крепитация. Втягивание яремной вырезки при вдохе (симптом Равич-Щербо). Синдром сдавления верхней полой вены (головная боль, шум в ушах, цианоз лица, шеи, расширение вен груди, шеи). Расширение границ, притупление в области грудины. Задний медиастинит. Пульсирующая боль в груди с иррадиацией в межлопаточную область, усиление боли при надавливании на остистые отростки грудных позвонков, усиление боли при глотании и вдохе (симптом Ридингера), пастозность в области грудных позвонков, припухлость над ключицей, появление крепитации, ригидность длинных мышц (паравертебральных симптом Штейнбдега), выпот в плевре, перикарде («сочувствующий плеврит»). Диагностика. общий анализ крови: гиперлейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 40-70 мм/ч. биохимический анализ крови: наблюдается гипопротеинемия, за счет снижения уровня альбумина, гипохолестеринемия, снижение уровня протромбина, трансаминаз и фибриногена. общий анализ мочи: характерна микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериаурия, а также гипо- изостенурия. бактериологический анализ: посев гноя для определения патогенной микрофлоры флоры и ее чувствительности к антибиотикам. Рентгенологическая картина – расширение тени средостения с уровнями жидкости, либо наличие воздуха в медиастинуме ввиде пузырьков. Убедительным признаком повреждения стенки пищевода, несостоятельности пищеводно-желудочных или пищеводно-кишечных соустий служит затекание контрастного вещества за контуры органов при проведении рентгенологического обследования. Лечение. Лечение медиастинита, обусловленного перфорацией пищевода, проводят с помощью парентерального введения антибиотиков, активных в отношении микрофлоры полости рта и желудочно-кишечного тракта (например, клиндамицин в дозе 450 мг внутривенно каждые 6 часов + цефтриаксон в дозе 2 г 1 раз в сутки в течение не менее 2 недель). При тяжелом медиастините с плевральным выпотом или пневмотораксом проводится экстренная хирургическая ревизия средостения с первичным ушиванием пищевода и дренированием плевральной полости и средостения. 1) надгрудинная шейная медиастинотомия по Разумовскому выполняется при верхне-передних медиастинитах. Больной лежит на спине с валиком под лопатками. Производят поперечный разрез длиной не менее 10-12 см чуть выше рукоятки грудины. Рассекают поверхностные слои и вторую фасцию шеи, тупым путем расслаивают надгрудинный клетчаточный слой, не повреждая яремную венозную дугу, разъединяют третью фасцию и пальцем проникают за грудину в переднее средостение. При вскрытии и опорожнении гнойника полость его многократно промывают и дренируют. 2) Шейная боковая медиастинотомия показана при локализации гнойника в верхне-боковых отделах средостения (при ранении шейного отдела пищевода, распространении вниз заглоточных абсцессов). Больной лежит на спине с подложенным под плечи валиком, голова его повернута вправо. Производят разрез длиной 10-12 см по переднему краю левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от рукоятки грудины. Послойно рассекают кожу, клетчатку, поверхностную и вторую фасции шеи. Вместе с мышцей кнаружи отводят сосудисто-нервный пучок. Пальцем осторожно создают канал, проникая вглубь и книзу позади пищевода, по направлению к заднему средостению. Вскрывают гнойник, промывают и дренируют гнойную полость. 3) Внеплевральная задняя медиастинотомия по Насилову рекомендуется при ограниченных задних медиастинитах. Ход операции: больной лежит на животе. Соответственно локализации гнойника по задней поверхности груди выкраивают прямоугольный лоскут в виде створки, основанием обращенным латерально. Откидывают его кнаружи и расслаивают длинные мышцы спины. Поднадкостнично резецируют 2-4 ребра на протяжении 5-7 см. Пересекают оставшиеся межреберные мягкие ткани, тщательно останавливают кровотечение из межреберных артерий и вен. Осторожно отслаивают париетальную плевру, следуя по параплевральной клетчатке, находят гнойный очаг, опорожняют его и промывают антисептическим раствором с последующей постановкой дренажа. 4) Нижняя трансабдоминальная медиастинотомия по Савиных применяется при задних нижних медиастинитах. Брюшную полость вскрывают верхнесрединным разрезом. Рассекают треугольную связку печени и отводят ее левую долю книзу и вправо, обнажая пищеводное отверстие диафрагмы. Брюшную полость ограничивают марлевыми салфетками. Производят сагитальный разрез диафрагмы от пищеводного отверстия. Пальцем расслаивают клетчатку и проникают вверх вдоль пищевода, достигая полости гнойника. После удаления гноя и выведения дренажа тщательно ушивают разрез диафрагмы вокруг него для создания полного герметизма. Поддиафрагмальное пространство также дренируется. В клиниах оснащенных видеоскопическими стойками может применяться малоинвазивная техника операции, так называемая видеоассистированная миниторакотормия, медиастинотомия, дренирование. 15.Закрытые и открытые травмы груди (ножевые и огнестрельные). Клиника. Диагностика. Показания к хирургическому лечению. Открытая рана грудной клетки – повреждение, сопровождающееся нарушением целостности кожного покрова и тканевых структур грудной стенки. Повреждения груди делятся на: Изолированные – повреждение органа в пределах одной анатомической области. Множественные – повреждение нескольких органов в пределах одной анатомической области. Сочетанные – повреждение нескольких органов в разных анатомических областях. Комбинированные – повреждения, возникающие при воздействии на организм этиологически разных травмирующих факторов. Проникающие ранения груди бывают: Колото-резаные:  слепые, сквозные;  односторонние, двусторонние;  одиночные, множественные;  с пневмотораксом, с гемотораксом, с гемопневмотораксом. Огнестрельные:  слепые, сквозные;  односторонние, двусторонние;  одиночные, множественные;  с пневмотораксом, с гемотораксом, с гемопневмотораксом. Классификация открытых повреждений груди. По сторонности повреждения: односторонние и двухсторонние. По виду ранящего оружия: колото-резаные и огнестрельные. По характеру раневого канала: слепые и сквозные. По характеру раны: проникающие и непроникающие. Критерием служит повреждение париетального листка плевры. Классификация закрытой травмы груди 1. Без повреждения костного каркаса грудной клетки (ушибы, гематомы, разрывы мышц). 2. С повреждением костного каркаса грудной клетки (переломы ребер, грудины, ключицы, лопатки). 3. Без повреждения внутренних органов. 4. С повреждением внутренних органов (легкое, сердце и крупные сосуды, трахея и бронхи, пищевод и органы заднего средостения). Клиника. Травма груди: Общие симптомы: • признаки шока; • симптомы кровотечения; • признаки нарушения дыхания и кровообращения. бледность и/или цианоз кожных покровов; одышка и затрудненное дыхание; Местные симптомы: • боль; • наличие и характер раны; • наружное кровотечение; • признаки перелома костей грудной клетки; • данные перкуссии и аускультации. Специфические симптомы: • Пневмоторакс; • Гемоторакс; • подкожная эмфизема; • эмфизема средостения; • ателектаз легкого; • кровохарканье. Перелом ребра (ребер), грудины:  боль в месте перелома, усиливающаяся при форсированных движениях грудной клетки;  ощущение удушья;  загрудинные боли;  стойкая артериальная гипотензия при сопутствующей травме сердца. Перелом ребер:  локальная боль, усиливающаяся при акте дыхания и форсированном движении грудной клетки (кашель, чихание и т.п.);  ограничение дыхательных экскурсий на стороне поражения;  деформация контуров грудной клетки;  парадоксальное дыхание «реберного клапана»;  локальная болезненность при пальпации;  усиление болей в зоне перелома при встречной нагрузке на неповрежденные отделы грудной клетки (переднезаднее или латеро-латеральное сдавление);  костная крепитация, определяемая пальпаторно и/или при аускультации над участком перелома во время дыхания;  перкуторное определение наличия воздуха и/или крови в плевральной полости;  аускультативное выявление функции легкого на стороне поражения;  подкожная эмфизема;  эмфизема средостения;  тахипноэ, поверхностное дыхание;  тахикардия и снижение АД;  бледность и/или цианоз кожных покровов. Травма сердца:  наличие раны в проекции сердца или паракардиальной зоне на передней, боковой и задней поверхности грудной клетки.  кратковременная или пролонгированная потеря сознания (обморок, спутанность сознания) с момента травмы.  чувство страха смерти и тоска.  затруднение дыхания различной степени выраженности.  тахипноэ (ЧДД до 30-40 в 1 мин.).  пальпаторно* - ослабленный или отсутствующий сердечный толчок.  перкуторно* - расширение границ сердца.  аускультативно* - глухие или неопределяемые тоны сердца.  патологические шумы - «шум мельничного колеса», «журчащий шум» и т.п.  тахикардия.  низкое АД.  ЭКГ-признаки: снижение вольтажа зубцов, конкордатное смещение интервала ST вверх или вниз, сглаженность или инверсия зубца Т; при ранении венечных артерий - изменения, характерные для острого инфаркта миокарда; нарушения внутрижелудочковой проводимости - глубокий зубец Q, зазубренность и расширение комплекса QRS; при повреждении проводящих путей - признаки блокады. Для тампонады полости перикарда характерны:  триада Бека: падение АД, увеличение ЦВД, глухость тонов сердца;  набухание и напряжение шейных вен в сочетании с гипотонией;  парадоксальный пульс (часто пульс бывает малым и аритмичным);  расширение границ сердечной тупости в поперечнике;  систолическое АД обычно менее 70 мм рт. ст.;  снижение систолического АД при вдохе на 20 и более мм рт. ст.  диастолическое давление крайне низкое или не определяется;  ЭКГ-признаки: снижение зубца R, инверсия зубца Т, признаки электромеханической диссоциации. Ушиб легкого. Ушибы легкого возникают в результате воздействия большой кинетической энергии ранящих снарядов на легочную ткань. Пострадавшие жалуются на сильную боль в груди, нехватку воздуха, мучительный кашель, иногда с пенистой кровью, отмечается кровохарканье. Может развиваться одышка с частотой дыхания до 40 в минуту. Кожный покров цианотичен. Дыхание жесткое, выслушиваются хрипы на стороне повреждения. Ушиб сердца. Ушиб сердца является сравнительно частым морфологическим проявлением как закрытой травмы груди, так и огнестрельных и минно-взрывных ранений. характер повреждения грудной клетки, аритмия пульса, центральное венозное давление, электрокардиографические признаки нарушения ритма, подъем сегмента ST выше изолинии, отсутствие зубца R в грудных отведениях, дугообразное снижение сегмента ST ниже изолинии в стандартных отведениях. Ранения крупных кровеносных сосудов груди. Ранения крупных сосудов груди (грудной аорты, верхней полой вены, легочных сосудов и др.), как правило, вызывают массивное внутриплевральное кровотечение с летальным исходом на месте происшествия. В клиническом течении ранений крупных сосудов груди превалируют симптомы острой массивной кровопотери. На рентгенограмме может выявляться расширение средостения и (или) тотальный гемоторакс. Раны пищевода либо выявляются как находка при неотложных и срочных торакотомиях в ходе устранения повреждений других органов груди, либо, что, к сожалению, происходит чаще – в более поздние сроки при развитии инфекционных осложнений: медиастинита (отмечается резкое утяжеление состояния раненого, лихорадка, появляется эмфизема шеи) или плеврита (чаще левостороннего). Диагностика. Рентгенологически ушиб легких проявляется участками затенения с нечеткими расплывчатыми контурами. В диагностике ушиба легких наиболее информативными являются фибробронхоскопия (видны кровоизлияния в стенку бронхов), ультрозауковое исследование (УЗИ) и КТ груди. Раны пищевода. Эзофагоскопия позволяет определить локализацию и размеры раны пищевода, выбрать оптимальный оперативный доступ для ушивания раны пищевода и дренирования средостения. При проведении КТ выявляются признаки плеврита (чаще слева) и/или медиастинита: пузырьки газа и жидкость в клетчатке средостения, ее отечность. Лечение.  наложение асептической защитной повязки;  наложение герметизирующей повязки при наличии открытого пневмоторакса;  укрытие раны стерильным полотенцем в случае наличия большого дефекта грудной стенки с последующей фиксацией циркулярной повязкой;  дренирование плевральной полости во 2-3 межреберье по среднеключичной линии путем введения 3-4 игл типа Дюфо или троакара при наличии клапанного напряженного пневмоторакса; к свободному концу иглы или трубки прикрепляется резиновый клапан;  дренирование плевральной полости в 7-8 межреберье по заднеподмышечной линии при наличии большого гемоторакса;  внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов с целью восполнения ОЦК: если АД не определяется, то скорость инфузии должна составлять 300-500 мл/мин; при шоке I-II степени вводят в/в струйно до 800-1000 мл полиионных растворов; при более выраженных нарушениях кровообращения следует добавлять струйное в/в введение декстранов или гидроксиэтилкрахмала в дозе 5-10 мл/кг до стабилизации АД на уровне 90-100 мм рт. ст.;  обезболивание с целью подавления болевой реакции и улучшения откашливания мокроты: 2 мл 0,005% раствора фентанила с 1 мл 0,1% раствора атропина;  интубация трахеи и ИВЛ при усугублении острой дыхательной недостаточности; Показания к хир. Показания к торакотомии при закрытых и открытых повреждениях органов грудной полости определяют как неотложные, срочные и отсроченные. Неотложные торакотомии производят при оста­новке сердца, профузном внутриплевральном кровотечении, возникшем в связи с повреждением сердца и крупных сосудов, а также при быстро нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные торакотомии показаны при продолжающемся кровотечении, когда из плевральной полости через дре­наж выделяется более 250—300 мл крови в час, при подозрении на ранение сердца и крупных сосудов, при некупирующемся нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные операции производят через 3—5 дней преимуще­ственно по поводу осложнений, таких как свернувшийся гемоторакс, безус­пешная попытка остановить нарастание пневмоторакса. Указанные опера­ции могут быть произведены менее травматичным торакоскопическим спо­собом. 16.Синдром дисфагии. Этиология. Классификация. Клиника. Методы диагностики. Принципы хирургического лечения. Термин «дисфагия» означает либо трудность, которую человек может испытывать во время первичных фаз глотания, либо ощущение того, что пища или жидкость каким-то образом блокируются во время прохождения от рта до желудка (обычно описываемое как «пищеводная дисфагия»). Таким образом, дисфагия – это ощущение препятствия для нормального прохождения проглоченного материала. Этиология. Ротоглоточную дисфагию разделяют на верхнюю, среднюю и нижнюю. Верхнюю дисфагию вызывают заболевания щитовидной железы, лимфатических узлов, мышц, позвоночника и других органов, а также нарушения нервной регуляции функций рта, глотки и устья пищевода. Среднюю дисфагию вызывают заболевания органов заднего средостения (сосуды, нервы, лимфатические узлы, сердце, плевра, соединительная ткань и др.). Нижнюю дисфагию вызывают опухоли и кисты диафрагмы, увеличение размеров печени и селезёнки. Пищеводную дисфагию также разделяют на верхнюю, среднюю и нижнюю. Высокую пищеводную дисфагию вызывают спазмы устья пищевода, выпячивания стенки пищевода (дивертикулы), инородные тела, острые и хронические воспаления слизистой оболочки рта, глотки и гортани и др. Среднюю пищеводную дисфагию вызывают как функциональные нервно-мьшечные расстройства (диффузный спазм пищевода), так и органические поражения (эзофагиты, язвы, стриктуры, опухоли, дивертикулы и др.). Нижнюю пищеводную дисфагию вызывают нарушения работы нижнего пищеводного сфинктера (халазия и ахалазия), грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагиты, язвы, стриктуры, опухоли,  дивертикулы и др. Классификация. 1. По давности возникновения симптомов: - острая, - хроническая. 2. По уровню локализации: - ротоглоточная, - пищеводная. 3. По характеру течения: - постоянная, - интермиттирующая, - прогрессирующая. По выраженности нарушения проходимости пищевода выделяют 4 степени дисфагии. 1 степень - характеризуется периодическим затруднением проглатывания твердой пищи, болью по ходу продвижения пищевого комка; 2 степень - отмечается прохождение только полужидкой пищи; 3 степень - прохождение только жидкой пищи; 4 степени - невозможно даже проглатывание слюны и воды. Клиника. Сопутствующие симптомы ротоглоточной дисфагии: - носовая регургитация; - кашель; - «носовая» речь; - ослабленный кашлевой рефлекс; - приступ удушья; - дизартрия или диплопия (могут сопровождать неврологические нарушения, которые вызывают ротоглоточную дисфагию). Диагностические критерии пищеводной дисфагии: - ощущение препятствия при прохождении пищи/жидкости по пищеводу, - чувство «застревания» пищи/жидкости, - необходимость запивать пищу, - боль по ходу пищевода при глотании, - срыгивание, - потеря веса. Диагностика. Хронометрированный тест с проглатыванием воды. Проведение теста заключается в том, что пациент выпивает 150 мл воды из стакана так быстро, как только может, при этом врач регистрирует время и количество глотков. На основе этих данных может быть рассчитана скорость проглатывания и средний объем глотка. Этот тест имеет положительную прогностическую точность для идентификации дисфагии > 95%. Данный тест может быть дополнен «пищевым тестом». Если при эндоскопии пищевод выглядит более или менее нормально, необходимо провести исследование моторики пищевода рентгенологически с помощью бария, а также выполнить манометрию пищевода, то есть исследовать давление, которое создается в процессе глотания, и исследовать перистальтику пищевода. Рентгенологическое исследование пищевода с контрастированием барием позволяет выявить дефекты наполнения в пищеводе и идентифицировать участки обструкции, соединительнотканные мембраны и кольца. Радионуклидная сцинтиграфия пищевода. Пациент проглатывает жидкость, содержащую радиоактивную метку (например, воду, смешанную с Технецием99 и коллоидной серой) и затем производится измерение радиоактивности пищевода. У пациентов с нарушением сократимости пищевода типичным является замедление выхода радиоактивной метки из пищевода. Хир. лечение. Принципы лечение ротоглоточной дисфагии. Хирургические методы лечения направлены на борьбу со спастическими случаями дисфагии. Так, крикофарингеальная миотомия может быть успешной почти в 60% случаев, однако эффективность ее применения остается спорной. С другой стороны, удаление механического препятствия, такого как большой, сдавливающий окружающие ткани дивертикул Ценкера, часто помогает. Принципы лечения пищеводной дисфагии. 17.Диафрагмальные грыжи. Классификация. Клиника, диагностика, показания к оперативному лечению и методы оперативных вмешательств. Диафрагмальная грыжа – это врожденный или приобретенный дефект диафрагмы, то есть грыжевое отверстие, через которое в грудную клетку перемещаются органы брюшной полости – желудок, петли кишечника, селезенка, часть печень. Классификация. По механизму развития: -Врожденная диафрагмальная грыжа -Приобретенная диафрагмальная грыжа По анатомическим особенностям: Грыжи собственно диафрагмы — возникают при врожденных аномалиях диафрагмы, в результате травм или в результате релаксации диафрагмы: -диафрагмально-плевральные; -парастернальные; -френоперикардиальные; Грыжи естественных отверстий диафрагмы: -грыжи пищеводного отверстия диафрагмы — кардиальная часть желудка вместе с абдоминальной частью пищевода проникают в грудную полость; -параэзофагиальные грыжи — крадия и пищевод остаются на месте, а дно желудка рядом с пищеводом проникает в грудную полость. По наличию грыжевого мешка: -Истинные -Ложные По причине: -Травматические -Нетравматические: Клиника. Диафрагмальная грыжа проявляется болями за грудиной, изжогой, возникающей после еды. Симптомы провоцируются физической нагрузкой, кашлем и другими состояниями, при которых повышается давление в брюшной полости. Больные также отмечают отрыжку, срыгивание недавно съеденной пищей. Боль может усиливаться при наклоне вперед «симптом шнурования ботинка» из-за затекания желудочного содержимого в пищевод. Диагностика. Физикальное обследование:  асимметрия грудной клетки с выбуханием на стороне поражения с отсутствием экскурсии;  инспираторная одышка с участием вспомогательных дыхательных мышц;  запавший «ладьевидный живот»;  при перкусии отмечается тимпанит со смещением органов средостения имеющий не постоянный характер.  при аускультации выслушиваются кишечные шумы в грудной клетке;  на стороне поражения дыхание резко ослабленное или не прослушивается, на противоположной стороне дыхание ослаблено в меньшей степени. Инструментальные исследования:  обзорная рентгенография органов грудной клетки – наличие ячеистых полостей, смещение органов средостения в противоположную сторону обусловленных перемещенными в грудную полость органов брюшной полости;  УЗИ органов грудной клетки – выявляется смещение органов брюшной полости (в частности печени, селезенки) в плевральную полость;  ЭхоКГ – отмечается смещение сердца в противоположную от грыжи сторону с функциональными отклонениями показателей сердечной деятельности;  контрастное исследование ЖКТ для верификации смещения органов брюшной полости через дефекты диафрагмы. Показания к операции. По Ниссеру. Показания:  истинные грыжи;  грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;  параэзофагельные грыжи и наличие признаков недостаточности кардии, рецидив диафрагмальной грыжи с выраженным спаечным процессом. Показания к торакоскопическому устранению диафрагмальной грыжи:  истинные диафрагмальные грыжи;  грыжа Богдалека и релаксация диафрагмы. Показания к лапароскопическому устранению:  ретростернальные грыжи и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Методы операции.  устранение грыжи диафрагмы, фундопликация по Ниссену и другие модификации; Наиболее распространены в настоящее время операции Хилла, Ниссена и Белей. Общим для них является укрепление пищеводного сфинктерного механизма и восстановление клапанного механизма.  торакоскопическое/лапароскическое устранение диафрагмальной грыжи с фундопликацией. Операция заключается в том, что грыжевой мешок удаляется, а грыжевое отверстие ушивается. В некоторых случаях на дефект диафрагмы ставят сетчатый имплантат. При операциях по поводу скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы используют абдоминальный и чресплевральный доступы. Абдоминальный доступ применяют у пожилых больных, а также в тех случаях, когда имеется сопутствующая патология со стороны органов брюшной полости (язвенная болезнь, камни желчного пузыря и др.). Чресплевральный доступ показан относительно молодым, а также тучным больным. 1) сужение пищеводного отверстия диафрагмы и укрепление пищеводно-диафрагмальной связки; 2) гастрокардиопексия; 3) воссоздание угла Гиса; 4) фундопликация. Brain и Maynard (1968) считают, что при скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы пищеводно-диафрагмальная связка резко растянута и ослаблена. В связи с этим используют лоскут широкой фасции бедра, который фиксируют вокруг пищевода к ножкам диафрагмы. К краям укрепленного таким образом пищеводного отверстия диафрагмы подшивают остатки пищеводно-диафрагмальной связки. После этого суживают пищеводное отверстие диафрагмы. 18.Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Классификация. Осложнения грыж. Консервативное лечение скользящих грыж. Показания к оперативному лечению. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД, диафрагмальная грыжа) – хроническое рецидивирующее заболевание, связанное со смещением через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость абдоминального отдела пищевода, кардии, верхнего отдела желудка, а иногда и петель кишечника. Классификация. Грыжи ПОД скользящего (аксиального(скользящая) типа): -пищеводная грыжа, -кардиальная грыжа, -кардио-фундальная, Грыжи ПОД параэзофагеального типа: -фундальная гража, -антральная грыжа, -кишечная (тонко- или толсто-) грыжа, -сальниковая грыжа, Гигантские грыжи: -субтотальная желудочная грыжа, -тотальная грыжа, Короткий пищевод: -приобретенный короткий пищевод, -врожденный короткий пищевод (грудной желудок). Виды ГПОД. А) Скользящие  - часть пищевода и желудка в вертикальной положении возвращаются в брюшную полость. Б) Фиксированные  - часть пищевода и желудок остаются в грудной полости (фиксированы спайками).  А) Кардиальные – смещается только кардиальный отдел желудка.  Б) Кардифундальные – смещается кардиальный отдел и дно желудка.  В) Субтотальные – 2/3 желудка расположены выше диафрагмы.  Г) Тотальные – весь желудок расположен выше диафрагмы.  Д) Параэзофагеальные – кардиальная часть желудка остается в брюшной полости, а органы брюшной полости (желудок, толстая кишка, большой сальник) смещаются выше диафрагмы. Осложнения. Основным осложнением ГПОД является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Это состояние, при котором кислое желудочное содержимое попадает в пищевод. Осложнения ГЭРБ: -Эрозии и язва пищевода. Стриктура пищевода. Пищевод Барета (предраковое состояние). Ущемление органов брюшной полости (при параэзофагеальных грыжах). Гастрит. Воспаляется часть желудка, которая непосредственно смещена. Характеризуется нарушением моторики органа. Анемия. Развивается вследствие внутреннего кровотечения. Проявляется головокружением, слабостью и бледностью кожи. Снижается уровень гемоглобина и эритроцитов. Выпадение слизистой желудка. Ущемление грыжи. Артериальная гипотензия. Образование пептической язвы. Укорочение пищеводной трубки. Сдавливание аорты. Перфорация стенки. Рубцовое сужение пищевода и как следствие — затруднение приема пищи. Пищеводное и желудочное кровотечение. Лечение. Консервативное скользящих. При грыже полезна гимнастика. Диета. -препараты, снижающие агрессивность Н+ ионов путем взаимодействия с основанием (антациды), а также за счет уменьшения их синтеза в желудке (ИПП -омез и ИГР); -препараты, ускоряющие эвакуацию пищи из желудка за счет усиления моторики (прокинетики-домперидон,ганатон, тримедат); -спазмолитики; -метаболики. -Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов (Ранитидин-Акос, Зантак, Квамател, Фамотидин-Акос). Эти лекарства снижают кислотность желудка, помогая тем самым устранить болевой синдром. Показания к хир. Показаниями к хирургическому лечению грыжи являются:

• безуспешность консервативной терапии;

• ущемление грыжевого содержимого;

• сужение пищевода;

• дисплазия тканей.

 устранение грыжи диафрагмы, фундопликация по Ниссену и другие модификации; Наиболее распространены в настоящее время операции Хилла, Ниссена и Белей. Общим для них является укрепление пищеводного сфинктерного механизма и восстановление клапанного механизма.  торакоскопическое/лапароскическое устранение диафрагмальной грыжи с фундопликацией. Операция заключается в том, что грыжевой мешок удаляется, а грыжевое отверстие ушивается. В некоторых случаях на дефект диафрагмы ставят сетчатый имплантат. 19.Релаксация диафрагмы. Клиника, диагностика. Показания к операции. Методы пластики диафрагмы при релаксации. Релаксация диафрагмы — истончение, расслабление куполов и смещение ее вместе с прилежащими к ней органами брюшной полости в грудную. Линия прикрепления диафрагмы остается на обычном месте. Клиника. По клиническому течению релаксации диафрагмы выделяют 4 формы: 1.Бессимптомную; 2.Со стертыми клиническими проявлениями; 3.С выраженными клиническими симптомами; 4.Осложненную (заворот желудка, язва желудка, кровотечение и др.). Жалобы характеризуются указанием на приступы боли и слабости, потерю массы тела, одышку, кашель и ощущение сердцебиения. В зависимости от этого выделяют три основных синдрома: дыхательный, сердечно-сосудистый и пищеварительный. У детей выделяют особую кардио-респираторную форму релаксации. Дыхательный синдром проявляется одышкой после незначительной физической нагрузки, изменения положения тела и, что особенно характерно, после приема пищи. Частым проявлением дыхательного синдрома является раздражающий сухой кашель, также возникающий после приема пищи или изменения положения тела. Дыхательный синдром обусловлен выключением половины диафрагмы из дыхания, давлением ее на нижние отделы легкого. Сердечно-сосудистый синдром связан со смещением сердца и характеризуется тахикардией, аритмией, ощущением сердцебиения и ангинозными болями. Он обусловлен смещением и ротацией сердца вследствие высокого стояния купола диафрагмы. При пищеварительном синдроме отмечается дисфагия (в том числе и пародоксальная), рвота, боли в эпигастрии и подреберье, чувство тяжести после еды, запоры, частые отрыжки, икота, изжога, урчание в животе, тошнота, рвота, метеоризм и запоры. Диагностика. Главным признаком ограниченной релаксации является локальное дугообразное выпячивание передне-медиальной части диафрагмы и ее истончение на этом участке. Чаще заболевание протекает бессимптомно, реже больные предъявляют жалобы на боль в груди или в области сердца, кашель; могут встречаться и диспепсические явления. При объективном обследовании определяют симптом Гувера –более сильное отклонение одной из реберных дуг при вдохе кверху и кнаружи. Перкуторно отмечают увеличение и смещение кверху пространства Траубе. Нижняя граница легких спереди располагается на уровне II—IV ребра, граница сердечной тупости смещена в противоположную сторону. При аускультации выявляют приглушенные сердечные тоны, ослабленное дыхание, кишечные шумы и урчание или шум плеска над грудной клеткой. На электрокардиограмме у таких больных часто наблюдаются экстрасистолы, признаки замедления внутрижелудочковой проводимости и нарушения коронарного кровообращения. Рентгенологическое исследование является : стойкое повышение уровня расположения соответствующего купола диафрагмы до 2–5ребра; в горизонтальном положении диафрагма и прилежащие к ней органы брюшной полости смещаются кверху; контур диафрагмы представляет собой ровную, непрерывную дугообразную линию. Нередко выявляется ателектаз нижних отделовлегкого и смещение средостения. Характерным рентгенологическим признаком является симптом Алышевского-Винбека –парадоксальные движения диафрагмы–подъем при глубоком вдохе и опускание на выдохе. Парадоксальные движения диафрагмы лучше выявляются при проведении функциональной пробы Мюллера –выполнение дыхательного движения при закрытой голосовой щели. Задержка дыхания на высоте вдоха вызывает перемещение кверху измененной половины диафрагмы вследствие ретракционной силы легочной ткани —симптом Диллона. При контрастном исследовании желудка в положении Тренделенбурга определяется симптом Фунштейна –контрастное вещество растекается в желудке, повторяя контуры купола диафрагмы. Рентгеноконтрастные исследования также дают возможность выявить дислокацию желудка в грудную клетку, перегиб абдоминального отдела пищевода, смещение привратника и перегиб желудка, «каскадный желудок», а также перемещение поперечной ободочной кишки, особенно ее селезеночного угла. Компьютерная томография, дающая полную информацию о степени релаксации и характере изменений органов грудной и брюшной полостей. Показания к хир. Показанием к плановой операции является - релаксация, сопровождающаяся болевым синдромом, - сдавлением и уменьшением объема легкого с нарушениями функции дыхания,- смещением средостения с нарушениями сердечно-сосудистой деятельности,- высоким стоянием органов желудочно-кишечного тракта с нарушениями пищеварения. Экстренные показания к операции возникают при завороте желудка, разрыве диафрагмы, остром желудочном кровотечении и других осложнениях. Методы пластики. Задачей хирургического вмешательства является восстановление исходного уровня стояния диафрагмы, в результате чего грудные и брюшные органы должны занять свое нормальное положение. Операция заключается в пластике диафрагмы собственными тканями или пластике аллотрансплантатом. При традиционных «открытых» операциях в качестве оперативного доступа отдают предпочтение торакотомии в 6 –8межреберье. При релаксации левого купола диафрагмы можно использовать лапаротомный доступ. Среди различных методов пластики диафрагмы собственными тканями наиболее широкое распространение получила френопликация–формирование дупликатуры из складки диафрагмы или из двух ее фрагментов после резекции истонченного участка диафрагмы. При этом способе купол диафрагмы вытягивают настолько, чтобы обеспечить нормальное положение диафрагмы; образовавшуюся складку прошивают у основания рядом П-образных швов. Затем получившийся лоскут фиксируют несколькими рядами швов к грудной стенке и диафрагме. Однако, такая операция может быть эффективной только при сохраненных трофических свойствах диафрагмальной мышцы, как правило, в ранней стадии релаксации или при ее ограниченной форме. В случаях выраженной релаксации и истончения всего купола диафрагмы дупликатурный способ диафрагмопластики не гарантирует отсутствие рецидива заболевания. При выраженной релаксации, истончении и плохих трофических свойствах диафрагмальной мышцы, использовать дупликатурные способы пластики нельзя из-за высокой вероятности рецидива. В таких случаях применяют различные методы пластики перемещенными аутотканями, а также гетеро-и аллопластику. Daumerie и De Backer предложили для пластики диафрагмы кожный лоскут на ножке; позже этот метод исследовал и применял И.Д.Корабельников (1951). Отрицательным моментомкожной пластики является опасность развития некроза лоскута при сдавлении его питающей ножки и неизбежность рубцовых изменений. В настоящее время большее распространение получила гетеропластика диафрагмы. Одним из наиболее часто используемых гетеротрансплантатов является консервированная твердая мозговая оболочка. Этот материал обладает несомненными достоинствами –он прочен, имеет достаточную для укрытия купола диафрагмы площадь, биологически инертен и может заготавливаться в больших количествах. Аллопластика по Б.В.Петровскому с использованием современных сетчатых синтетических протезов из пролена, гортекса или викрила до настоящего времени является операцией выбора при выраженной релаксации диафрагмы с истончением ее и утерей диафрагмальной мышцей своих трофических свойств. Несмотря на достигнутые результаты, аллопластика хотя и создает известную прочность, однако полностью не решает проблему хирургического лечения релаксации диафрагмы, так как вызывает экссудативную реакцию и требует укрытия аллотрансплантата собственными тканями диафрагмы. 20.Ахалазия кардии. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Показания к хирургическому лечению. Ахалазия кардии (АК) – первичная нейромышечная патология пищевода неясной этиологии, характеризующаяся повышением тонуса (спазмом) нижнего эзофагиального сфинктера (НЭС), приводящим к вторичному нарушению перистальтики и прогресирующему снижению тонуса мышц пищевода. нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким нарушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи. Классификация.

Клиника. Жалобы:  схваткообразная боль за грудиной;  дисфагия твердой и жидкой пищей;  регургитация «пищевая рвота». Анамнез: Больной отмечает эпизодическую задержку пищи в пищеводе (за грудиной) с последующим проваливанием ее в желудок. По мере прогрессирования патологии случаи задержки учащаются. В поздних стадия развивается более стойкая и длительная задержка (эти ощущения зачастую возникают в случае сильной тревоги, волнения или психического нарушения). Диагностика. Эзофагоманометрия - Основными признаками являются – отсутствие перистальтики в дистальных отделах пищевода и отсутствие или неполное расслабление НЭС. Дополнительными признаками являются – низкая амплитуда перистальтических волн пищевода и гипертензия в области НЭС. В некоторых случаях сохранена перистальтика проксимальных отделов пищевода без его расширения, но чаще всего отмечают полное отсутствие моторной функции пищевода. Самый распространенный вариант АК «сильная ахалазия» характеризуется наличием, одновременно сокращением пищевода нормальной и высокой амплитуды и отсутствием расслабления НЭС. + из классификации. Диф.диагностика.

Показания к хир. Показания для плановой операции:  наличие диагностированной АК I-IVстадий;  случаи неэффективности или рецидивирования заболевания после медикаментознойи/или эндоскопической(БКД, инъекция БТА, склеротерапия) коррекции АК  после эндоскопическогостентирования IVстадии АК, как этап предоперационной подготовкиАК Виды:  открытая или видеолапароскопическая ЭКМ* по E. Heller;  открытая или видеолапароскопическая ЭКМ* по E. Heller c передней фундопликацией по Dor;  открытая или видеолапароскопическая резекция кардии с эзофагогастропластикой;  открытая, видеоассестированная или видеолапароскопическая экстирпация пищевода с гастропластикой по Черноусову или по Lews;  эндоскопическая или видеоассестированная гастростомия (при неоперабельности** больных с IVстадей АК). Просто лечение. 21.Дивертикулы пищевода. Классификация. Клиника, диагностика, лечение. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода. Патогенез. Клиника. Первая помощь и принципы лечения. Дивертикулы пищевода – это выпячивания стенки пищевода в виде мешка или слепой трубки, сообщающиеся с просветом пищевода. Классификация. Различают:  врожденные дивертикулы пищевода;  приобретенные дивертикулы пищевода. Первые из них встречаются крайне редко. 3 По типу:  истинный дивертикул;  ложный дивертикул. По локализации:  глоточно-пищеводные (Ценкера);  эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные);  наддиафрагмальные (эпифренальные);  абдоминальные (поддиафрагмальные); По механизму развития:  пульсионные;  тракционные;  пульсионно-тракционные. Клиника. Клинические проявления дивертикулов пищевода зависят от их локализации. Наиболее яркую симптоматику дают дивертикулы Ценкера, расположенные в области глоточно-пищеводного перехода; при ценкеровских дивертикулах пищевода рано развивается дисфагия – затрудненное прохождение как твердой, так и жидкой пищи по пищеводу. Остатки пищи скапливаются в дивертикуле, что сопровождается срыгиванием непереваренной пищей, неприятным запахом из ротовой полости. Регургитация может наблюдаться в положении лежа, в связи с чем пациенты часто обнаруживают при пробуждении слизь и остатки пищи на подушке. Также больные могут жаловаться на першение, царапанье глотки, ощущение непроглатываемого комка в горле, сухой кашель. Часто отмечается тошнота, гиперсаливация, изменение тембра голоса. Характерно развитие «феномена блокады», когда после приема пищи появляется покраснение лица, ощущение удушья, головокружение, развивается обморок. Данное состояние обычно купируется после рвоты; небольшие (до 2 см) бифуркационные и наддиафрагмальные дивертикулы пищевода обычно бессимптомны. Дивертикулы больших размеров сопровождаются дисфагией, срыгиванием непереваренной пищи, аэрофагией (заглатыванием воздуха), загрудинными болями, тошнотой, ночным кашлем. Клинические проявления бифуркационного дивертикула пищевода могут быть спровоцированы пробой Вальсавы; при дивертикулах нижнего отдела пищевода к клинике расстройства пищеварения присоединяется рефлекторная одышка, тахикардия, бронхоспазм, боли в области сердца, изменения ЭКГ;  дивертикулы пищевода могут сопровождаться дивертикулитом и его осложнениями – флегмоной шеи, медиастинитом, образованием пищеводномедиастинального свища, сепсисом. Регургитация с аспирацией пищевых масс приводят к развитию хронического бронхита, аспирационной пневмонии. Диагностика. Физикальное обследование:  дивертикул Ценкера больших размеров может быть обнаружен при осмотре и пальпации шеи. Он представляет собой выпячивание в области шеи мягкой консистенции, которое уменьшается при надавливании.  контрастная рентгенография (рентгеноскопия) пищевода и желудка с барием (в положении стоя) - основной метод, позволяющий определить наличие дивертикула, его размеры, длительность задержки в нем бария, моторные нарушения пищевода, наличие осложнений;  обзорная рентгенография органов грудной клетки – при наличии дивертикулов больших размеров выявляет заполненные воздухом и жидкостью стриктуры, сообщающиеся с пищеводом;  эндоскопическая эзофагогастроскопия (ЭФФГС) - применяют с большой осторожностью, так как существует большой риск перфорации дивертикула (особенно при локализации в шейном отделе пищевода); Лечение. Небольшие дивертикулы пищевода с малосимптомным течением лечатся консервативно под наблюдением гастроэнтеролога. Пациентам рекомендуется соблюдение диеты, основанной на принципах термического, химического и механического щажения пищевода. С целью предупреждения или ликвидации воспалительного процесса в дивертикуле иногда проводят промывание и дренаж пищевода теплой водой или слабыми растворами антисептиков. При наличии эзофагита объем медикаментозной терапии расширяется. Проводят лечение осложнений - эзофагита и прочих. Назначают антибактериальные средства, секретолитики, антациды, прокинетики. Химические ожоги - повреждение пищевода (слизистой и более глубоких слоев стенки) под воздействием химических веществ (агрессивных реагентов) и термических факторов (высокой температуры). Таким образом, в зависимости от причинного фактора бывает двух видов: химический и термический ожог пищевода. Патогенез. Воздействие кислот: при попадании кислот наступает «коагуляционный некроз» – нейтрализуя щелочи тканей, коагулируют белок клеток, одновременно отнимают от них воду, и концентрация кислоты снижается, на слизистой пищевода образуется своеобразная пленка, «сухой струп», что препятствует дальнейшему проникновению химического вещества в более глубокие слои. Считается, что ожог пищевода кислотой переносится легче, чем щелочью. Более тяжелые последствия возникают при всасывании уксуса в кровь. Уксусная кислота, в отличие от щелочей, не вызывает перфорации (разрыва) пищевода, но способна стать причиной сильного болевого шока и поражения внутренних органов: печени, почек, сердца, и разрушает эритроциты, возникает почечная недостаточность. Воздействие щелочей на ткани сопровождается «колликвационным некрозом» стенки пищевода. Патогенез: белки клеток разрушаются, жиры омыляются, из клеток образуется студенистая масса, а отсутствие струпа приводит к глубокому проникновению едкого вещества в ткани вызывая омертвление (некроз) более глубоких слоев пищевода и повреждению их, особенно в местах его функциональных сужений (чаще в области второго сужения). Даже при проглатывании небольших количеств (20–50 мл) в стенке пищевода может образоваться отверстие. Ожоги, вызываемые щелочами, часто имеют более тяжелые последствия. Клиника. Первые симптомы ожога пищевода возникают сразу после попадания прижигающей жидкости в организм. Первым признаком является резкая боль не только во рту, но и за грудиной, в эпигастрии. Вторым постоянным признаком ожога является обильное слюноотделение, частая и болезненная рвота. Дети отказываются от питья и пищи, потому что каждое глотательное движение приводит к усилению боли. Состояние ребенка постепенно ухудшается из-за нарастающих явлений токсикоза и эксикоза, отека гортани и легких. Повышается температура до высоких цифр. Симптомы ожога пищевода у детей могут быть разделены на местные и общие. Местные симптомы – это признаки непосредственно в области ожога пищевода и ротовой полости: • Сильная боль во рту, жжение за грудиной будет присутствовать в первую очередь. Но боль может ощущаться не только в области пищевода, а также за грудиной, в верхней части живота, в шее. • Из-за отека гортани ощущается нехватка воздуха, удушье, одышка. Если повреждаются голосовые связки, отмечается осиплость или отсутствие голоса. • Спазм, отек тканей пищевода перекрывает просвет пищевода и приводит затруднение глотания. • Возникает сильное слюнотечение. • Может присутствовать рвота с кровью, со слизью, с кусочками поврежденной ткани. • На губах и во рту видны следы ожога и некроза – омертвения ткани. Общие симптомы. Признаками интоксикации являются слабость, повышение температуры тела, тошнота, рвота, нарушение сердечной деятельности. Может развиться почечная и печеночная недостаточность вследствие воздействия большого количества химического агента и невозможности организма справиться с продуктами распада тканей (токсинов). Первая помощь. В качестве первой помощи ребёнку дают выпить большое количество воды или молока и вызывают рвоту (наилучший вариант – промывание желудка через зонд). Врач скорой помощи должен промыть желудок через зонд большим количеством воды. Важным является обезболивание пострадавшего и скорейшая его госпитализация. Если ожог вызван марганцовкой КMnO4, то проводят промывание 1 % раствором аскорбиновой кислоты. В том случае, если не удалось установить причину ожога, нейтрализовать действие химического соединения можно с помощью молока. 2 стакана молока дают пить небольшими глотками в теплом, но не горячем виде. Важно провести промывание в первые 6 часов после приема жидкости. Лечение. Для обезболивания используют промедол, кетонал. Для снятия спазма пищевода назначают атропин 10–30 мкг/кг. В качестве успокоительного для снятия возбуждения – реланиум, диазепам, седуксен. Для восстановления гемодинамики, водноэлектролитного баланса и белковых нарушений интенсивная инфузионная терапия через пункцию или секцию двух или даже трех вен, вливанием от 100 до 150 мл у детей. Для предупреждения ацидоза и почечной недостаточности, с первого дня после ожога, в состав инфузата показано включение 4 % р-ра бикарбонат натрия по 5–7 мл на 1 кг массы тела. Со 2–3 дня, если нет контроля КОС, доза должна снижаться ежедневно наполовину до 5–6 дня. Этому способствует также применение 24 % р-раэуфиллина у детей 0,1-0,2 на 1 кг массы и 10 или 20 % р-ра глюкозы. При развитии олигурии необходимо проведение мероприятий форсированного диуреза в виде внутривенного вливания лазикса или фуросемида по 2 мг/кг в сутки, 30 % р-ра мочевины или 10–15 % р-р аманнита по 0,5–1 гр на 1 кг массы тела. При наличии кровавой рвоты целесообразно вливание 10 % р-ра хлористого кальция в дозе 0,1–0,3 мг детям, викасола по 0,1–0,2 мг на 1 кг массы тела, а также эпсилонаминокапроновой к-ты в возрастной дозировке. При тяжелых химических ожогах показано применение кортикостероидов в дозе 1–2 мг/кг внутривенно медленно (в течение 3 мин) преднизолона, или гидрокортизона в дозе 1–2 мг/кг, оптимальная суточная доза 6–9 мг/кг, в течение 4–5 дней с последующим снижением. В случае появления отека гортани (инспираторная одышка, цианоз губ, охриплость, учащение пульса) следует ввести внутривенно 10 %-ного раствора хлористого кальция, седативные препараты в дозе, соответствующей возрасту, под слизистую нижнего носового хода – 1 мл 1 %-ного раствора новокаина. Для предупреждения инфекционных осложнений применяют антибиотики широкого спектра действия – цефазолиновые с учетом степени повреждения пищевода и посева верхних дыхательных путей. Местное лечение ХОП сводится к применению антацидов и различных лечебных смесей. Для местного лечения острого периода химических ожогов разработана лечебная жиро-гормональная смесь (ЖГС). С первых дней после травмы дети должны получать через рот растительное и вазелиновое масло. В тяжелых случаях больному делают гастростомию. К ним относится прежде всего общее тяжелое состояние больного и невозможность питания через рот, необходимость ретроградного бужирования, исключение пищевода при его перфорации, декомпенсация желудка в послеоперационном периоде при выполнении пластики пищевода. Для профилактики сужения пищевода назначают бужирование. Рубцы по ходу пищевода начинают формироваться только с 3–4 недели после ожога. Рубцовые сужения и непроходимость пищевода у детей, за исключением врожденных – это результат позднего поступления и неадекватного лечения химических ожогов пищевода, которые вызывают потерю части слизистой оболочки и мышечного слоя. Патогенез. Через 1/5–3 месяца после ожога, дефект стенки пищевода постепенно замещается молодой соединительной тканью, по мере созревания которой происходят фиброзно-склеротические изменения и формирование рубца. Но процесс созревания рубца может растягиваться на срок от 2 мес. до нескольких лет Клиника. Ведущим клиническим признаком рубцового сужения пищевода является прогрессирующая дисфагия, периодически возникает рвота. Через месяц после ожога ухудшается прохождения твердой пищи. Дети запивают пищу водой, едят медленно. Рвота вначале после приема твердой пищи, а затем жидкостей, как правило, протекающая без болевых ощущений. По мере усиления стеноза, вплоть до полной непроходимости, явления дисфагии усиливаются, ухудшается проходимость для жидкой пищи. В результате недоедания развивается гипотрофия, обезвоживание. В запущенных случаях состояние детей крайне тяжелое. Застой пищевых масс, слюны и слизи в расширенном пищеводе часто приводит к аспирационной пневмонии. Лечение. Основными способами лечения стенозов пищевода являются бужирование и пластика пищевода кишечной трубкой. Грозное осложнение этого способа лечения – разрыв стенки пищевода с развитием медиастинита и плеврита. Продолжительность промежутка между бужированием – от 2–3 месяцев до 1 года. Методы лечения постожоговых рубцовых сужений пищевода. 1. Консервативные:  бужирование;  дилатация; 2. Оперативные:  резекция пищевода с замещением его резецированной части трансплантатом из желудка, тонкой или толстой кишки. 22.Клиника рубцового сужения пищевода, локализация и формы сужения. Методы лечения бужированием, методы бужирования, показания к ним. Хирургическое лечение. Результаты оперативного лечения. Послеожоговые рубцовые стриктуры пищевода– это сужения просвета пищевода различной протяженности и на разных его уровнях за счет разрастания и созревания рубцовой ткани в стенке пищевода вследствие воздействия экзогенных факторов, сопровождающиеся его деформацией. Рубцовые стриктуры пищевода могут быть+локализация:  одиночными и множественными;  полными (проходимость пищевода отсутствует) и неполными (сохраняется некоторый просвет пищевода),  высокими (глоточные, шейные, бифуркационные) и низкими (эпифренальные и абдоминальной части пищевода), расположенными по оси пищевода или эксцентрично. По протяженности (форме) различают:  пленчатые стриктуры, представляющие собой тонкие мембраны шириной до 0,5 см;  кольцевидные протяженностью 2-3 см и трубчатые длиной более 3 см. Клиника. Ведущим клиническим признаком рубцового сужения пищевода является прогрессирующая дисфагия, периодически возникает рвота. Через месяц после ожога ухудшается прохождения твердой пищи. Дети запивают пищу водой, едят медленно. Рвота вначале после приема твердой пищи, а затем жидкостей, как правило, протекающая без болевых ощущений. По мере усиления стеноза, вплоть до полной непроходимости, явления дисфагии усиливаются, ухудшается проходимость для жидкой пищи. В результате недоедания развивается гипотрофия, обезвоживание. В запущенных случаях состояние детей крайне тяжелое. Застой пищевых масс, слюны и слизи в расширенном пищеводе часто приводит к аспирационной пневмонии. Лечение. Методы бужирования. Консервативным лечением рубцовых стенозов является бужирование. Продолжительность промежутка между бужированием – от 2–3 месяцев до 1 года. Для уменьшения риска перфорации пищевода бужирование у детей проводится «за нитку» после предварительного наложения гастростомы за Кадером. Предпочтение отдается двухпросветным бужам, которые проводятся по струне-направителю от проксимальной части стеноза до дистальной. Предварительное проведение струны направителя осуществляется под эндоскопическим контролем или через инструментальный канал фиброэндоскопа, находящегося в зоне сужения. Бужирование осуществляется эластическими рентгеноконтрастными бужами из поливинилхлорида. Размер бужа зависит от минимального просвета сужения. После устранения стеноза для предупреждения рестеноза производится «поддерживающее» бужирование в течение 2 лет с интервалом 1–2 мес. Таким образом, бужирование по струне-проводнику под эндоскопическим и рентгенологическим контролем является ведущим методом лечения рубцовых стриктур пищевода. Показания. Показаниями к применению эндоскопических методов лечения больных с рубцовыми стенозами пищевода являются - стеноз пищевода III-IVстепени; - высокая локализация верхнего края сужения (глотка, глоточнопищеводный переход, верхняя треть пищевода); - эксцентричное расположение входа в стриктуру; - деформация супрастенотического отдела пищевода; - стриктуры пищеводных анастомозов любой локализации и любой степени выраженности. Хирургическое лечение. Показанием к колоэзофагопластике является отсутствие эффекта при лечении методами реканализации пищевода в течение длительного времени (до трех лет), а также формирование пищеводнотрахеальных или пищеводно-бронхиальных свищей. Тип операции выбирается в соответствии с локализацией и протяженностью стеноза. При рубцовой стриктуре верхней и грудной части пищевода производится его полное замещение трансплантатом поперечно-ободочной или тонкой кишки на сосудистой ножке, при этом проксимальный анастомоз накладывается либо с глоткой, либо с оставшимся верхним отделом пищевода. Дистальный конец трансплантата анастомозируется с желудком. При этом трансплантат из тонкой или толстой кишки располагается предгрудинно или в грудной полости. При относительно редко встречающейся рубцовой стриктуре нижней части пищевода для замещения этого сегмента используется только желудок или часть его по большой кривизне, сформированная в виде трубки. Результаты операции. В отдаленные сроки – через 15–20 лет после ожога – в области рубцовой ткани функционирующего пищевода может возникнуть злокачественная опухоль. Она встречается значительно чаще у этих больных по сравнению с общей популяцией. При резекции пищевода и его замещении иногда наблюдаются опасные осложнения и даже летальные исходы. 23.Инородные тела пищевода. Клиника. Диагностика. Лечение. Инородное тело пищевода – задержавшийся в пищеводе крупный непрожеванный кусок пищи и случайно или преднамеренно проглоченный предмет, не используемый в пищу (куски куриных, мясных или рыбьих костей, дерева, стекла, гвозди, иголки, монеты, значки, пуговицы и др.). Чтобы понять причины застревания предметов в пищеводе, необходимо вспомнить о так называемых физиологических сужениях пищевода. Всего принято выделять три сужения: первое находится в 15-16 см от резцов на 10 уровне перстневидного хряща и обусловлено наличием мощных мышечных пучков нижнего констриктора глотки, второе – 23–24 см от края зубов на уровне перекрестка пищевода с аортой и бифуркации трахеи, третье – 37–40 см от края зубов на уровне прохождения пищевода через пищеводное отверстие диафрагмы. Клиника. Чаще всего отмечаются боли в области шеи, грудины, затруднение или невозможность глотания, реже иррадиация болей в межлопаточную область. При полной обтурации пищевода возникает срыгивание жидкостью, съеденной пищей – так называемая пищеводная рвота. Колющие боли при глотании характерны при внедрении предмета в стенку пищевода. При инородных телах пищевода характерны симптомы: а) Декмайера – смещение гортани кпереди при ущемлении предмета в устье пищевода, нижняя часть глотки выглядит более широкой; б) Шметлера – боль при надавливании на гортань; в) Джексона – гиперсаливация и скопление слюны в грушевидных синусах. К первичным симптомам может присоединиться вторичная симптоматика – триада Киллиани: а) резкое усиление боли и распространение ее ниже ранее отмечавшегося уровня; б) отечность наружных покровов шеи и мягких тканей в области перстневидного хряща; в) резкое повышение температуры, озноб. Постоянная боль свидетельствует о внедрении инородных тел в стенку пищевода с ее повреждением или даже прободением. Внедрение инородных тел в нижние отделы пищевода вызывает ощущение давления в глубине груди и болевые ощущения в области сердца и в надчревной области. Иногда боли иррадиируют в спину, поясницу и крестцовую область. Нарушения дыхания возникают:  если инородное тело застряло у входа в пищевод или на уровне гортани. Эти нарушения могут быть обусловлены механическим или рефлекторным влиянием инородных тел, приводящим к сдавлению гортани и ее спазмом. Диагностика. Физикальное обследование:  вынужденное положение головы, чаще это наклон вперед и несколько в сторону;  вынужденное положение наклона туловища вперед;  средняя или тяжелая степень общего состояния,  бледность кожных покровов и слизистых,  гипертермия,  отечность,  одышка,  повышение температуры тела,  кашель,  нарушение ритма сердца,  гипертензия. • При рентгенологическом исследовании по поводу инородного тела производятся снимки пищевода в двух косых положениях. Если при просмотре на них ничего не обнаруживается, производят контрастное исследование, для чего дают жидкую бариевую массу и наблюдают под контролем экрана, как она проходит по пищеводу, на каком уровне задерживается или обтекает инородное тело. Потом больному дают несколько глотков воды и делают новые снимки. Барий, импрегнировавший инородное тело или осевший на поврежденную слизистую не смывается водой и виден на пленке. • Другой прием заключается в применении мелких кусочков ваты, смоченных барием. Они застревают на острых углах инородного тела. После этого можно дать барий густой консистенции, чтобы определить характер изменений заполнения пищевода и наличие спазма. Лечение.  Антибактериальная терапия. При воспалении послеоперационной раны и для профилактики послеоперационных воспалительных процессов применяются антибактериальные препараты.  Анальгетическая терапия. Ненаркотические и наркотические анальгетики (трамадол или кетопрофен или кеторолак; парацетамол). Удаление инородного тела пищевода хирургическим методом. Проведение экстренной трахеотомии при диспноэ в результате сдавления трахеи при вклинении инородных тел до бифуркации. Абсолютные показания:  невозможность удаления эзофагоскопическим методом глубоко внедрившегося инородного тела без нанесения грубого повреждения пищевода;  перфорация пищевода с очевидными признаками вторичной инфекции; наличие периэзофагеальной эмфиземы, угрожающего кровотечения, пищеводнотрахеального свища. Шейная эзофаготомия позволяет обнажать шейный сегмент пищевода, производить пальцевое или эндоскопическое обследование его просвета после эзофаготомии и при обнаружении инородные тела извлекать его без особых затруднений.  Разрез на шее производят в зависимости от расположения инородные тела или флегмоны. Шейную медиастинотомию используют для дренирования гнойников в околопищеводном пространстве. Перфорация стенки пищевода инородные тела, как и разрыв инструментом при эзофагоскопии, ведет к быстротечному развитию флегмоны шеи, распространяющейся беспрепятственно вниз. 24.Повреждения пищевода. Клиника. Диагностика. Лечение. Осложнения. Внутренние (закрытые) - повреждения со стороны слизистой оболочки. Наружные (открытые), со стороны соединительнотканной оболочки или брюшины. Как правило, сопровождаются повреждением кожных покровов тела при ранениях шеи, грудной клетки и живота. Клиника. Диагностика. Рентгенологическое исследование: обзорная рентгенография - эмфизема средостения или клетчатки шеи, гидропневмоторакс, пневмоперитонеум. Контрастная рентгенография (на спине, боку, на животе) - определение размера дефекта и его локализацию. Лучше не проводить из-за плохой эвакуации в-ва из раны. Эзофагоскопия жестким эзофагоскопом под наркозом. Лечение. Консервативное: полное исключение энтерального питания, медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза, антибиотикотерапия направленного действия. Хирургическое: задача хирургического лечение - устранение дефекта.

• Радикальные операции: устранение дефекта в стенке пищевода и дренирование околопищеводной клетчатки тем или иным доступом.

• Паллиативные операции: в зависимости от уровня повреждения выполняют дренирование флегмоны: в шейном и верхнегрудном отделах до уровня Th4-Th5 - шейная боковая медиастинотомия. В нижней трети грудного отдела пищевода - нижняя трансабдоминальная медиастинотомия по Савиных. Гастростомия выполняется в послеоперационном периоде для облегчения питания больного.

1) чрезшейная медиастинотомия ( по В.И.Разумовскому)- на шейном, верхнегрудном отделах и верхнем средостении: а) при повреждении передней, задней и левой стенок пищевода - левосторонний доступ б) при повреждении правой стенки – правосторонний 2) Трансплевральный ( по В.Д.Добромыслову) - боковой правосторонний( в 5-6 межреберьях): а) для ушивания верхне и среднегрудного отделов - торакотомия в 5-6 межреберьях, б) при ушивании наддиафрагмального сегмента – слева по 7 межреберью

Осложнения. - при локализации в шейном отделе развивается около- или запищеводная гнойно-некротическая флегмона шеи; - при локализации в грудном отделе - медиастинит; - при повреждениях плевры - плеврит, повреждениях перикарда - перикардит; - при локализации в брюшном отделе - перитонит; - значительная кровопотеря при наличии сопутствующего варикозного расширения вен пищевода; - шок; - острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.  25.Легочное кровотечение: причины, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. Лёгочное кровотечение (ЛК) - откашливание крови, поступающей в нижние дыхательные пути. Оно может проявляться кровохарканьем (прожилки крови в мокроте или отдельные плевки жидкой крови) либо кровотечением, когда кровь откашливается непрерывно в большом количестве. Причины. - инфекционные (туберкулез, инфекционные деструкции легких (абсцесс, гангрена), пневмония, грибковое поражение, паразитарные инфекции, бронхит (атрофический), нагноившаяся булла легкого, бронхолитиаз, бронхоэктазы); - ятрогенные (бронхоскопия, чрезбронхиальная (чрезтрахеальная) бронхоскопия, пункция (дренирование) плевральной полости, катетеризация подключичной вены, катетеризация легочной артерии, послеоперационный период); - травматические (ранение легкого, ушиб легкого, разрыв бронха, респираторно-артериальная (венозная) фистула. Клиника. Малое кровотечение – до 100,0. Среднее кровотечение - до 500,0. Профузное – если более 500,0. Вначале у больного появляется ощущение першения в глотке, иногда чувство сдавления и боль за грудиной, затем кашель с клокотанием в глотке, легкое удушье, запах и соленый вкус крови. При профузных кровотечениях клиника складывается из симптомов анемии и коллапса: появляется резкая бледность, головокружение, частый пульс, адинамия, снижение артериального давления. Имеются так называемые предвестники кровотечения – «чувство жжения», боли, «пробулькивание» крови в груди (больные даже могут локализовать). Диф.диагностика. Лечение. 1. Консервативные методы (преимущественно медикаментозные): 1) возмещение кровопотери; 2) повышение свертываемости крови; 3) снижение протеолитической активности и активности протеаз в крови; 4) снижение проницаемости сосудистых стенок; 5) снижение давления в легочной артерии; 6) кислородотерапия; 7) метод искусственной управляемой гипотонии; 8) антибиотики для профилактики развития аспирационной пневмонии; При кровопотере, превышающей 400 мл, показано переливание одногруппной свежецитратной крови. Транспортировка пациентов с II-III ст. ЛК должна осуществляться в положении Фоулера (лёжа с приподнятым изголовьем на 150 ) или полусидя с целью обеспечения эффективного откашливания мокроты и/или крови и профилактики аспирации в противоположное легкое и асфиксии. Эндоскопические способы гемостаза: При фибробронхоскопии наряду с диагностическими манипуляциями возможно выполнение гемостатических процедур: коагуляция видимого источника кровотечения (как правило, опухоли), бронхиальный лаваж кровоточащего бронха охлаждённым физиологическим раствором, эндобронхиальное введение различных гемостатических и вазоактивных средств (Этамзилат, Адреналин), окклюзия бронха (установка клапанного бронхоблокатора, тампона). При деструкции легочной ткани, сопровождающейся кровотечением, прибегают к неотложной операции - резекции легкого. Неотложка– предоставить больному максимальный покой, лучше в полусидячем положении, т.к. длительное неподвижное лежание на спине способствует появлению аспирационной пневмонии; избегать громкого разговора, натуживания, не принимать горячую пищу и жидкость; – при сильном кашле назначают кодеин (0,02), или дионин (0,01 или 2% р-р 10-15 капель), или пантопон (2% р-р 15-20 капель). Лёгкий кашель не опасен, т.к. способствует освобождению дыхательных путей от крови и предупреждает развитие аспирационной пневмонии; – аминокапроновая кислота 5% раствор 100 мл в/в; – викасол 0,3% р-р 5 мл в/м; – питуитрин 10 ЕД в/в капельно в 200 мл изотонического раствора; – при мучительном кашле – кодеин (0,02) или промедол 2% раствор 0,5-1 мл в/м; – при снижении систолического АД ниже 80 мм рт.ст. необходимо начать инфузионную терапию, которую нужно продолжить во время транспортировки (полиглюкин, реополиглюкин в/в 400-1200 мл в зависимости от степени кровопотери); – срочная эвакуация в специализированный стационар. 26.Врожденные пороки сердца: классификация, клиника, диагностика. Принципы лечения. Врожденные пороки сердца - это аномалии морфологического развития сердца, его клапанного аппарата и магистральных сосудов, возникшие на 2-8-й неделе внутриутробного развития в результате нарушения процессов эмбриогенеза. Эти дефекты могут встречаться изолированно или в сочетании друг с другом. Классификация. 8) Классификация по анатомическому принципу: А) Камеры и клапаны сердца находятся в нормальной последовательности соединения и взаимоотношениях. 1. Пороки с преимущественным сбросом: - дефекты межпредсердной перегородки (вторичный, первичный, венозный синус, коронарный синус); - дефекты межжелудочковой перегородки (субартериальный, мышечный, перимембранозный); - дефект предсердно-желудочковой перегородки (АВК); - открытый артериальный проток. 2. Пороки с преимущественным стенозом/обструкцией: - отсутствие атриовентрикулярного сообщения (атрезия митрального, трикуспидального клапана); - отсутствие или обструкция желудочко-артериального соединения (атрезия легочной артерии, атрезия клапана аорты); - обструкция магистральных артерий (коарктация аорты, атрезия аорты); - обструкция венозного возврата (ТАДЛВ). 3. Аномальное положение клапана (аномалия Эбштейна). Б) Камеры и клапаны сердца находятся в ненормальных (дискордантных) взаимоотношениях и последовательности соединения: 1. Аномальные отношения между предсердиями и желудочками: - удвоение входного отверстия желудочка или единственный правый желудочек; - атриовентрикулярная дискордантность (КТМС). 2. Аномалии или нарушение соединения между желудочками и магистральными артериями: - тетрада Фалло; - ДОС ПЖ и ДОС ЛЖ; - ОАС; - желудочково-артериальная дискордантность (ТМА). Классификация нарушений гемодинамики при ВПС: I. Первичные, возникающие сразу после рождения ребенка. 1. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой: а) правого желудочка (ДМПП, аномальный дренаж легочных вен); б) левого желудочка (ОткрАртПрот, дефект аорто-легочной перегородки); в) обоих желудочков (ДМЖП, транспозиция магистральных вен. 2. Затруднение выброса крови из: а) правого желудочка: различные формы сужения выходного тракта правого желудочка и легочной артерии; б) левого желудочка: различные формы сужения выходного тракта левого желудочка и аорты. 3. Затруднения в наполнении желудочков кровью: различные врожденные сужения предсердно - желудочковых отверстий. 4. Увеличение ударного объема крови соответствующего желудочка: врожденная клапанная недостаточность. 5. Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным увеличением минутного объема в большом круге кровообращения, обусловленные ранним сбросом венозной крови в большой круг кровообращения – триада и тетрада Фалло, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов (ТМС) и тотального аномального дренажа легочных вен (АДЛВ). 6. Смешение венозной крови с артериальной примерно в равных минутных объемах малого и большого кругов кровообращения: общее предсердие, некоторые формы ТМС. 7. Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения с экстракардиальными механизмами компенсации: общий артериальный ствол (ОАС). Клиника. - гипоксемия – снижение насыщения артериальной крови кислородом: - сброс венозной крови в артериальную систему (ТФ, ТМС, ДМПП, ДМЖП) или смешение их в единых полостях: отсутствие перегородки между предсердиями или желудочками; - компенсаторные механизмы - облегчение доставки кислорода к тканям: полицитемия (ЭР – до 10 млн), полиглобулия (Нв – до 160-180 г/л) – увеличение ОЦК, повышение вязкости, склонность к тромбообразованию, в ответ – стимуляция гипокоагуляции; - гипервентиляция: одышка – снижение паринального давления углекислоты в альвеолах и артериальной крови - дыхательный алколоз; - накопление недоокисленных продуктов в тканях (из-за гипоксемии): тканевой ацидоз (вначале компенсированный, затем декомпенсированный; - расширение сосудов (артерий и вен), вплоть до капиллярного русла из-за увеличения ОЦК – полнокровие и расширение сосудов головного мозга – расстройства церебральной гемодинамики с отеком и кровоизлияниями – изменения в веществе головного мозга; - компенсаторная гиперфункция сердца, 2 вида: тоногенная дилатация миокарда и гипертрофия миокарда, которые изолированно не встречаются. Может преобладать тот или иной вид компенсации: сердце увеличено в объеме, но нет симптомов декомпенсации – отеков, гепатомегалии. При клапанной недостаточности, ДМПП – тоногенная дилатация, нарушение выброса крови из желудочков ( стеноз легочной артерии и пр.)-гипертрофия. Исход – сердечная недостаточность; - легочная гипертензия – часто следствие сердечной недостаточности. Давление в малом круге зависит от соотношения легочного сосудистого. сопротивления и легочного кровотока. Часто легочная гипертензия при больших ДМЖП, JMC, сочетающаяся с ДМЖП, в поздних стадиях ОАП и пр. Диагностика. Анамнез (генетические заболевания, наличие в семье родственников с ВПС, течение настоящей беременности (вирусные инфекции, прием матерью медикаментов, заболевания матери и т.д.). II. Жалобы (плохой аппетит или вялое сосание из груди/бутылочки, цианоз, недостаточная прибавка веса). Рентгенография органов грудной клетки (размеры сердца, состояние легочной гемодинамики, паренхимы легких). ЭКГ (ритм, частота, направление ЭОС, вольтаж зубцов). ЭХОкг Шаг 1: определяется висцеропредсердное взаимоотношение и позиция сердца. S (solitus) – нормальное, I (inversus) – зеркальное, А (ambigus) – при котором расположение органов грудной клетки и брюшной полости друг относительно друга не может быть точно определено. Шаг 2: определяется ориентация бульбовентрикулярой петли (верхушки сердца), морфология желудочков. Шаг 3: определяется расположение и ориентация магистральных артерий, а также их морфология. Шаг 4: определяется атриовенрикулярное и вентрикулоартериальное соединения. Шаг 5: документируются сопутствующие аномалии развития сердца (дефекты перегородок, стенозы выводных отделов желудочков, стенозы или гипоплазии магистральных артерий, наличие ОАП). Лечение.

27.Приобретенные пороки сердца. Этиология. Виды пороков. Хроническая сердечная недостаточность. Лечение приобретенных пороков сердца. Приобретенные пороки сердца представляют собой возникшие вследствие различных причин структурные аномалии и деформации клапанов сердца и субклапанного аппарата, нарушающие внутрисердечную и системную гемодинамику, предрасполагающие к развитию острой или хронической недостаточности кровообращения. Этиология. Основная причина приобретенных пороков клапанов сердца: ревматизм: 100% стенозов митрального, аортального, трикуспидального клапанов, 50% недостаточности их; Другие причины: - инфекционные эндокардиты (недостаточность клапанов); - наркомания (инфекционные эндокардиты трикуспедального клапана – его недостаточность); - сифилис (до 70% аортальной недостаточности); - ишемическая болезнь сердца – дисфункция сосочковых мышц – недостаточность клапанов; - атеросклероз (редко) – м/б кальцинированный стеноз аортального клапана у лиц преклонного возраста; - травма грудной клетки (закрытая или ранение сердца). Виды. - стеноз митрального, аортального, трикуспедального клапанов; - недостаточность их; - комбинированные пороки. ХСН. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) исход любого заболевания сердца, в том числе и пороков клапанов. В основе синдрома – нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца. При клапанных пороках это связано: - с перегрузкой сердечной мышцы давлением (стеноз клапанов, гипертензия в малом круге); - с объемом (недостаточность клапанов); - комбинированная перегрузка (сложные пороки, кардиосклероз с недостаточностью миокарда). Класс I. Обычная физическая активность переносится также, как до болезни, не вызывая заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли. Класс II. В покое жалоб нет. Незначительное ограничение физической активности. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангиозные боли. Класс III. Выраженное ограничение физической нагрузки. Даже незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку, сердцебиение. В покое чувствует себя хорошо. Класс IV. Любая физическая нагрузка затруднена. Симптомы недостаточности кровообращения в покое. Лечение. Медикаментозная терапия направлена на лечение и предотвращение осложнений. Необходимо профилактическое назначение антибиотиков перед стоматологическими и другими вмешательствами для снижения риска развития инфекционного эндокардита. Применение диуретиков или органических нитратов пролонгированного действия позволяет временно уменьшать выраженность одышки. Блокаторы β-адренорецепторов или блокаторы кальциевых каналов, снижающие ЧСС, способны значительно повысить толерантность к физическим нагрузкам за счет удлинения диастолы и времени наполнения ЛЖ. Митральный стеноз наиболее успешно корригируется хирургическими методами (вальвулопластика или эндопротезирование клапана). Митральная комиссуротомия проводится у больных с выраженным митральным стенозом при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность и снижающих трудоспособность. Показаниями к проведению реконструктивных операций являются пороки без грубых изменений створок, хорд, сосочковых мышц и при отсутствии кальциноза клапанов. При тяжелой митральной недостаточности восстановление клапана — оптимальный хирургический подход. Лучшие результаты у больных с ФВ более 60% и величиной конечно-систолического размера менее 45 мм до операции. Радикальное лечение аортального стеноза — хирургическое, абсолютных противопоказаний к операции нет, исключая терминальную стадию СН. Баллонная вальвулопластика имеет ограниченное значение у взрослых пациентов из-за низкой эффективности, а также высокого уровня осложнений (более 10%), рестенозов и клинического ухудшения у большинства пациентов в течение 6–12 мес после вмешательства. Целесообразность перкутанной замены клапана на ранних стадиях нуждается в дальнейшем изучении для оценки ее эффективности. В отношении терапии бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом нет единого мнения. На хирургическое лечение следует направлять всех пациентов с симптомной аортальной недостаточностью. Протезирование артериального клапана. Пластика трехстворчатого клапана предпочтительнее протезирования. Когда протезирование необходимо при первичной, некоррегируемой патологии трикуспидального клапана, к выбору протеза подходят индивидуально, отдавая предпочтение или механическому протезу с постоянной антикоагулянтной терапией или биологическому протезу с ограниченным сроком службы.  28.Ранения сердца: клиника, диагностика, лечение. Травма сердца – закрытое или открытое повреждение миокарда с острым нарушением гемодинамики. Клиника. Вероятными признаками ранения сердца могут быть: кровоточащая рана грудной клетки в области сердца; тяжелое состояние при небольших размерах раны грудной стенки; одышка; снижение АД; учащение и слабое наполнение пульса; бледность кожных покровов; тревожное или полубессознательное состояние; глухие непрослушивающиеся тоны сердца; увеличение границ сердца; снижение уровня гемоглобина и показателя гематокрита. Гемоперикард. Диагностические критерии: ·          наличие раны в проекции сердца или паракардиальной зоне на передней, боковой и задней поверхности грудной клетки. ·          кратковременная или пролонгированная потеря сознания (обморок, спутанность сознания) с момента травмы. ·          чувство страха смерти и тоска. ·          затруднение дыхания различной степени выраженности. ·          тахипноэ (ЧДД до 30-40 в 1 мин.). ·          пальпаторно* - ослабленный или отсутствующий сердечный толчок. ·          перкуторно* - расширение границ сердца. ·          аускультативно* - глухие или неопределяемые тоны сердца. ·          патологические шумы - «шум мельничного колеса», «журчащий шум» и т.п. ·          тахикардия. ·          низкое АД. Диагностика. ЭКГ-признаки тампонады: снижение вольтажа зубцов, конкордатное смещение интервала ST вверх или вниз, сглаженность или инверсия зубца Т; при ранении венечных артерий - изменения, характерные для острого инфаркта миокарда; нарушения внутрижелудочковой проводимости - глубокий зубец Q, зазубренность и расширение комплекса QRS; при повреждении проводящих путей - признаки блокады. ЭхоКГ-исследование является методом выбора у пациентов с торакальной травмой. Даже небольшой выпот служит маркером пенетрации сердца. В случае гемоторакса чувствительность и специфичность метода значительно снижается. При рентгеноскопическом исследовании тень сердца увеличена, талия сглажена, резко снижена пульсация контуров сердечной тени, возможно выявление гемоторакса. Лечение. При подозрении на имеющееся ранение сердца и перикарда показания к оперативному вмешательству являются абсолютными. ·          наложение асептической защитной повязки; ·          наложение герметизирующей повязки при наличии открытого пневмоторакса; ·          укрытие раны стерильным полотенцем в случае наличия большого дефекта грудной стенки с последующей фиксацией циркулярной повязкой; ·          введение седативных препаратов в случае психомоторного возбуждения; ·          обезболивание с целью подавления болевой реакции и улучшения откашливания мокроты: 2 мл 0,005% раствора фентанила с 1 мл 0,1% раствора атропина; ·          при развитии острой дыхательной недостаточности - вдыхание кислорода; При тампонаде перикарда – пункция перикарда по Ларрею и эвакуация жидкой крови из полости перикарда; допускается дренирование полости перикарда подключичным катетером. Инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов: если АД не определяется, то скорость инфузии должна составлять 300-500 мл/мин.; при шоке I-II степени вводят в/в струйно до 800-1000 мл полиионных растворов; при более выраженных нарушениях кровообращения следует добавлять струйное в/в введение декстранов или гидроксиэтилкрахмала в дозе 5-10 мл/кг до стабилизации АД на уровне 90-100 мм рт. ст. В случаях более обширных ран для достижения временного гемостаза можно использовать катетер Фолея. Введение катетера в камеру сердца и раздувание баллона с осторожным натяжением позволяет временно остановить кровотечение. Эта задача также может быть выполнена введением пальца в рану миокарда. При наложении швов на рану сердца используют исключительно нерассасывающийся шовный материал, предпочтительнее на атравматической игле. Следует помнить, что тонкие нити легко прорезываются при наложении швов на дряблую стенку, особенно в области предсердий. В этих случаях лучше употреблять более толстые нити и подкладывать под них заплаты, вырезанные в виде полосок из перикарда. В случаях ранения ушка сердца вместо наложения швов лучше просто перевязать ушко у основания, предварительно наложив на него окончатый зажим Люэра. Для того, чтобы избежать инфаркта миокарда при опасной близости к ране ветвей коронарных артерий, следует накладывать вертикальные узловые швы с обходом коронарной артерии. В случаях абдомино-торакальных ранений с повреждением сердца снизу вверх рану сердца удобнее ушить чрездиафрагмально-перикардиальным доступом, без выполнения боковой торакотомии. 29.Перикардиты. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Показания и принципы хирургического лечения. Перикардит — это фибринозное, серозное, гнойное или геморрагическое воспаление висцерального и париетального листков перикарда, обусловленное инфекционными или неинфекционными причинами и выступающее чаще как симптом основного патологического процесса, реже – как самостоятельное заболевание. Этиология. Инфекционный перикардит: Вирусный (Коксаки А9, В 1- 4, Эхо 8, вирус свинки, цитомегаловирус, Бактериальный (пневмо-, менинго-, гонококки, гемофилис, бледная трепонема, борреллиоз, хламидия, туберкулез и другие), Грибковый, Паразитарный (эхинококк, токсоплазма и другие). Перикардит при системных аутоиммунных заболеваниях: СКВ, Ревматоидный артрит, Системный склероз, Дерматомиозит, Ревматическая лихорадка, После инфаркта миокарда. Перикардит и выпот в перикарде при заболеваниях соседних органов Острый инфаркт миокарда (эпистенокардитический перикардит) Миокардит Аневризма аорты Инфаркт легкого Пневмония Болезни пищевода Гидроперикард при хронической сердечной недостаточности Паранеопластический перикардит. Травматический перикардит Прямое повреждение (проникающее ранение грудной клетки, перфорация пищевода, инородные тела) Непрямое повреждение (непроникающее ранение грудной клетки, раздражение средостения). Патогенез. Классификация. Клиника. Вне зависимости от этиологии выделяют сухой, фибринозный и экссудативный перикардит. В продроме часто отмечаются лихорадка (обычно ниже 39°С; у пожилых может отсутствовать), недомогание и миалгия. Основные симптомы – боль за грудиной или в области сердца (может иррадиировать в область трапецевидной мышцы, быть плевритической или напоминать стенокардию; меняется в зависимости от положения тела), непродуктивный кашель и одышка. Шум трения перикарда может быть преходящим, моно-, биили трехфазным, характерно наличие III тона при аускультации. Возможен выпот в перикарде. Диагностика. Отличить экссудаты от транссудатов можно на основании плотности жидкости из перикарда (>1015), уровня белка (>3 г/дл; отношение жидкость/сыворотка >0,5), содержания холестерина низкой плотности (>200 мг/дл; отношение сыворотка/жидкость >0,6) и глюкозы (для экссудатов и транссудатов 77,9±41,9 и 96,1±50,7 мг/дл, соответственно). Содержание лейкоцитов наиболее высокое при воспалительных заболеваниях, особенно бактериальных и ревматологических. Очень низкое содержание лейкоцитов характерно для микседемы. Содержание моноцитов наиболее высокое при злокачественных новообразованиях, в то время как при бактериальных и ревматологических выпотах наиболее высока доля нейтрофилов. Для бактериальной инфекции и рака характерен самый высокий уровень холестерина. Симптомами гемодинамически значимого выпота являются: 1. Глухие сердечные тоны 2. Исчезновение шума трения перикарда 3. Набухание шейных вен, падение систолического АД на вдохе на 12–15 мм.рт.ст и более (триада Бека), что свидетельствует о серьезных нарушениях гемодинамики (риске тампонады) и требует экстренного вмешательства. Осмотр. Для больного с выпотным перикардитом характерна вынужденная поза сидя с наклоном туловища вперед, «поза глубокого поклона», иногда с опорой лбом на подушку (поза Брейтмана). Может выявляться выпячивание в области сердца и мечевидного отростка (признак Ауэнруггера). Отсутствуют активные дыхательные движения мышц в области эпигастрия в связи с ограничением подвижности диафрагмы (признак Винтера). Пальпация. Верхушечный толчок сердца ослаблен и смещен вверх и кнутри от нижнелевой границы тупости. Это обусловлено скоплением жидкости в перикарде. Его локализация может меняться при изменении положения тела (признак Опполцера). Аускультация. Тоны сердца в нижне-левых отделах тупости ослаблены, так как сердце в растянутой выпотом полости смещено вверх и медиально. Даже при накоплении в околосердечной сумке большого выпота тоны нередко остаются хорошо слышимыми кнутри от верхушечного толчка.

При экссудативном выпоте относительная плотность перикардиальной жидкости составляет 1,018-1,20 г/л, содержание белка выше 30 г/л; реакция Ривальта — положительная, из лейкоцитов преобладают нейтрофилы и лимфоциты; атипичные клетки определяются при опухолевом перикардите, LE-клетки при системной красной волчанке. При бактериальном перикардите характер выпота гнойный, содержание белка высокое, содержание лейкоцитов в перикардиальной жидкости более 10000/мл (преимущественно гранулоциты и макрофаги), уровень АДА не повышен. При вирусном перикардите характер выпота серозный, серозно-геморрагический, содержание белка более 30 г/л, содержание лейкоцитов в перикардиальной жидкости более 5000/мл (преимущественно лимфоциты), уровень АДА не повышен. Диагностика невозможна без оценки перикардиального выпота и/или ткани перикарда/эпикарда, предпочтительнее с помощью полимеразной цепной реакции или гибридизации in-situ [класс IIa, уровень доказательности Лечение. Диета. Противовоспалительная терапия нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) является основой терапии вирусных, идиопатических, ревматических, перикардитов. Ацетилсалициловая кислота. Колхицин: эффективен для устранения острых проявлений заболевания и профилактики рецидивов. Глюкокортикоидная терапия показана при экссудативных перикардитах (кроме гнойных) при неэффективности НПВС. При гнойных перикардитах показано раннее или экстренное дренирование перикарда (перикардиоцентез) для предупреждения тампонады сердца, антибиотики вводятся парентерально курсом не менее 2–4 недель и внутриперикардиально на фоне интенсивной дезинтоксикационной, иммунотропной и симптоматической терапии. Диуретики показаны с осторожностью при большом количестве выпота в перикарде, при выраженном венозном застое по большому кругу кровообращения. Хирургическое. Перикардиоцентез (пункция перикарда) показан при тампонаде сердца с гемодинамическими нарушениями, при предполагаемом (установленном) гнойном или неопластическом перикардите, при большом выпоте, не исчезающем на фоне медикаментозного лечения длительностью более одной недели. Перикардиоэктомия – хирургическое удаление или широкая резекция висцерального и париетального листков перикарда, показана только при больших хронических выпотах, даже асимптомных, частых рецидивах, резистентных к медикаментозной терапии, неэффективности повторного перикардиоцентеза и/или внутриперикардиального лечения при наличии тяжелых клинических симптомов. 30.Ревматический митральный порок: классификация, показания к хирургическому лечению, принципы лечения. Митральный стеноз (МС) – обструкция пути притока ЛЖ на уровне МК в результате структурной деформации аппарата МК, препятствующая необходимому открытию МК во время диастолического наполнения левого желудочка. Основной этиологический фактор - ревматизм (50-55%) Классификация. 1 степень (легкая) - более 2 кв.см. 2 степень (умеренная) - 1,0-2,0 кв.см. 3 степень - (тяжелый, критический) - менее 1 кв.см. Лечение. У пациентов с МС основной проблемой является механическая преграда кровотоку из левого предсердия в левый желудочек на уровне МК, и никакая медикаментозная терапия не способна устранить такую непроходимость. Терапия при наличии симптов сердечной недостаточности, каптоприл, лозартан, бисопролол, спиронолактон, дигоксин, гепарин. Хирургическое лечение. • Трансторакальная комиссуротомия • Открытая комиссуротомия • Балонная вальвулопластика • Протезирование митрального клапана. 1. Чрескожная митральная комиссуротомия (ЧМК): разъединение или разрывание спаек створок митрального клапана баллоном, введенным с помощью катетера через межпредсердную перегородку; Открытая комиссуротомия. Выполняется в условиях искусственного кровообращения. В ходе операции рассекают спайки, разъединяют спаянные хорды и сосочковые мышцы, удаляют тромбы из левого предсердия, освобождают створки от кальцификатов, удаляют ушко левого предсердия, при митральной недостаточности проводят митральную аннулопластику. Открытая комиссуротомия. Этой операции отдают предпочтение перед баллонной вальвулопластикой в следующих случаях: при легкой и умеренной митральной недостаточности, выраженном обызвествлении и малой подвижности клапана (особенно при поражении клапанного аппарата), при тромбозе левого предсердия, инфекционном эндокардите (перенесенном или текущем), поражении других клапанов, тяжелой ИБС и при неудавшейся баллонной вальвулопластике. Баллонная вальвулопластика (показания) а) операция выбора в молодом возрасте при негрубой деформации и сохраненной подвижности створок (нет значительного утолщения и обызвествления створок, выраженного поражения хорд и сосочковых мышц). В ряде случаев вальвулопластика эффективна даже при достаточно существенной деформации и уменьшенной подвижности створок; б) в неоперабельных случаях или если сама операция либо наличие протеза нежелательны (в пожилом возрасте, при сопутствующих тяжелых заболеваниях, беременности). Показания. Операция на МК (реконструкция, если это возможно) показана пациентам с симптомным (III–IV ФК по NYHA) умеренным или тяжелым МС*, когда: 1) катетерная митральная баллонная вальвулотомия недоступна или невозможна из-за отсутствия квалифицированного для выполнения такой процедуры персонала; 2) катетерная митральная баллонная вальвулотомия противопоказана из-за тромба левого предсердия, сохраняющегося несмотря на антикоагулянтную терапию, или потому, что есть сопутствующая умеренная или тяжелая МР; или 3) морфология клапана неблагоприятна для катетерной митральной баллонной вальвулотомии у пациента с приемлемым операционным риском. Митральная недостаточность — это порок, при котором: в каждой систоле возникает возврат крови из левого желудочка в левое предсердие из-за структурных изменений клапанного аппарата в целом или его отдельных компонентов. (неполное смыкание клапана). Классификация. 1 степень – незначительная: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется у самых створок митрального клапана. Может встречаться у здоровых людей как вариант нормы; 2 степень – умеренную: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется на расстоянии 1,0-1,5 см от митрального клапана; 3 степень – выраженную: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется до середины предсердия; 4 степень – тяжелую: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется во всем левом предсердии. Лечение. . режим – полупостельный, исключение физических и психоэмоциональных нагрузок; диета №10 – исключение приема большого количества жидкости, соленной, острой и копченной пищи, ограничение приема поваренной соли. лечение сопутствующих заболеваний у пациента, являющихся факторами риска – сахарный диабет, артериальная гипертензия, гиперлипидемия; Антиб профилактика, Терапия при наличии симптов сердечной недостаточности, каптоприл, лозартан, бисопролол, спиронолактон, дигоксин, гепарин. Хирургическое лечение. При тяжелой митральной недостаточности восстановление клапана — оптимальный хирургический подход. В случаях невозможности восстановления клапана предпочтительно проводить замену клапана механическим или биологическим протезом с сохранением естественного аппарата митрального клапана. Показанием к хирургическому лечению при митральной недостаточности является возникновение регургитации II-III степени. наличие клинической симптоматики вариабельной с СН;  рефрактерность к проводимому лечению;  появление и прогрессирование признаков полиорганной недостаточности, не корригируемой с помощью амбулаторной терапии;  данные подтвержденные ЭхоКГ о наличии повреждения митрального клапана стадии В, С и D. 31.Хирургическое лечение ишемической болезни сердца и аневризмы сердца. Ишемическая болезнь сердца — поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям. Решение о выборе метода лечения принимается рентгенэндоваскулярным хирургом, сердечно-сосудистым хирургом и врачом-кардиологом по результатам КАГ, данных неинвазивных и инвазивных методов обследования и анализа клинических данных. Показания к хирургической реваскуляризации миокарда определяются по клиническим симптомам, данным КАГ и вентрикулографии. Успешное шунтирование коронарных артерий не только устраняет симптомы стенокардии и сопутствующее улучшение качества жизни, но и существенно улучшает прогноз заболевания, снижая риск нефатального ИМ и смерти от сердечно-сосудистых осложнений. Показания к аортокоронарному шунтированию при хронической ИБС:  Стеноз > 50% основного ствола левой коронарной артерии;  Стенозирование проксимальных сегментов всех трех основных коронарных артерий;  Коронарный атеросклероз иной локализации с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей и огибающей артерий;  множественные окклюзии коронарных артерий;  сочетания коронарного атеросклероза с аневризмой левого желудочка и / или с поражением клапанов;  диффузные дистальные гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий;  предшествующие неэффективные ангиопластики и стентирования коронарных артерий; Методы реваскуляризации включают: -Тромболизис с помощью фибринолитических препаратов. -Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) с установкой или без установки стента. -Аортокоронарное шунтирование (АКШ). Основным способом хирургического лечения атеросклеротических поражений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass — байпас). Операция заключается в создании одного или нескольких анастомозов между восходящей аортой и венечной артерией и ее ветвями дистальнее места окклюзии. В качестве шунта используют участок вены голени (v. saphena magna). Ангиопластика венечных артерий. Техника операции. Используется система двух катетеров: катетер-проводник (более широкого диаметра) и дилатационный катетер (более узкий). После выполнения коронарографии обычным методом катетер заменяют катетером-проводником, через который проводят дилатационный катетер в стенозированную артерию. Максимальный диаметр наполненного баллончика - 3-3.7 мм, в спавшемся состоянии - 1,2-1,3 мм. При достижении баллончиком стенозированного сегмента он (баллончик) заполняется 30% раствором контрастного вещества. В таком состоянии баллончик находится в течение 5-60 секунд. При необходимости процедуру повторяют несколько раз. Успешным считается вмешательство, при котором степень стеноза уменьшается более чем на 20%. Суммарный положительный результат баллонной дилатации достигается примерно у 65% больных. Аневризма - выпячивание стенки артерии (реже вены) вследствие её истончения или растяжения. Так, для восходящего и брюшного отдела аорты опасным в плане разрыва является поперечный диаметр аневризмы 5 см, для грудного отдела аорты — 6 см. Если диаметр аневризмы увеличивается более чем на 6 мм за 6 мес, то это тоже является показанием к операции.  Операция Бенталла-Де-Боно (протезирование восходящего отдела аорты клапансодержащим кондуитом с механическим протезом аортального клапана); Операция Дэвида (протезирование восходящего отдела аорты с сохранением собственного аортального клапана);   Супракоронарное протезирование аорты;  хирургическая техника при которой патологически измененный участов восходящей аорты заменяется синтетической трубкой из дакрона. Протезирование восходящего отдела аорты  и  её дуги  (техника Борста, использование косого агрессивного анастомоза и другие методики); Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При стенозирующем процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана. 32.Паховые грыжи: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, экспертиза нетрудоспособности. Паховая грыжа - выхождение покрытых брюшиной внутренних органов через паховый канал. Основной критерий грыжи – наличие дефекта брюшной стенки в области пахового канала. При этом присутствие грыжевого мешка не обязательно, хотя обычно составными частями грыжи являются: грыжевые ворота, грыжевой мешок, содержимое грыжевого мешка. Грыжевые ворота – врожденный или приобретенный дефект в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки. Грыжевой мешок – часть париетальной брюшины, выпячивающаяся через грыжевые ворота. Содержимое грыжевого мешка может быть представлено любым органом брюшной полости, но наиболее часто – прядью большого сальника или петлей тонкой кишки. Классификация. 1. По происхождению: • врожденные; • приобретенные. 2. По механизму образования: ■ косые; ■ прямые; ■ надпузырные. 3. По степени развития: ■ начальные; ■ канальные; ■ полные; ■ большие; ■ очень большие. 4. По клиническому течению: ■ неосложненные (вправимые); ■ осложненные (ущемленные, воспаленные, невправимые, с травматическим повреждением). Этиология. Паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными, косыми и прямыми. Врожденная паховая грыжа всегда – косая и образуется только в результате незаращения влагалищного отростка брюшины. Возникновение приобретенной косой и прямой паховых грыж в значительной степени обусловлено анатомической слабостью передней и задней стенок пахового канала. Известно, что паховые грыжи в 82,6% наблюдаются у лиц мужского пола. Это объясняется особенностями строения пахового канала у мужчин: глубокое паховое кольцо больше, паховый промежуток выше. Приобретенные косые паховые грыжи образуются в процессе жизни человека. При этом в глубокое (внутреннее) кольцо пахового канала выпячивается брюшина, в которую выходят органы брюшной полости и формируется грыжа.  Патогенез. Паховый канал – 4 стенки, 2 отверстия. Передн. – апоневроз, задняя – поперечн. Фасция, верхняя – края внутр. Косой и поперечн. Мышц живота. Нижн. – пупартова связка. В формировании косой паховой грыжи выделяют 4 стадии: 1) начинающаяся грыжа – характеризуется появлением опухолевидного образования в паховом канале при натуживании; 2) канальная грыжа – дно грыжевого мешка достигает наружного отверстия пахового канала; 3) канатиковая грыжа (грыжа семенного канатика) – грыжа выходит через наружное отверстие пахового канала и находится на различной высоте семенного канатика; 4) пахово-мошоночная грыжа – грыжевой мешок располагается в мошонке. Косая паховая грыжа выходит через наружную паховую ямку и располагается кнаружи от art. epigastrica inferior. Соответствует ходу семенного канатика. Выделяют несколько последовательных стадий в развитии косой паховой грыжи: 1) начинающаяся косая грыжа (дно грыжевого выпячивания достигается пальцем, введенным в паховый канал через наружное отверстие, лишь при натуживании больного или при кашле);  2) канальная грыжа (дно грыжевого выпячивания достигает наружного пахового кольца);  3) косая канатиковая грыжа (грыжевое выпячивание выходит из пахового канала и пальпируется в паховой области);  4) косая пахово-мошоночная грыжа (грыжевое выпячивание, следуя по ходу семенного канатика, опускается в мошонку). Прямая паховая грыжа выходит через внутреннюю паховую ямку, которая является постоянным анатомическим образованием и расположена между боковой пузырно-пупочной связкой и складкой a. epigastrica inferior. Различают:  1) начинающуюся прямую паховую грыжу (имеется небольшое выпячивание задней стенки пахового канала);  2) интерстициальную прямую паховую грыжу (выпячивание достигает умеренных размеров, помещаясь в паховом канале позади апоневроза наружной косой мышцы живота);  3) прямую пахово-мошоночную грыжу (выпячивание выходит из пахового канала и спускается вниз к корню мошонки, располагаясь вне семенного канатика, однако истинного опускания в мошонку не происходит). Клиника.  1.наличие грыжевого выпячивания на передней брюшной стенке 2.Выхождение и вхождение внутренностей 3.Наличие грыжевых ворот 4.положительный симптом «кашлевого толчка» 5.Боли в зоне выпячивания при натуживании 6.Расстройства со стороны органов пищеварения и мочеиспускания. При надавливании на грыжевое выпячивание появляется позыв к мочеиспусканию. Моча может содержать кровь. Инструментальные исследования подтверждают степень вовлечения в грыжу мочевого пузыря. Диагностика. Физикальное обследование. Во время осмотра паховой области выявляют опухолевидное образование мягко-эластической консистенции, которое в горизонтальном положении больного или при надавливании вправляется в брюшную полость. Однако при кашле и натуживании оно вновь появляется. Косые паховые грыжи чаще всего односторонние, имеют продолговатую (овальную) форму, располагаются в косом направлении, что соответствует ходу пахового канала, нередко достигают дна мошонки. Семенной канатик на стороне грыжи утолщен. Прямые паховые грыжи, как правило, возникают одновременно с двух сторон, залегают ближе к средней линии живота, возле медиальной части паховой связки, кнутри от семенного канатика. Форма грыжи округлая. Грыжа редко спускается в мошонку. УЗИ паховых каналов (промежутков) и мошонки (у мужчин) позволяет выявить тип грыжи, размеры и содержимое грыжевого мешка. Применение ультразвукового исследования паховых промежутков перед операцией облегчает выбор способа герниопластики. Рентгеноконтрастная герниография это введение в брюшную полость специального контрастного вещества (Натрия амидотризоат, Йогексол) и проведение рентгенографии для обследования паховой грыжи. Герниография должна применяться для выявления и уточнения вида двусторонней грыжи пахово-бедренной области в диагностически трудных случаях (если УЗИ, МРТ, КТ не дали полной информации).  Лечение. Операции при послеоперационных грыжах относятся к пластическим, известно около 180 способов пластики грыжевых ворот. Все операции могут быть разделены на 2 группы - аутопластические и аллопластические. В первой группе операций для пластики грыжевых ворот используют местные ткани. Как правило, это возможно при малых и средних грыжах. Наиболее известен метод П.Н. Напалкова (1970), который предлагает использовать дубликатуры апоневроза белой линии живота. Применяются способы Мартынова Сапежко, Мейо и другие. Формирование (репарация) рубца в этих случаях происходит за 2-3 мес. 1. Доступ к паховому каналу. 2. Ревизия грыжевого мешка: выделение из окружающих тканей вскрытие и ревизия грыжевого мешка, и оценка состояния содержимого грыжевого мешка-> прошивание и иссечение (или инвагинация в брюшную полость) грыжевого мешка. 3. Ревизия задней стенки пахового канала и ушивание внутреннего пахового кольца - ушивание внутреннего пахового кольца производится до нормальных размеров (до диаметра 0,6-0,8см) при его расширении или разрушении. 4. Аутопластика или аллопластика пахового канала. Пластика по Жирару-Спасокукоцкому и по методике Постемпского относятся к пластикам собственными тканями (аутопластика). Суть операций сводится к двум основным положениям: а) мобилизация и перемещение (кпереди, ближе к коже) семенного канатика (особенность метода Постемпского, при пластике по Жирару-Спасокукоцкому дополнительной мобилизации семенного канатика не выполняется); б) воссоздание пахового канала и закрытие грыжевых ворот мышцами и фасцией путём: ушивания поперечной фасции; подшивания поперечной и внутренней косой мышц к пупартовой связке; создании дупликатуры из апоневроза наружной косой мышцы живота), то есть «трёхслойная» пластика. Операция I.L.Lichtenstein Личтенштейн подразумевает традиционный доступ к грыже и пластику задней стенки пахового канала полипропиленовым или тефлоновым сетчатым аллотрансплантатом: мобилизуется кпереди семенной канатик, глубже него ушивается задняя стенка пахового канала, путём послойного подшивания поперечной фасции, поперечной мышцы и внутренней косой мышцы к паховой связке. Дальше начинаются отличия: для пластики грыжевых ворот используют полипропиленовую сетку, из которой выкраивают заплату размером 6x12 см. Имплантат укладывают под семенным канатиком и фиксируют снизу узловыми швами к пупартовой связке на всем её протяжении, лонному бугорку и верхней подвздошной ости. Верхний край сетки подшивают узловыми лигатурами к внутренней косой мышце (она уже подшита к пупартовой связке) (см. рисунок). Последний слой пластики - дупликатура наружной косой мышцы живота. МСЭ. Основанием для ВУТ является оперативное лечение грыжи. Длительность сроков ВУТ будет зависеть от величины грыжи, метода пластика, сопутствующих заболеваний, возраста и выполняемого труда. Средние сроки ВУТ после пластики малых и средних грыж 1-2-3 мес., при пластике местными тканями больших и гигантских грыж - 4-6 мес. Аллопластика приводит к удлинению ВУТ до 6-10 мес. 33.Ущемленные грыжи: клиника, диагностика, лечение. Мнимое вправление. Тактика при вправившейся грыже. Ущемленная паховая грыжа - внезапное или постепенное сдавление содержимого грыжи в ее воротах. Клиника. Основными симптомами ущемленной грыжи являются боль в области грыжи и невправимость свободно вправлявшейся ранее грыжи. Интенсивность болей различная, резкая боль может вызвать шоковое состояние. Местными признаками ущемления грыжи являются резкая болезненность при пальпации, уплотнение, напряжение грыжевого выпячивания. Ущемление нередко сопровождается однократной\многокр рвотой, которая вначале носит рефлекторный характер. В дальнейшем, по мере развития кишечной непроходимости и гангрены кишки, она становится постоянной. Рвотные массы приобретают зеленовато-бурый цвет с неприятным запахом. Длительное ущемление, как уже говорилось, приводит к развитию флегмоны грыжевого мешка. Клинически это проявляется синдромом системной воспалительной реакции и характерными местными признаками: отеком и гиперемией кожных покровов, резкой болезненностью и флюктуацией над грыжевым выпячиванием. При ущемлении петли кишки развиваются явления острой непроходимости кишечника. Диагностика. Пальпация ущемленной грыжи резко болезненна. Выпячивание гладкое, эластичной консистенции, невправимо. Обычно прощупывается плотный тяж, идущий в паховый канал и выполняющий его просвет. Лечение. Операцию проводят в несколько этапов. Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обна­жение грыжевого мешка. Второй этап — вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой во­ды. Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка. Третий этап — рассечение ущемляющего кольца под контролем зре­ния, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы. Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных ор­ганов Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтиче­ских сокращений кишки. Пятый этап — резекция нежизнеспособной петли кишки. От види­мой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка. Шестой этап — пластика грыжевых ворот. При выборе метода пла­стики следует отдать предпочтение наиболее простому. При нежизнеспособности ущемленного органа производят герниолапаротомию (рассекают брюшную стенку от пахового канала кверху на 5— 7 см). Осторожно подтягивают измененную кишку, производят ревизию и резецируют в пределах здоровых тканей, отступая на 10—15 см от линии странгуляции. Мнимое вправление. Ложным, или мнимым, называют насильственное вправление, при котором, хотя наружные признаки грыжи уменьшаются или исчезают, ущемление остается, так как внутренние органы иногда вместе с грыжевым мешком или только с ущемляющей шейкой мешка вследствие отрыва перемещаются из пахового канала вглубь, и в последующем все явления нарастают. Разновидности мнимого(ложное) вправления: а -перемещение ущемленных внутренностей из одной камеры в другую при многокамерной грыже; б-отделение и вправление всего грыжевого мешка; В-отрыв шейки от остальных отделов грыжевого мешка; Г-полный отрыв шейки грыжевого мешка и париетальной брюшины; Д-разрыв ущемленной кишки. Тактика при вправившейся. Находят ущемлённый орган и оценивают его жизнеспособность. Во всех остальных случаях спонтанного вправления: при сроке ущемления менее 2 ч, сомнении в достоверности имевшего место ущемления - необходимо динамическое наблюдение за состоянием больного. Если у больного повышается температура тела, сохраняется болезненность в животе и появляются симптомы раздражения брюшины, производят экстренную срединную лапаротомию и резецируют орган, подвергшийся ущемлению и некрозу. 34.Послеоперационные грыжи. Особенности операции при различных послеоперационных грыжах. Экспертиза нетрудоспособности.

35.Диафрагмальные грыжи, грыжи пищеводного отверстия. Клиника, диагностика, лечение.

36.Бедренные и пупочные грыжи, грыжи белой линии живота: диагностика, лечение.

37.Современные подходы диагностики и лечения грыж передней брюшной стенки.

38.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: клиника, диагностика, лечение. Показания к хирургическому лечению. Виды оперативных вмешательств. Язвенная болезнь (ЯБ) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Согласно современным представлениям, патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи, уменьшения секреции бикарбонатов, снижения регенераторной активности эпителиальных клеток, ухудшения кровоснабжения слизистой оболочки желудка, уменьшения содержания простагландинов в стенке желудка (например, при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Клиника. Ведущим симптомом обострения ЯБ являются боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника, Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка). При язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), «голодные» боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли, Боли проходят после приема антисекреторных и антацидных препаратов. При обострении ЯБ часто встречаются также отрыжка кислым, тошнота, запоры. Рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение и потому вызываемая пациентами искусственно, всегда считалась признаком ЯБ, однако, в настоящее время она встречается сравнительно редко. При обострении заболевания нередко отмечается похудание, поскольку, несмотря на сохраненный, а иногда даже повышенный аппетит, пациенты ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей. Типичными для ЯБ являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических симптомов. Язвенное кровотечение проявляется рвотой содержимым типа «кофейной гущи» (гематемезис) или черным дегтеобразным стулом (мелена). Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, тахикардия), тогда как мелена может появиться лишь спустя несколько часов. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне бессимптомного («немого») течения ЯБ. Перфорация язвы клинически манифестируется острейшими («кинжальными») болями в подложечной области, развитием коллаптоидного состояния. При обследовании пациента обнаруживаются «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Стеноз привратника формируется обычно после рубцевания язв, расположенных в пилорическом канале или начальной части двенадцатиперстной кишки. Наиболее характерными клиническими симптомами стеноза привратника являются рвота пищей, съеденной накануне, а также отрыжка с запахом сероводорода. При пальпации живота в подложечной области можно выявить «поздний шум плеска» (симптом Василенко), у худых пациентов становится иногда видимой перистальтика желудка. Диагностика. В период обострения ЯБ при объективном исследовании часто удается выявить болезненность в эпигастральной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Также может обнаруживаться локальная перкуторная болезненность в этой же области (симптом Менделя). Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим гистологическим исследованием, позволяющим исключить злокачественный характер язвенного поражения. При рентгенологическом исследовании обнаруживается прямой признак ЯБ – «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания (местный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде «указующего перста», конвергенция складок слизистой оболочки к «нише», рубцово-язвенная деформация желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция натощак, нарушения гастродуоденальной моторики. КТ Данный метод позволяет определить наличие свободного газа в брюшной полости, объем и характер выпота, локализовать патологические изменения, в том числе определить расположение перфорационного отверстия. С-уреазный дыхательный тест или определение антигена Н. pylori в кале. Лечение. Лечение ЯБ должно быть комплексным и включать в себя не только назначение лекарственных препаратов, но и проведение широкого круга различных мероприятий: диетическое питание, прекращение курения и злоупотребления алкоголем, отказ от приема препаратов, обладающих ульцерогенным действием, нормализацию режима труда и отдыха, санаторно-курортное лечение. ИПП. омепразола**1 — в дозе 20 мг, лансопразола — в дозе 30 мг, пантопразола — в дозе 40 мг, рабепразола — в дозе 20 мг, эзомепразола** — в дозе 20 мг. Продолжительность лечения определяется результатами эндоскопического контроля, который проводится с интервалами 2–4 недели. Базисная антисекреторная терапия с применением ИПН служит основным методом лечения идиопатических гастродуоденальных язв. При неэффективности ИПН или наличии противопоказаний к их применению пациентам с обострением ЯБ с целью достижения заживления язв рекомендуется назначение в течение 4–6 недель блокаторов Н2 -гистаминовых рецепторов. Н2 -блокаторы гистамина (ранитидин**, фамотидин**) подавляют секрецию соляной кислоты за счет вытеснения гистамина из связи с Н2 -рецепторами париетальных клеток. Всем пациентам с ЯБ с положительными результатами тестирования на инфекцию H. рylori с целью профилактики последующих рецидивов ЯБ рекомендуется проведение эрадикационной терапии. Схемой первой линии является стандартная тройная схема эрадикационной терапии, включающая в себя ИПН (в стандартной дозе 2 раза в сутки), кларитромицин** (по 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин** (по 1000 мг 2 раза в сутки). Увеличение продолжительности тройной терапии с ИПН и кларитромицином** до 14 дней. может быть назначена классическая четырехкомпонентная схема на основе висмута трикалия дицитрата** (120 мг 4 раза в сутки) в комбинации с ИПН (в стандартной дозе 2 раза в сутки), тетрациклином (500 мг 4 раза в сутки), метронидазолом** (по 500 мг 3 раза в сутки) в течение 10–14 дней. Пациентам с язвенным кровотечением проведение эзофагогастродуоденоскопии с целью верификации источника кровотечения и выполнения эндоскопического гемостаза рекомендуется проводить в первые 2 часа после госпитализации. Показания к хир. Хирургическое лечение язвенного кровотечения показано, когда нет возможности контролировать его эндоскопически – при продолжающемся кровотечении или при рецидиве. К абсолютным показаниям относят: 1) перфоративные язвы, 2) тяжелые профузные кровотечения, 3) подозрение на превращение язвы в рак, 4) пилородуоденальный стеноз и деформации желудка с нарушением моторно-эвакуаторной функции всех степеней, 5) некоторые болезни оперированного желудка, как пептическая язва гастроэнтероанастомоза, желудочно-ободочнокишечные свищи, «порочный круг» после гастроэнтеростомии. К условно абсолютным показаниям следует относить: 1) пенетрирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, 2) большие хронические каллезные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, 3) умеренные повторяющиеся желудочно-кишечные кровотечения, останавливающиеся под влиянием консервативной терапии, 4) незажившие и рецидивные язвы после паллиативных операций (ушивания прободной язвы, гастроэнтеростомии и других операций). Виды операций. Согласно данным зарубежных рекомендаций, наиболее предпочтительно выполнение гастротомии (пилородуоденотомии) с прошиванием кровоточащего сосуда и ушиванием язвенного дефекта, однако этом метод уступает по своей надежности резекционным операциям. Наилучший результат при лечении рефрактерных осложненных язв отмечен при сочетании резекция желудка с гастроеюноанастомозом по Ру и ваготомией. К паллиативным относятся ушивание перфоративной язвы и тампонада перфоративного отверстия большим сальником. Наиболее часто выполняется ушивание язвенного дефекта. Резекция желудка в основном воздействует на гастриновый механизм регуляции кислотопродукции, кроме того, при этой операции удаляется часть желудка вместе с язвой. При этом удаляется часть кислотопродущфуютей зоны и пересекается большая часть нервов, идущих к другим органам. С учетом того, что гастринпродуцирующая зона расположена в антральном отделе и по малой кривизне, классическая схема резекции желудка предусматривает удаление не менее 2/3 органа. Резекция желудка значительно травматичнее ваготомии, но ее преимуществом при язве желудка является возможность широкого Иссечения язвы с окружающими тканями. Резекция желудка по Бильрот-I предусматривает удаление 2/3 желудка вместе с привратником и наложение гастродуоденоанастомоза. Резекция желудка по Бильрот-П в модификации Гофмейстера-Финстерера также предусматривает удаление 2/3 желудка и привратником, ушивание культи двенадцатиперстной кишки и наложение гастроеюноанастомоза с короткой или длинной приводящей петлей тонкой кишки и рядом мер, предупреждающих ускоренную эвакуацию пищи из культи желудка и заброс пищи в приводящую петлю. 39.Прободные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки: клиника, диагностика, лечение. Язва желудка с прободением или язва двенадцатиперстной кишки с прободением – острое хирургическое заболевание, возникающее в результате сквозного разрушения стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в зоне язвы. Клиника. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне бессимптомного («немого») течения ЯБ. Перфорация язвы клинически манифестируется острейшими («кинжальными») болями в подложечной области, развитием коллаптоидного состояния. При обследовании пациента обнаруживаются «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Атипичная перфорация. Атипичная клиническая картина перфорации часто связана с локализацией язв на задней стенке 12-п.к. и в кардиальном отделе желудка между листками малого сальника. Такие прободения обычно не сопровождаются «кинжальными» болями с иррадиацией в надплечья и исчезновением печеночной тупости. При забрюшинных перфорациях боли могут локализоваться в поясничной области справа и сопровождаться повышением температуры тела вследствие развития забрюшинной флегмоны. При перфорации язвы в области кардии легко может сложиться впечатление об обострении язвенной болезни и даже инфаркте миокарда. Диагностика затруднена. В определенной мере может облегчить задачу язвенный анамнез. Однако, решающим моментом диагностики становится обнаружение подкожной эмфиземы (феномен крептации) в надключичных ямках или на передней брюшной стенке. Диагностика. Положение больного вынужденное с согнутыми коленями, боль усиливается при движении, страдальческое выражение лица, кожные покровы бледные, губы цианотичны, сухость слизистой рта и губ, черты лица заострены, конечности холодные. Артериальное давление снижено на 5-10%, пульс замедлен (симптом Грекова), дыхание частое, поверхностное. При аускультации живота может быть выявлена «триада Guiston»: распространение сердечных тонов до уровня пупка; перитонеальное трение, аналогичное шуму трения плевры в подреберной или надчревной области; металлический звон или серебристый шум, появляющийся при вдохе, обусловленный выходом пузырьков газа из желудка. Инструментальные методы обследования позволяют увидеть характерные признаки ПЯ: свободный газ в брюшной полости, свободную жидкость в брюшной полости, наличие и локализацию язвы, и прободное отверстие. Кт. При УЗИ можно выявлять утолщенный (пониженной эхогенности) участок стенки органа, имеющей перфорацию. Ультразвуковым симптомом перфорации язвы является перерыв наружного контура стенки органа в области язвенного дефекта, который заполнен высокоэхогенным содержимым и располагается именно в зоне утолщения. Язвенный дефект при УЗИ наиболее часто выглядит в виде конуса или неправильного конусовидного образования «рыбьего глаза». В случае невозможности проведения КР рекомендуется рентгенография брюшной полости для обнаружения свободного газа в брюшной полости. Рекомендовано проведение фиброгастрдуоденоскопии при отсутствии симптомов перитонита и при подозрении на прикрытую перфорацию язвы после проведения рентгенографии, УЗИ, КТ и при установленном диагнозе в целях детализации диагноза, диагностики осложенного течения язвенной болезни Лечение. В настоящее время предложены 3 вида хирургических вмешательств для лечения прободной язвы: 1. Ушивание прободного отверстия; 2. Иссечение прободной язвы с возможной пилоропластикой и ваготомией; 3. Резекция желудка. Рекомендуется ушивать прободное отверстие рассасывающимися нитями на атравматической колющей игле ½ окружности, длиной до 30 мм узловым, Побразным или «Z» -образным однорядными швами. Общепринятым доступом является верхне-срединная лапаротомия. При ошибочно произведенном разрезе в правой подвздошной области и обнаружении перфоративной язвы также выполняют срединную лапаротомию, а косой разрез сразу не зашивают, т.к. он может понадобиться в дальнейшем для дренирования брюшной полости. Показания к резекции желудка: хроническая каллезная язва, множественность их, признаки малигнизации, невозможности зашить перфоративное отверстие. Методы ушивания прободного отверстия: 1. ушивание прободной язвы узловым, П-образным или «Z» -образным однорядными швами; 2. ушивание прободной язвы узловыми однорядными швами с подшиванием пряди сальника в виде плаща к линии шва; 3. ушивание прободной язвы узловыми однорядными швами с тампонированием перфорационного отверстия прядью сальника на ножке (операция ОппеляПоликарпова, операция Cellan-Jones). Ушивание прободной язвы двенадцатиперстной кишки может быть дополнено ваготомией по усмотрению хирурга. Условия применения метода: в первые сутки после операции больным назначается инъекционная форма ингибитора протонной помпы. Резекцию желудка производят по методу Бильрот I или Бильрот II в модификации Гофмейстера-Финстерера. Ушивание прободной язвы следует выполнять только в поперечном направлении, чтобы не сузить просвет органа. Если из-за плотности краев перфоративное отверстие не стягивается, а швы прорезываются, необходимо прибегнуть к методу Поликарпова-Оппеля, суть которого заключается в тампонаде прободного отверстия прядью большого сальника на сосудистой ножке. Лучше иссечь такую язву. 38. Острые гастродуоденальные кровотечения: дифференциальная диагностика, тактика хирурга. Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) – синдромальный диагноз, объединяющий осложненное кровотечением течение различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (более 100). Чаще они возникают вследствие язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и 12-перстной кишки (ЯБДПК), но существует более 100 заболеваний, которые могут стать причиной желудочно-кишечных кровотечений. Степень кровопотери можно ориентировочно оценить по клиническим признакам. Легкая степень. Она характеризуется однократной рвотой, головокружением, слабостью, бледностью кожных покровов, учащением пульса до 100 ударов в одну минуту. Кровяное давление остается в пределах должных величин. Средняя степень характеризуется однократным обильным кровотечением или повторяющимся несколько раз в течение короткого промежутка времени с клиническими признаками коллапса: потеря сознания, бледность кожных покровов, слабый пульс свыше 100 ударов в минуту, снижение артериального давление до 90-100 мм рт. ст. Тяжелая степень характеризуется повторяющейся обильной кровавой рвотой и меленой, приводящей к крайнему обескровливанию и коллапсу. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. или не определяется. Диф. диагностика. Ставить диагноз кровоточащей язвы желудка или двенадцати­перстной кишки можно в первую очередь базируясь на анамнезе. Обычно в анамнезе у больных можно найти указания на боли в подложечной области, связанные с приемами пищи и зависящие от качества пищи, наличие изжоги, кислых отрыжек и других субъ­ективных жалоб, указывающих на язвенную болезнь. Обострение бо­лей и усиление диспептических расстройств за несколько дней до кровотечения и исчезновение их у большинства больных с началом кровотечения (симптом Бергмана). В дифференциальной диагностике язвенного кровотечения боль­шое значение имеет указание больных на имеющиеся рентгенологи­ческие подтверждения язвенного поражения желудка или двенадца­типерстной кишки. Желудочно-кишечные кровотечения при эрозивных гастритах встречаются в клинике 13—17 % острых геморрагии в желудочно-кишечный тракт и занимают первое место среди кровотечении неяз­венной этиологии (30—40 %). Причиной кровотечений при эрозивных гастритах являются единичные и множественные острые язвы и эро­зии слизистой оболочки с повреждением сосудов ее. Кли­ническая картина геморрагического гастрита характеризуется разли­тыми тупыми болями в подложечной области, возникающими в слу­чае погрешностей в диете, приема алкоголя, в связи с неустойчиво­стью стула и т. д. При рентгенологическом исследовании больных в ряде случаев выявляются утолщенные извитые складки слизистой оболочки же­лудка с небольшими остаточными пятнами бария на них. Желудочно-кишечные кровотечения при раке желудка встреча­ются довольно часто и составляют примерно 10—12 % неязвенных геморрагий. Такие данные анамнеза, как падение массы тела, потеря аппе­тита, нарастающая общая слабость, быстрая утомляемость, извра­щенный вкус к пище, отрыжка тухлым, могут навести на мысль о кровотечении из опухоли желудка, а при наличии пальпирующейся опухоли диагноз становится несомненным. При тяжелом кровотечении и коллапсе приподнимается ножной конец носилок, производится переливание плазмозамещающих растворов в машине скорой помощи. Все больные направляются в хирургическое отделение стационара, а при необходимости в реанимационное отделение или в палату интенсивной терапии. При продолжающемся гастродуоденальном кровотечении тактика хирурга в настоящее время четко разработана – при желудочной язве – резекция желудка, при дуоденальной – ваготомия с иссечением язвы. В группе крайне тяжелых больных возможно выполнение паллиативной операции – иссечение язвы с целью гемостаза. Прошивание кровоточащего сосуда в язве, сопровождающееся большим числом рецидивов, следует применять лишь по строгим показаниям. При остановившемся кровотечении необходим рациональный подход к определению экстренной операции, основанный на данных эндоскопического исследования: при рыхлом тромбе в язве, т.е. при нестабильном гемостазе, независимо от размеров язвы показано выполнение экстренной операции после кратковременной предоперационной подготовки. 39.Болезни оперированного желудка: классификация, клиника, диагностика, лечение, оценка нетрудоспособности больных. Под термином «болезни оперированного желудка» подразумевают заболевания, развивающиеся вследствие произведенных на желудке операций, то есть появляются новые болезни и причиной их развития служат хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию имевшейся до операции болезни (язвенной болезни, доброкачественной или злокачественной опухоли). Классификация. II. Постваготомические: рецидив язвы, диарея, нарушения функции кардиальной части желудка с развитием ГЭРБ и пептического эзофагита, нарушение эвакуаторной функции – гастростаз или демпинг синдром, щелочной рефлюкс гастрит, желчно-каменная болезнь, панкреатит. Клиника. демпинг-синдром. Комплекс сосудистых и нейровегетативных и кишечных расстройств возникающий после приема пищи у больных, перенесших резекцию желудка. Основной механизм развития демпинг-синдрома – это быстрый сброс пищевых масс из культи желудка и стремительное их продвижение по тонкой кишке с раздражением различных рецепторов и развитием вегетативного криза, причем у 2/3 пациентов он протекает по вагоинсулярному типу, у 1/3 – по симпатоадреналовому. Это самый часто встречающийся функциональный синдром, особенно после операции по способу Бильрот II. Клинически выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома: I степень (легкая). Только после сладкой и молочной пищи появляются слабость, потливость, головокружение, бледность, сердцебиение, желание лечь, иногда – боли в животе. Симптоматика длится не более 30 минут. Пульс и АД меняются не более, чем на 10 уд/мин и мм. рт. ст. II степень (средней тяжести). После сладкой, молочной, иногда после другой пищи развиваются те же симптомы, но более выраженные. Могут быть шум в ушах, тошнота, похолодание конечностей, затем – чувство жара, тахикардия. Симптоматика длится 30-60 минут. Пульс и АД меняются на 15 уд/мин и мм. рт. ст. III степень (тяжелая). После любой пищи развивается симптоматика тяжелого вегетативного криза, иногда с обмороком, страхом смерти. После окончания криза наблюдается обильное мочеиспускание. Продолжительность криза – 1-2 часа. Пульс и АД меняются на 20 и более уд/мин и мм. рт. ст. Развивается истощение, утрачивается трудоспособность. Гипогликемический синдром развивается, как правило, вместе с демпинг-синдромом («поздний демпинг») и обусловлен резкими колебаниями уровня сахара крови с последующей гипогликемией (снижение содержания глюкозы в крови). При употреблении сахаров возникает гипергликемия, в результате которой развивается гиперинсулинизм (избыточный выброс в кровь инсулина), приводящий к снижению уровня глюкозы крови.  Гипогликемический синдром начинается через 2-3 ч после еды и длится 5-10 мин. Пациенты отмечают слабость, потемнение в глазах, головокружение, сердцебиение, потливость, чувство голода, иногда боль в сердце. Характерны  брадикардия (урежение сердечных сокращений) и гипотония (снижение артериального давления).  При этом всегда снижен сахар крови, а инсулин – выше, чем был натощак. Синдром приводящей петли может развиться только после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется приводящая петля (слепой отдел кишечника, состоящий из двенадцатиперстной кишки и сегмента тощей кишки до соединения с желудком). В основе механизмов развития данного синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли как функциональной, так и органической природы. Синдром малого желудка – для увеличения емкости желудка применяются операции типа Ру, или тонкокишечные вставки между желудком и 12-перотной кишкой. Однако последний вид операций в настоящее время практически оставлен, так как при технически правильно выполненной операции по Бильрот I, вышеуказанные осложнения, как правило, не возникают.

Постваготомические расстройства значительно выражены после стволовой ваготомии (хирургическое пересечение блуждающего нерва) в результате нарушения иннервации не только желудка, но и других органов пищеварения. В меньшей степени они развиваются после селективной проксимальной ваготомии, это:

• постваготомический гастростазт (длительный застой пищи в желудке); 

• рецидив язвенной болезни (через 0,5-1,5 г после операции). Язвы часто протекают бессимптомно, манифестируются кровотечением;

• постваготомическая дисфагия (нарушения прохождения пищи по пищеводу) развивается в первые 2 -3 недели после операции, улучшение наступает через 1-3 месяца;

• постваготомическая диарея (непрерывная или эпизодическая). Она наступает у 20-30% пациентов после стволовой ваготомии с дренированием желудка, у 4-20% перенесших селективную ваготомию и дренирование, и у 1-8% пациентов после пристеночной ваготомии без дренирования желудка. Причины диареи:

Диагностика. Диагностика демпинг-синдрома базируется на анамнезе (резекция желудка), характерной клинической картине, данных рентгенологического исследования, при котором отмечается быстрое опорожнение желудка, ускоренный пассаж бария по тонкой кишке, дискинезия тонкой кишки. Клинически выделяют три степени тяжести синдрома приводящей петли:

• I степень (легкая): распирающие боли в правом подреберье, срыгивание или рвота желчью, облегчающие боль. Частота приступов 2 раза в месяц или реже. Тошнота, тяжесть в эпигастрии (под ложечкой, т.е. в самой верхней части живота), отрыжка пищей. Трудоспособность пациентов обычно сохранена

• II степень (средней тяжести): боль в правом подреберье, рвота желчью 2-3 раза в неделю.  У половины пациентов имеется мучительная тошнота. Характерно уменьшение массы тела, снижение трудоспособности.

• III степень (тяжелая): боль в правом подреберье, рвота желчью ежедневно, иногда количество потерянной с рвотой желчи достигает 500 мл. Выражены диспепсические явления: тошнота, рвоты, изжоги, срыгивания и др. У 15% пациентов отмечается потеря вкусовых ощущений за счет атрофии вкусовых сосочков. Дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жиров и жирорастворимых витаминов, истощению. Трудоспособность утрачивается.

Диагностика синдрома приводящей петли основывается на клинической картине, данных рентгенологического и эндоскопического исследования. При рентгеноскопии могут быть найдены два варианта: -заполнена вся приводящая петля, она расширена и гипотонична (тонус снижен); -гипертоническая дискинезия приводящей и отводящей петель (тонус высокий).

Лечение. В лечении демпинг-синдрома важнейшую роль играет диетотерапия, которая проводится по правилам, зависящим от особенностей и характера течения заболевания. Медикаментозное лечение демпинг-синдрома имеет следующую направленность:

• применение местноанестезирующих средств;

• нормализация парасимпатической и/или симпатической регуляции желудочно-кишечного тракта;

• лечение симпатоадреналовых кризов;

• назначение психотропных лекарственных средств;

• проведение антисеротониновой терапии;

• обеспечение пациентов средствами заместительной терапии;

• проведение антиферментной терапии  для купирования тяжелого демпинг-синдрома при наличии панкреатита;

• проведение комплекса лечебных мероприятий при наличии  сопутствующего панкреатита с назначением быстродействующих современных средств многоцелевого воздействия;

• проведение противопоносной терапии;

• лечение анемии;

Гипогликемический синдром купируется приемом простых углеводов, а лечится так же, как демпинг-синдром. Принципы лечения синдрома приводящей петли:

• диетотерапия – важнейший раздел комплексного лечения: при гипермоторной дискинезии - щадящая диета, при гипомоторной дискинезии - непротертая диета. Индивидуализация программ лечебного питания зависит от переносимости пищевых продуктов и содержания лекарственной терапии;

• назначение лекарственных препаратов, нормализующих моторно-эвакуаторную функцию желчевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта (подбор спазмолитиков или прокинетиков в зависимости от характера нарушений);

• заместительная терапия, обеспечивающая восстановление пищеварения, повышение усвоения пищевых продуктов;

• медикаментозное и диетическое восстановление кишечной микрофлоры (лечение дисбактериоза кишечника);

• симптоматические средства (терапия направлена на коррекцию функциональных расстройств психоэмоциональной сферы, эндокринных нарушений, изменений функций печени и желчевыделительной системы и т.п.) – при наличии соответствующих показаний;

• санаторно-курортное лечение (при отсутствии противопоказаний) является мощным средством реабилитации и профилактики прогрессирования заболевания;

• реконструктивная операция при синдроме приводящей петли органической природы: создание гастроэнтероанастомоза с энтероэнтероанастомозом по Ру, что обеспечивает надежное дренирование двенадцатиперстной кишки.

Лечение постваготомических расстройств зависит от ведущего клинического синдрома. При гастростазе и дисфагии показано назначение регуляторов моторики, при рецидиве язвенной болезни – противоязвенная терапия, при наличии диареи – диетотерапия, коррекция дисбиоза кишечника, полиферментные и обволакивающие препараты, энтеросорбенты. МСЭ. СРЕДНИЕ СРОКИ ВУТ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ: Селективная проксимальная ваготомия (СПВ) - 40—35 дней СПВ + пилоропластика - 40—35 дней Стволовая или селективная ваготомия + пилоропластика - 1,5-2 мес. Ваготомия + антрумрезекция - 2,5-3 мес. Резекция 2/3—3/4 желудка - 3-3,5 мес. Гастрэктомия - 6-8 мес. 40.Кишечная непроходимость: классификация, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения. Острая кишечная непроходимость - патологический симптомокомплекс, развивающийся в результате различных заболеваний, характеризующихся нарушением пассажа кишечного содержимого. Классификация. Врожденная. а) пороки развития кишечной трубки; б) Пороки развития стенки кишки. в) Нарушение вращения кишечника. г) Пороки развития других органов брюшной полости. По морфофункциональному принципу: 1. Динамическая (функциональная) непроходимость - Спастическая - Паралитическая 2. Механическая непроходимость - Странгуляционная: A. ущемление в грыжевых воротах, Б. заворот, B. узлообразование - Обтурационная: A. Обтурация кишки извне (опухолью, воспалительным инфильтратом) Б. Обтурация просвета инородным телом (каловым или желчным камнем, безоаром) B. Обтурация в результате патологических процессов в стенке кишки (опухоль, рубцовая стриктура, воспалительные изменения стенки) - Смешанная А. инвагинация, Б. спаечная. по локализации: 1. Высокая (тонкокишечная) непроходимость. 2. Низкая (толстокишечная) непроходимость. по стадиям: 1. Нервнорефлекторная (растяжение) 2. Стадия компенсации. 3. Стадия декомпенсации и органических изменений. 4. Терминальная стадия (перитонит). По течению. 1 .Острая. 2.Хроническая. 3.Рецидивирующая. По степени закрытия просвета кишки. 1. Полная. 2. Частичная или относительная. Патогенез. Первым и наиболее очевидным проявлением ОКП является нарушение моторной функции кишечника. При всех формах. ОКН, кроме паралитической - эти нарушения носят гипермоторный характер. Периоды усиления моторики совпадают с болевыми приступами. По мере истощения мышечного тонуса развивается парез и растяжение кишечных петель, что совпадает с появлением болей постоянного характера и рвоты. В растянутых петлях кишечника скапливающаяся жидкость состоит из пищевых масс, пищеварительных соков, транссудата, плазмы. В условиях нарушенного кровообращения и всасывания кишечное содержимое начинает разлагаться и подвергаться гниению. Кишечная стенка перестает выполнять барьерную функцию - в результате портальной транслокации в портальный кровоток начинают поступать компоненты клеточной стенки симбионтных бактерий, медиаторы воспаления, обуславливая развитие интоксикационного синдрома. Этот процесс усугубляется феноменом проксимализации кишечной флоры - неконтролируемом размножении микрофлоры в застойном кишечном содержимом. Прогрессирование кишечной ишемии приводит к «прорыву» макрофагальной системы печени, системной бактериемии и токсемии с развитием сепсиса и полиорганной недостаточности. В результате потерь жидкости и электролитов с рвотой, депонированием в приводящих отделах и транссудации возникает гиповолемия и дегидратация. Клиника. 1. Стадия острого нарушения кишечного пассажа. Ведущими симптомами этой стадии являются проявления острого ишемического повреждения кишечной стенки. - болевой синдром. Для боли при ОКН характерна высокая интенсивность (вплоть до болевого шока), периодичность и «схваткообразность». Наиболее интенсивна боль при странгуляционных и смешанных формах ОКН. Приступы интенсивной боли беспокоят пациента через одинаковые промежутки времени и связаны с перистальтической волной. Чем выше уровень непроходимости, тем чаще возникают приступы, тем меньше интервал между ними. Боль, как правило, не имеет четкой локализации и иррадиации и связана с нарушением режима питания (обильный прием пищи после голодания, употребление большого количества грубой клетчатки). При тонкокишечной непроходимости на высоте боли возникает рвота, после которой интенсивность боли снижается вследствие снижения внутрикишечного давления. При обтурационной толстокишечной непроходимости боль менее интенсивна и носит постоянный нарастающий характер. - рвота при ОКН многократная, обильная, большим количеством тонкокишечного содержимого с неприятным запахом. При тонкокишечной непроходимости рвота является ранним симптомом и возникает, как правило, на высоте приступа боли. При толстокишечной непроходимости рвота появляется в поздних стадиях. - задержка стула и газов в первую очередь беспокоит пациентов при низкой толстокишечной непроходимости. При тонкокишечной непроходимости этот симптом появляется позднее, чем боль и рвота, так как даже в условиях непроходимости продолжается опорожнение дистальных отделов кишечника. Патогномоническим симптомом инвагинации является стул типа «малинового желе». - начальные проявления интоксикационного синдрома (общая слабость, сухость во рту, жажда). 2. Несмотря на эйфорию, состояние больного в токсической стадии необходимо расценивать как тяжелое. Кожа бледная, возможен акроцианоз и снижение температуры дистальных отделов конечностей как проявление поражения микроциркуляторного русла. Вследствие гиповолемии кожа, как правило, сухая, заостряются черты лица, появляется лихорадочный блеск глаз. При исследовании дыхательной системы обнаруживается одышка смешанного характера, как компенсация метаболического ацидоза, возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых. 3.Стадия перитонита характеризуется развитием полиорганной недостаточности. Состояние больного прогрессивно ухудшается, эйфория постепенно сменяется адинамией, депрессией, возможно развитие интоксикационного психоза. Отмечается разлитая боль по всему животу, многократная рвота большим объемом зловонного кишечного содержимого. Усугубляются проявления интоксикационного синдрома. Диагностика. 1. Симптомы тонкокишечной непроходимости: Триада Валя - асимметрия живота, видимая перистальтика, высокий тимпанит при перкуссии. Симптом Шланге - усиленная перистальтика после пальпации. Симптом Кивуля - высокий тимпанит при перкуссии. Симптом Склярова - шум плеска при пальпации. Симптом Спасокукоцкого - шум падающей капли при аускультации. 2. Симптомы толстокишечной непроходимости: Симптом Обуховской больницы (Грекова) - атония сфинктеров прямой кишки в сочетании с пустой зияющей ампулой Проба Цеге-Мантейфеля - малая вместимость толстой кишки при очистительной клизме. Симптом Шимана - асимметричное вздутие в правых верхних отделах живота с запавшей левой подвздошной области (признак заворота сигмовидной кишки). При перетоните. При пальпации живот болезненен, напряжен, имеется разлитая перитонеальная симптоматика в виде симптомов Щеткина-Блюмберга и Менделя. При перкуссии и аускультации выявляется - отсутствие кишечной перистальтики, шум плеска, симптом падающей капли, а также наличие перитонеального выпота. На фоне полного отсутствия перистальтических сокращений при аускультации живота определяются лишь дыхательные шумы и сердечные тоны. Кровь: - эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина, увеличение гематокрита (проявление гиповолемии); - лейкоцитоз характерен на стадии гангрены кишки и перитонита; ОАМ: - снижение количества мочи; - увеличение плотности; - протеинурия; - цилиндрурия. Б\х: - гипокалиемия, гипонатриемия; - повышение содержания мочевины, креатинина. 1. Обзорная рентгенография брюшной полости: - чаши Клойбера, - уровни и арки; - симптом переливания. - пневматизация кишки. При тонкокишечной непроходимости горизонтальные уровни жидкости широкие, с преобладанием длины над высотой, определяются тонкокишечные арки с поперечной исчерченностью (складки Кекринга). При толстокишечной непроходимости определяется пневматизация ободочной кишки, Высота чаши Клойбера преобладает над длиной основания. 2.Пневмоирригоскопия. Заключается в трансанальном введении воздуха под давлением в ободочную кишку. Методика применяется при илеоцекальной инвагинации, для диагностики толстокишечной непроходимости. 3. Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта применяется только при сомнениях в диагнозе полной механической непроходимости. При подозрении на тонкокишечную непроходимость контрастное вещество (оптимально использование жидкого контраста - гастрографина) вводят через рот с последующим повторным рентгенологическим исследованием через 3 часа. При наличии механической непроходимости продвижение контраста блокируется на уровне препятствия. Диф.диагностика. ОКН проводится между отдельными видами непроходимости (исходя из классификации) и следующими заболеваниями: острый аппендицит, острый холецистит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перитонит различной этиологии, перекрученная киста яичника, внематочная беременность, тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов, почечная колика, пищевые токсикоинфекции, дизентерия и токсическая диспепсия у детей, пневмония, особенной нижних долях легкого, инфаркт миокарда, уремия. Лечение. Компоненты предоперационной подготовки: - декомпрессия желудочно-кишечного тракта (клизма); - коррекция водно-электролитных нарушений и гиповолемии; - антибактериальная профилактика. Показания к экстренному хирургическому вмешательству: - странгуляционная кишечная непроходимость; - полная механическая непроходимость обтурационного или смешанного генеза; - острая кишечная непроходимость, осложненная перитонитом. 1. Доступ. Для обеспечения адекватной ревизии и санации брюшной полости как правило, выполняется срединная лапаротомия. В ряде случаев при наличии анатомических и технических условий возможно использование лапароскопического и минилапаротомного доступов. 2. Ревизия брюшной полости. Определяется источник непроходимости, оценивается наличие интраабдоминальных осложнений. 3. Ликвидация непроходимости. Объем вмешательства специфичен для причины, вызвавшей непроходимость. Радикальная операция: - ущемленная грыжа - грыжесечение; - заворот - деторзия; - узлоообразование — ликвидация узлообразования;

- опухолевые поражения - резекции кишки; - инородные тела - энтеро - или колотомия; - инвагинация - дезинвагинация; - спаечная непроходимость - рассечение спаек 4.0ценка жизнеспособности кишечника. Производится после устранения непроходимости и восстановления кровоснабжения. Основные признаки жизнеспособной кишки: - розовый цвет; - наличие перистальтики; - пульсации краевых сосудов брыжейки. При сомнениях в жизнеспособности пользуются следующими приемами: - введение в брыжейку 0,25 % раствора новокаина; - согревание кишки теплыми салфетками; - проба с 10% раствором Na Cl (при нежизнеспособная кишка в ответ на нанесение гипертонического раствора сморщивается). Цель декомпрессии кишечника - предотвратить развитие как внутрибрюшных, так и системных осложнений, связанных с ишемическим повреждением кишечной стенки, сохраняющимся длительное время после устранения непроходимости. Наружное дренирование нежелательно. Оптимально выполнение назоинтестинальной интубации по Эбботу-Миллеру двухпросветными хлорвиниловыми зондами на всем протяжении тонкой кишки. Ободочную кишку дренируют через заднепроходное отверстие. . Предотвращение рецидива непроходимости. Этот этап подразумевает устранение предрасполагающих факторов. Примером может служить мезосигмопликация по Гаген-Торну при завороте сигмовидной кишки. Методика заключается в фиксации удлиненной брыжейки сигмовидной кишки к париетальной брюшине отдельными швами. Также профилактическим мероприятием является выполнение герниопластики при грыжесечении. Осложнения.

41.Абдоминальная спаечная болезнь. Причины. Классификация. Диагностика. Клиника. Показания и объем хирургического лечения. Как известно, морфологическую основу спайки составляют коллагеновые волокна, синтезируемые фибробластами. Выпадение фибрина и образование фибринозных сращений – защитная реакция организма в ответ на патологическое воздействие (инфекция, травма, воздействие химических веществ).

Классификация спаек: - по этиологическому признаку: врожденные. травматические, спонтанные (с клинически ясной и неясной причиной), послеоперационные и комбинированные сращения; - по макроскопическому виду: 1) плоскостные; 2) перепончатые – мембраны различной толщины и протяженности; 3) шнуровидные (тяжеобразные) – тяжи неодинаковой толщины и длины, часто являются причиной странгуляционной или обтурационной кишечной непроходимости; 4) тракционные – шнуровидные сращения между кишкой и неподвижным органом или брюшной стенкой. При этом отмечается деформация, сужение кишки из-за воронкообразного втяжения ее стенки, включая мышечный слой и слизистую в рубцовую ткань сращения; 5) сальниковые сращения – сальник припаивается к воспаленным, поврежденным органам к передней брюшной стенке, из-за натяжения быстро перерождается в рубцовую ткань – сальниковые тяжи. Приращение его внизу живота, в малом тазу в виде треугольного "паруса" с рубцовыми краями – синдром Кноха: причина сильных болей и кишечной непроходимости; - по распространенности: 1) ограниченные или одиночные; 2) множественные или распространенные; 3) сплошные; - по топографо-анатомическому типу: 1) париетальные – оба конца спайки припаяны к париетальной брюшине; 2) висцеропариетальные – между органом и передней брюшной стенкой (частые); 3) висцеро-висцеральные – между органами (наиболее частые); 4) смешанные (чаще всего встречающиеся). Клиническая картина: при ОКН часто довольно типична, (периодические или схваткообразные боли, задержка стула и газов, вздутие живота). Однако, почти у 18% больных клиническая картина стертая или атипичная. По нашим данным схваткообразные боли были у 57% больных, периодические – у 12,7%, у остальных (30,3%) – постоянные. Вздутие живота чаще (63,6%) умеренное, а у 20% отсутствует. Наиболее постоянные симптомы: задержка газов (98,4%) и стула (92,4%), но у 5,6% был жидкий стул, а у 2% –нормальный. Хир. способы: разделение спаек, устранение перегибов, деформаций кишечника; предупреждение (уменьшение) образования висцеропариентальных сращений (применение отграничивающей полиэтиленовой пленки в течение 4-5 дней – время закрытия дефекта брюшины фибринным слоем – субстрата мезотелизации; забрюшинный дренаж для проведения новокаиновой блокады для стимуляции перистальтики и лимфотропной антибиотикотерапии); 44.Острый аппендицит: классификация, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение осложнения, их профилактика и лечение. Острый аппендицит – острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Классификация. • Острый неосложненный аппендицит: катаральный (простой, поверхностный) и деструктивный (флегмонозный, гангренозный). • Острый осложненный аппендицит: перфорация отростка, аппендикулярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный), перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис, пилефлебит. • Хронический аппендицит (первично-хронический, резидуальный, рецидивирующий). по клинической картине: 1) с типичной клинической картиной; 2) стертой; 3) атипичной: Патогенез. Основной причиной развития острого аппендицита является нарушение пассажа содержимого из просвета червеобразного отростка (ЧО). Оно может быть обусловлено копролитами, глистной инвазией, пищевыми массами, лимфоидной гипертрофией, новообразованиями. Секреция слизи в условиях обструкции приводит к повышению давления внутри просвета аппендикса. У пациентов пожилого и старческого возраста возможен первичный гангренозный аппендицит, связанный с тромбозом аппендикулярной артерии, которая не имеет анастомозов. Клиника. Локализация боли зависит от анатомических особенностей расположения аппендикса (восходящее, медиальное, тазовое, ретроцекальное или ретроперитонеальное, левостороннее). Выявляются следующие симптомы: боли, чаще постепенно нарастающие, постоянные, вначале в эпигастральной области, в области пупка, правом подреберье, а затем локализуются в правой подвздошной области (симптом Кохера). Реже боли могут возникать в области таза, пояснице, по всему животу, а затем локализоваться справа. По характеру боли постоянные, умеренные, но могут быть резкими, схваткообразными. Обычно не иррадируют. Иррадиация зависит от локализации: в лопатку – при подпеченочном; в поясницу, низ живота. пах, правую ногу – при ретроцекальном расположении; в паховую область, промежность, ногу – при тазовом расположении; в левую половину живота – при левостороннем расположении. Появление болевого синдрома с самого начала сопровождается многократной рвотой, что связано с рефлекторным раздражением корня брыжейки. Диф.диагностика. Диагностика. Пациенты обычно находятся в позе эмбриона (на правом боку с согнутыми и подтянутыми к животу нижними конечностями). При осмотре форма живота обычно не изменена. В начале заболевания передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания, по мере распространения воспалительного процесса становится заметным отставание в дыхании ее правой половины. Симптом Мак-Берни - признак острого аппендицита: болезненная при пальпации точка, находящаяся посередине между пупком и передней верхней остью подвздошной кости справа. Симптом Щеткина-Блюмберга – медленное надавливание на правую подвздошную область и быстрое отнятие руки. Усиление боли при отнятии руки. Может быть отрицательным при ретроцекальном расположении; снижении реактивности организма. Симптом Ровзинга. При толчкообразном надавливании в левой подвздошной области, боль появляется или усиливается в правой. Симптом Ситковского. Появление или усиление болей в правой подвздошной области при повороте больного на левый бок. Симптом Воскресенского. Через натянутую книзу рубашку производится скользящее движение с легким нажимом из подложечной области косо вниз к правой подвздошной области. Появляется резкое усиление боли. Симптом Раздольского. Усиление боли при перкуссии в правой позвздошной области. Симптом Крымова. Болезненность в правом паховом канале при пальцевом его исследовании. Симптом Бартомье-Михельсона. Болезненность при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку. Поясничный симптом Варламова. Появление боли в правой подвздошной области при поколачивании по XII ребру или по мышцам поясничной области. «Кашлевой» симптом. Усиление или появление болей в правой подвздошной области при кашле. Тоже при глубоком вдохе с придавливанием ладонью с появлением или усилением болей при резком выдохе в правой подвздошной области. Наиболее часты первые 4 симптома, особенно при деструктивном аппендиците. Псоас-синдром: при поднятии разогнутой правой нижней конечности на левом боку вызывает боль в правом нижнем квадранте. ОАК. Чаще всего (90%) обнаруживают лейкоцитоз – более 10×109 /л, у 75% больных лейкоцитоз достигает значения 12×109 /л и более. Кроме того, у 90% больных лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при этом у 2/3 больных обнаруживают более 75% нейтрофилов. При остром аппендиците УЗИ не всегда специфично и воспаленный отросток идентифицируют на УЗИ более чем у 90% больных. Восталенная Эхогенная жировая ткань, окружая аппендикс, делает его более заметным и облегчает его поиск (физиологическое контрастирование аппендикса). Непосредственными УЗИ признаками острого аппендицита являются увеличение диаметра аппендикса до 8-10 мм и более (в норме 4-6 мм), утолщение стенок до 4-6 мм и более (в норме 2 мм), что в поперечном сечении дает характерный симптом «мишени». При гангренозно-перфоративном аппендиците, содержимое отростка изливается в брюшную полость, дилятация исчезает, отросток может не лоцироваться. Вместе с тем, обязательно лоцируется свободная жидкость в брюшной полости, может лоцироваться «свободный газ» в брюшной полости, паретичные петли тонкой кишки. Лапароскопические признаки острого аппендицита: Прямые признаки: видимые изменения отростка, ригидность стенок, гиперемию висцеральной брюшины, мелкоточечные кровоизлияния на серозном покрове отростка, наложения фибрина, инфильтрация брыжейки. Непрямые признаки: наличие мутного выпота в брюшной полости (чаще всего в правой подвздошной ямке и малом тазу), гиперемия париетальной брюшины в правой подвздошной области, гиперемия и инфильтрация стенки слепой кишки. При флегмонозном аппендиците отросток утолщен, напряжен, серозная оболочка гиперемирована, имеет геморрагии, налеты фибрина. Брыжейка инфильтрирована, гиперемирована. В правой подвздошной области может быть виден мутный выпот. При гангренозном аппендиците отросток резко утолщен, зеленовато-черного цвета, неравномерно окрашен, на его серозной оболочке видны множественные очаговые или сливные кровоизлияния, наложения фибрина, брыжейка резко инфильтрирована. Рентгенография брюшной полости на ранних стадиях заболевания не информативна, возможно выявление лишь косвенных признаков патологического процесса в брюшной полости (симптом «сторожевой петли»). у детей младшего возраста симптом Щеткина — Блюмберга может отсутствовать, а такие важные симптомы, как рвота, несоответствие пульса и температуры, лейкоцитоз и дегидратация, могут быть при нехирургических заболеваниях; на 3 — 5-е сутки перитонита общее состояние ребенка нередко квалифицируется как «удовлетворительное», а в брюшной полости обнаруживается много зловонного гноя; Острый аппендицит у детей развивается чаще всего бурно, с резким повышением температуры, сопровождающимся гиперемией кожи лица. Нередко у детей острому аппендициту предшествуют катаральные явления верхних дыхательных путей и ангины. Дети беспокойны, плачут, стараются лечь в постель. Дети первых лет жизни не могут объяснить свои ощущения. Они отказываются от пищи, ложатся на правый бок, подтягивают ножки к животу и держатся за правую половину живота. Дети более старшего возраста жалуются на боли в правой подвздошной области, тошноту. У пожилых людей острый аппендицит бывает реже, что объясняется атрофическими и склеротическими изменениями в червеобразном отростке. Он уменьшается в размерах, теряет лимфоидный аппарат, иногда частично или полностью облитерируется. В старческом возрасте существенно страдают сосуды, понижаются защитные реакции. Отсюда можно сделать вывод, что острый аппендицит у стариков при меньшей выраженности клинических проявлений часто сопровождается большими патологоанатомическими изменениями, давая перфорации и гангрены. Симптомокомплекс имеет стертую картину (физиологическое повышение порога болевой чув-ти). Умеренная болезненность в пр подвздошной обл, симптом Щеткина-Блюмберга выражен. Часто «+» симптомы Воскресенского, Ситковского. Чаще возникает аппендикулярный инфильтрат, хар-ся медленным развитием. Особенности течения острого аппендицита у беременных женщин связаны в основном с двумя обстоятельствами: 1) изменением положения слепой кишки и червеобразного отростка, 2) появлением некоторых симптомов у беременной женщины без связи с аппендицитом. Смещение слепой кишки вверх, особенно в последние месяцы беременности, меняет локализацию и иррадиацию болей. Затрудняет диагностику и то, что появление тошноты, рвоты, задержки стула и газов, а иногда и болей может быть объяснено беременностью. Лечение. Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в возможно более раннем удалении червеобразного отростка – аппендэктомии. При лапароскопической аппендэктомии делается, как правило, 3 прокола брюшной стенки (многопортовая аппендэктомия). Открытая аппендэктомия при отсутствии явлений разлитого перитонита выполняется через косой переменный доступ Макбурнея (Разрез длиной 7-8 см через на границе между наружной и средней третями линии от spina iliaca anterior superior до пупка) перпендикулярно описанной линии (параллельно паховой связке) так, чтобы треть разреза находилась выше, а две трети – ниже этой линии.), иногда называемый в отечественной литературе доступом Волковича-Дьяконова. При подозрении на распространенный гнойный перитонит целесообразно производить срединную лапаротомию, которая позволяет провести полноценную ревизию и выполнить любую операцию на органах брюшной полости, если возникает такая необходимость. Типичная аппендэктомия заключается в мобилизации червеобразного отростка путем перевязки и пересечения его брыжейки. У детей до 10 лет культю отростка перевязывают нерассасывающимся материалом, а видимую слизистую оболочку выжигают электрокоагулятором или 5% раствором йода. Осложнения. перфорация отростка, аппендикулярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный), перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис, пилефлебит. Профилактика. В целях профилактики гнойно-септических осложнений всем больным до и после операции вводят антибиотики широкого спектра действия, воздействующие как на аэробную, так и на анаэробную флору. Первичная профилактика: рациональное питание с преобладанием растительной пищи, отказ от бесконтрольного применения антибиотиков; при первых признаках дисбиоза применение про- и эубиотиков, борьба с запорами. 45.Особенности течения острого аппендицита в зависимости от расположения червеобразного отростка и возраста больных. Особенности течения у пожилых людей, беременных женщин. 1. Ретроцекальный аппендицит. В этом случае червеобразный отросток расположен забрюшинно, в правом парокольном клетчаточном пространстве. В связи с этим, такое расположение отростка вызывает минимальные проявления при исследовании передней брюшной стенки, при этом максимальная симптоматика выявляется при исследовании правой поясничной области. Болевой синдром при ретроцекальной локализации отростка укладывается в проявления симптома Кохера-Волковича, однако, в конце концов, боль локализуется в правой поясничной области. Возможна иррадиация боли в паховую область. Для диспепсического синдрома характерна более частая дефекация кашицеобразным калом. Интоксикационный синдром неспецифичен и не имеет отличий от типичных проявлений острого аппендицита. При объективном исследовании проявления со стороны передней брюшной стенки минимальны, типичные симптомы острого аппендицита и перитонеального раздражения не характерны. Определяется болезненность в правом мезогастрии и правой поясничной области. Специфическим симптомом является симптом Габая - болезненность в треугольнике Пти (треугольник в правой поясничной области над подвздошной костью, ограниченный медиально широчайшей мышцей спины, а латерально - косыми мышцами живота). 1. Общий анализ крови - проявления неспецифического воспаления. 2. Общий анализ мочи - появление лейкоцитов, макрогематурия. 4. УЗИ, внутривенная урография используются для дифференциальной диагностики с урологической патологией. 2. Тазовый острый аппендицит. При этой локализации отросток имеет нисходящее направление и локализуется в малом тазу на диафрагме таза у мужчин в пузырно-прямокишечном, а у женщин - в маточно-прямокишечном пространстве. Такое расположение чаще всего встречается у лиц астенической конституции. Своеобразие клинических проявлений тазового аппендицита обусловлено развитием реактивного проктита и цистита. Болевой синдром начинается с эпигастрия, затем смещаясь в надлобковую область. Характерна иррадиация боли в промежность, правое бедро. Для диспепсического синдрома характерны проявления реактивного проктита в виде частой дефекации жидким калом с примесью крови и слизи, а также тенезмы. Наличие диарейного синдрома требует дифференциальной диагностики с инфекционным энтероколитом. Интоксикационный синдром неспецифичен и не имеет отличий от типичных проявлений острого аппендицита. При объективном исследовании отмечается болезненность и мышечная резистентность над лоном, там же возможны перитонеальные симптомы. При ректальном исследовании определяется болезненность и инфильтрация дугласового пространства. Специфические симптомы тазового аппендицита: 1.Симптом Образцова - усиление боли в правой подвздошной области при опускании выпрямленной правой нижней конечности. 2. Симптом Коупа — боль при отведении правой нижней конечности, согнутой в тазобедренном и коленном суставах. 3. Подпеченочный острый аппендицит является следствием незавершенного поворота ободочной кишки. В этом случае купол слепой кишки с червеобразным отростком локализуется в правом подреберье. Как правило, необходим дифференциальный диагноз с острым холециститом. Характерна локализация болевого синдрома в правом подреберье, при этом отсутствует характерная для острого холецистита иррадиация боли в правый плечевой пояс. Диспепсический и интоксикационный синдром не отличаются от таковых при типичной локализации отростка. При объективном исследовании выявляют отставание в дыхании правого подреберья, наличие в этой области мышечного напряжения и болезненности. Положительны симптомы раздражения брюшины. Окончательным методом диагностики является лапароскопия. 4. Левосторонний острый аппендицит является проявлением situs viscerum inversus, «зеркального расположения» внутрениних органов. У больного наблюдается декстрапозиция сердца, печень обнаруживается преимущественно в левом подреберье. При развитии у такого пациента острого аппендицита клинические проявления и специфические симптомы наблюдаются в левой подвздошной области. у детей младшего возраста симптом Щеткина — Блюмберга может отсутствовать, а такие важные симптомы, как рвота, несоответствие пульса и температуры, лейкоцитоз и дегидратация, могут быть при нехирургических заболеваниях; на 3 — 5-е сутки перитонита общее состояние ребенка нередко квалифицируется как «удовлетворительное», а в брюшной полости обнаруживается много зловонного гноя; Острый аппендицит у детей развивается чаще всего бурно, с резким повышением температуры, сопровождающимся гиперемией кожи лица. Нередко у детей острому аппендициту предшествуют катаральные явления верхних дыхательных путей и ангины. Дети беспокойны, плачут, стараются лечь в постель. Дети первых лет жизни не могут объяснить свои ощущения. Они отказываются от пищи, ложатся на правый бок, подтягивают ножки к животу и держатся за правую половину живота. Дети более старшего возраста жалуются на боли в правой подвздошной области, тошноту. У пожилых людей острый аппендицит бывает реже, что объясняется атрофическими и склеротическими изменениями в червеобразном отростке. Он уменьшается в размерах, теряет лимфоидный аппарат, иногда частично или полностью облитерируется. В старческом возрасте существенно страдают сосуды, понижаются защитные реакции. Отсюда можно сделать вывод, что острый аппендицит у стариков при меньшей выраженности клинических проявлений часто сопровождается большими патологоанатомическими изменениями, давая перфорации и гангрены. Симптомокомплекс имеет стертую картину (физиологическое повышение порога болевой чув-ти). Умеренная болезненность в пр подвздошной обл, симптом Щеткина-Блюмберга выражен. Часто «+» симптомы Воскресенского, Ситковского. Чаще возникает аппендикулярный инфильтрат, хар-ся медленным развитием. 3. С развитием гангрены и гибелью нервных окончаний боль ослабевает и становится малоинтенсивной. 4. Стремительное развитие гангрены отростка приводит к выраженному интоксикационному синдрому. Особенности течения острого аппендицита у беременных женщин связаны в основном с двумя обстоятельствами: 1) изменением положения слепой кишки и червеобразного отростка, 2) появлением некоторых симптомов у беременной женщины без связи с аппендицитом. Смещение слепой кишки вверх, особенно в последние месяцы беременности, меняет локализацию и иррадиацию болей. Затрудняет диагностику и то, что появление тошноты, рвоты, задержки стула и газов, а иногда и болей может быть объяснено беременностью. При невозможности исключить острый аппендицит необходимо выполнение диагностической лапаротомии по Волковичу-Дьяконову. Кроме того, наличие беременности со второго триместра является противопоказанием к выполнению диагностической лапароскопии. 46.Послеоперационный период, послеоперационные осложнения и их профилактика. Послеоперационный период. Это время начинается с того момента, как пациента сняли с хирургического стола. При этом обезболивающий эффект (наркоз) может еще продолжаться. Заканчивается же послеоперационный период тогда, когда больной перестает ощущать какой-либо дискомфорт от проведенной манипуляции и возвращается к привычному ритму жизни.  Постельный режим. Обязательным условием восстановления после хирургического вмешательства является соблюдение полного покоя. В зависимости от того, насколько тяжелая операция была проведена, ограничение подвижности может быть установлено на несколько часов или же суток. При проведении гинекологических операций (выскабливание полости матки, лапароскопия и так далее) подвижность пациента ограничивается на несколько часов. Больная может встать, как только закончится действие наркоза. Если же операция проведена на сосудах, венах и артериях, то ограничение подвижности зависит от площади поврежденной кожи (послеоперационного шва). Больному не разрешают принимать пищу сразу после того, как он придет в себя. Несмотря на частое чувство голода, в первый день после вмешательства пациенту разрешено лишь пить воду. Все это объясняется тем, что после наркоза может возникнуть чувство сильной тошноты и рвота. Послеоперационная диета в последующие дни рекомендуется только тем лицам, у которых хирургическое вмешательство было проведено на органах пищеварения и брюшной полости.  Послеоперационный уход заключается в своевременном проведении лечения. Так, после каждого хирургического вмешательства больному прописывается курс антибактериальной терапии. Если даже не возникает никаких сложностей, и воспалительный процесс отсутствует, то данные препараты принимаются для того, чтобы не появились послеоперационные осложнения. Помимо антибиотиков, пациенту могут назначаться другие медикаменты для восстановления оперированного органа. Послеоперационный контроль также заключается в том, чтобы наблюдать за состоянием пациента. Для этого регулярно назначаются анализы (исследование крови и мочи) на предмет обнаружения воспалительного процесса.  В раннем послеоперационном периоде осложнения могут возникнуть в различные сроки. В первые 2 суток после операции возможны такие осложнения, как кровотечение (внутреннее или наружное), острая сосудистая недостаточность (шок), острая сердечная недостаточность, асфиксия, дыхательная недостаточность, осложнения наркоза, нарушение водно-электролитного баланса, уменьшение мочеотделения (олигурия, анурия), парез желудка, кишечника. В последующие дни после операции (3-8 суток) возможно развитие сердечно-сосудистой недостаточности, пневмонии, тромбофлебита, тромбоэмболии, острой печеночно-почечной недостаточности, нагноения раны. Гематомы. Основными причинами их образования служат недостаточный гемостаз и оставление «мертвых» пространств при зашивании раны брюшной стенки. Гематомы наблюдаются обычно в первые дни после операции. Устранение гематом может быть достигнуто пункцией и отсасыванием жидкости. Пункцию следует производить с соблюдением асептики, после пункции в полость гематомы вводят антибиотики. При безуспешности пункции необходимо снять один шов, слегка развести края раны и нажатием марлевой салфетки на область раны вывести содержимое гематомы. Разлитой гнойный перитонит – самое тяжелое осложнение после операции острого аппендицита, является наиболее частой причиной летального исхода при этом заболевании. Благоприятный исход при перитоните возможен только при максимально ранней релапаротомии. 47.Заболевания, симулирующие «острый живот». I. Острые заболевания органов брюшной полости, не требующие хирургических вмешательств. Острый гастрит и гастроэнтерит. Острый мезаденит — быстрое набухание лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, особенно в области ее терминального отдела вследствие проникновения в них бактерий. Аллергическая кишечная колика. Реакция между антигеном и антителом у больных с атопической формой аллергии может локализоваться в слизистой желудка, тонкой или толстой кишки. Это может проявляться сильной схваткообразной болью в животе с секрецией серозной жидкости в брюшную полость. Острый алкогольный гепатит (алкогольный стеатонекроз, токсический гепатит, острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков). Причинами возникновения болей в правом подреберье или эпигастральной области являются отек печени и натяжение капсулы Глиссона, часто сопровождающиеся желтухой, симптомом ЗМН, выраженным лейкоцитозом. Острый дивертикулит можно представить себе как левосторонний аппендицит, который, однако, обычно излечивается без операции. Чаще всего он встречается в двенадцатиперстной и подвздошной кишке (дивертикул Меккеля). II. Заболевания, локализующиеся вне брюшной полости с иррадиирующими болями. Пневмония. При базальной пневмонии вследствие распространения воспалительного процесса и раздражения межреберных нервов T_VI — T_XII может появиться острая боль в животе, симптом ЗМН, рвота, метеоризм, что нередко симулирует перфоративную дуоденальную или желудочную язву, острый холецистит, аппендицит. Активное поведение больного. Боль не усиливается при изменении положении тела. Острая правожелудочковая недостаточность. Резкая боль в правом подреберье может наблюдаться у пациентов с митральным стенозом, осложнившимся мерцательной аритмией или пароксизмальной тахикардией. Боль возникает вследствие быстрого увеличения размеров печени и растяжения глиссоновой капсулы, симулируя приступ острого холецистита. Почечная колика. Вместе с тем нужно иметь в виду, что у пациентов, страдающих заболеванием почек и мочеточников, может возникнуть и приступ острого аппендицита.  III. Системные и прочие заболевания, течение которых может сопровождаться «неспецифической абдоминальной коликой». Ревматизм.  Абдоминальные проявления ревматизма связаны с развитием полисерозита, распространяющегося не только на суставы, но и на париетальную брюшину. При этом в брюшной полости образуется прозрачный экссудат с последующим образованием спаек. Артралгия в большинстве случаев предшествует абдоминальной симптоматике. Диабет. Обострение сахарного диабета, сопровождающееся кетоацидозом, может проявляться болями в области живота, перитонеальными явлениями, рвотой. При этом больной впадает в прекоматозное состояние. Полагают, что абдоминальная боль и перитонеальные симптомы (диабетический перитонизм) возникают вследствие нарастающей дегидратации брюшины и мелкоточечных кровоизлияний. Тиреотоксикоз. Острая боль в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, тошнота и рвота нередко отмечаются при тяжелых формах тиреотоксикоза (базедовический криз). Высокая психическая возбудимость больного, судороги, диарея, гипертермия, сопровождающаяся обильным ночным потоотделением. Опоясывающий лишай (Herpes Zoster). При вирусном поражении нервных корешков D_X — D_X11, участвующих в иннервации передней брюшной стенки могут появиться резкие боли в животе (часто в правой подвздошной области), заставляя думать об остром аппендиците. 48.Абдоминальный синдром при терапевтических заболеваниях.