49.Закрытая травма живота. Диагностика повреждения внутренних органов. Показания к лапаротомии.
Закрытые
травмы живота (ЗТЖ) характеризуются
целостностью кожных покровов. Они
происходят от прямого удара в живот,
при падении с высоты (кататравма), от
сдавливания тела при обвалах, разрушениях
зданий, от действия воздушной и водной
взрывной волны. Среди ЗТЖ различают
повреждения только брюшной стенки
(разрывы мышц, апоневроза, кровеносных
сосудов, кровоизлияние в забрюшинное
пространство) и повреждения внутренних
органов.
Диагностика. Основными
патологическими процессами при травме
живота являются кровопотеря
и перитонит. Если перитонит клинически
проявляет себя спустя первые часы, то
кровопотеря – в первые минуты. классические
симптомы, как: сухость во
рту, жажда, слабость, сонливость,
головокружение, зевота, бледный, холодный
и влажный кожный покров, одышка, частый
и слабый пульс, гипотония, спутанность
сознания. Общий осмотр: • бледность
кожных покровов и видимых слизистых
оболочек; • холодный пот;
• частое поверхностное дыхание; •
частый (более 100 уд. в минуту) пульс
слабого наполнения; • низкое (менее 100
мм рт.ст.) артериальное давление; •
сухость языка – частый симптом при
травме полых органов; • макрогематурия
– признак кровотечения, обусловленное
травмой почки; • вздутие
живота: при тупой травме вздутие
живота может быть обусловлено
паралитической кишечной непроходимостью,
которая возникает при повреждении
органов забрюшинного пространства
(особенно — поджелудочной железы) и
спинного мозга; • резкое вздутие,
возникающее в первые 2 часа
после травмы, характерно для забрюшинной
гематомы; • вздутие живота, асимметрия,
исчезновение дыхательных экскурсий
передней брюшной стенки наблюдаются у
пострадавших с разлитым гнойным
перитонитом, доставленных более чем
через 12 часов после травмы полых органов;
симптом Грея Тернера
(цианоз боковой поверхности живота)
и симптом Каллена
(цианоз пупочной области) указывают
на забрюшинную гематому; исчезновение
«печеночной тупости» (зоны
укорочения перкуторного звука над
областью печени) указывает на разрыв
полого органа в брюшной полости, когда
свободный газ скапливается под правым
куполом диафрагмы. Отсутствие данного
признака не исключает разрыва полого
органа. • лейкоцитоз свыше 20х109 /л
в отсутствие признаков инфекции
свидетельствует о значительной
кровопотере или о разрыве селезенки
(ранний признак); • повышение активности
сывороточной амилазы – признак
повреждения поджелудочной
железы или разрыва кишки; • повышение
активности сывороточных аминотрансфераз
характерно для повреждения печени;
УЗИ
– признаки наличия свободной жидкости
в брюшной полости указывают на повреждение
органов. Визуализируются подкапсульные
и центральные гематомы паренхиматозных
органов.
КТ – диагностика
повреждений паренхиматозных органов,
аорты, очагов кровоизлияний в брюшной
полости и забрюшинном пространстве.
Использование рентгеноконтрастных
веществ (в/в или внутрь) расширяет
возможности КТ и позволяет одновременно
визуализировать паренхиматозные и
полые органы брюшной полости. Рентгенография
брюшной полости с захватом диафрагмы
– позволяет установить разрыв полого
органа (свободный газ),
жидкость в брюшной полости, переломы
костей таза, позвоночника, повреждение
диафрагмы.
Лапароцентез «шарящим»
катетером или диагностический
перитонеальный лаваж – быстрый и
эффективный метод. Позволяет обнаружить
гемоперитонеум, содержимое
полых органов, истекающих в брюшную
полость при их повреждении (кишечное
содержимое, желчь, моча). Для положительного
результата этого теста достаточно
получить 5-10 мл явной крови. В случае
если жидкость не получена, в брюшную
полость вводят 1 литр теплого
физиологического раствора с последующим
микроскопическим исследованием
промывной жидкости.
Показания
к лапаротомии. Показания к экстренной
диагностической лапаротомии при
тупой травме живота: • Систолическое
АД < 90 mm Hg + положительные тесты при УЗИ
БП или ДПЛ (диагностический перитонеальный
лаваж);
• Активная экстравазация
контраста при КТ;
• Физиологическое
истощение (срыв компенсации);
•
Ухудшение в динамике при обследовании
живота;
• Тяжелые повреждения
паренхиматозных органов;
• Высокая
потребность в трансфузии или ее повышение;
• Неудачная попытка эмболизации
сосудов;
• Множественные внутрибрюшные
повреждения;
• Необъяснимая лихорадка
или лейкоцитоз;
• Признаки повреждения
полых органов на КТ.
50.Острая
печеночная недостаточность.
Экстракорпоральная детоксикация.
Острая
печеночная недостаточность – это
быстро прогрессирующее, угрожающее
жизни состояние, которое возникает,
когда происходит массивное
повреждение печени с некрозом паренхимы
печени. Развитие острой печеночной
недостаточности говорит о потере функции
печени на 80-90%.
1. "Гиперострый"
– энцефалопатия развивается в течение
семи дней после появления желтухи
2.
"Острый" – развивается с интервалом
от 8 до 28 дням между появлением желтухи
и развитием энцефалопатии
3. "Подострый"
– энцефалопатия развивается через 4 –
12 недель после желтухи.
Киника.
1. Синдром массивного некроза печени,
проявляющийся: − нарастающей
общей слабостью; − анорексией;
− постоянной тошнотой, переходящей
в рвоту; − повышением
температуры; − нарастанием
желтухи; − появлением специфического
сладковато-приторного "печеночного"
запаха; − уменьшением размеров
печени (симптом пустого
подреберья); − появлением в общем
анализе крови лейкоцитоза
(так называемая лейкемоидная
реакция), ускоренной СОЭ,
снижением протромбинового индекса до
50% и ниже; − нарастанием в биохимическом
анализе крови общего билирубина за счет
непрямой фракции на фоне снижения уровня
АЛТ (синдром билирубиноферментной
диссоциации).
2. Синдром энцефалопатии
(печеночная прекома и кома) Выделяют
4 стадии энцефалопатии.
2.1. Прекома
1 (фаза предвестников): − возникает
адинамия, заторможенность,
замедление речи, нарушение ориентации,
забывчивость; − отмечается инверсия
сна (сонливость днем, бессонница ночью),
кошмары; − появляются вегетативные
расстройства (обмороки, головокружение,
"мушки" перед глазами,
шум в ушах, икота, зевота, повышенная
потливость); − нарастают неврологические
нарушения - нарушается координация
движений, появляется непостоянный
и не резко выраженный "хлопающий"
тремор рук, языка, больные сохраняют
ориентацию во времени и пространстве,
дают адекватные, но замедленные ответы
на вопросы, выполняют простые
команды.
2.2. Прекома 2: − больные
сонливы, большую часть
времени дремлют или спят, при
пробуждении дезориентированы, характерны
стереотипность речи и поведения,
реакция на словесное раздражение
(обращение) замедлена, но целенаправленна,
на болевые раздражения –
сохранена; − усиливаются
неврологические нарушения: "хлопающий"
тремор рук, снижение сухожильных
рефлексов, снижение зрачковых
реакций, дискоординация движений,
учащение дыхания, нередко возникают
расстройства тазовых органов –
непроизвольное мочеиспускание
и дефекация. В этот период может
возникнуть острое психомоторное
возбуждение, напоминающее алкогольный
делирий - печеночный делирий. В этом
состоянии больные теряют
ориентацию, вскакивают с постели, кричат,
становятся агрессивными, появляется
судорожный синдром.
2.3. Кома 1
(неглубокая кома): - сознание угнетено,
реакция на окрик отсутствует, на
сильные раздражители (боль,
холод, тепло) – сохранена, -
неврологические изменения: широкие
зрачки с почти полным
отсутствием реакции на свет, симптом
плавающих глазных яблок, патологические
рефлексы Бабинского, Гордона, клонус
мышц стоп; лицо становится маскообразным,
конечности ригидные, возникают приступы
клонических судорог, - парез гладкой
мускулатуры приводит к атонии кишечника
с прогрессирующим вздутием кишечника,
прекращением мочеотделения
при полном мочевом пузыре – "ischuria
paradoxa".
2.4. Кома 2 (глубокая кома)
Для неё характерна полная утрата реакции
на любые раздражения.
При развитии
гепаторенального синдрома и острой
почечной недостаточности показана
соответствующая консервативная терапия
или проведение гемофильтрации/гемодиализа.
Самым оптимальным экстракорпоральным
методом лечения пациентов с острой
печеночной недостаточностью является
альбуминовый диализ на
аппарате MARS.
Устройства
экстракорпоральной поддержки печени
позволяют создать «мост» до трансплантации
печени либо восстановления функции
собственной печени.
При ОПН введение
различных лекарственных средств через
пупочную вену относится к одному из
активных способов трансфузионной
терапии. V. umbilicalis облитерирована лишь
в дистальном отрезке, на остальном
протяжении проходима и
впадает в левую ветвь V.рогtа. При
осложненном течении цирроза печени,
обычно, через реканализированную
пупочную вену осуществляется коллатеральный
кровоток портальной крови в систему
верхней полой вены. Трансумбиликальная
терапия должна подбираться индивидуально,
с учетом клинического течения, степени
тяжести ПН, данных лабораторно-биохимического,
изотопного исследования. Этот метод
позволяет создать высокую концентрацию
лекарственных препаратов в печеночной
ткани.
51.Механическая желтуха.
Внутрипеченочные и внепеченочные
холестазы.
Синдром механической
желтухи – синдром, характеризующийся
желтушным окрашиванием кожи и слизистых
оболочек вследствие
накопления в тканях избыточного
количества билирубина, обусловленный
нарушением оттока жёлчи
из жёлчных протоков, при наличии
препятствия (подпеченочного блока) к
выделению билирубина с желчью в
кишечник.
Нормальное содержание
билирубина в крови: общий – 5,1-21,5
мкмоль/л; непрямой (неконъюгированный,
свободный) – 4-16 мкмоль/л (75–85% от общего);
прямой (конъюгированный, связанный) –
1-5 мкмоль/л (15–25% от общего).
В зависимости
от уровня локализации препятствия
оттоку желчи выделяют:
• Низкий
блок – обтурация желчных
путей на уровне терминального отдела
холедоха или БДС. При УЗИ выявляется
расширение гепатикохоледоха, а в более
поздних сроках и расширение внутрипеченочных
протоков с увеличением размеров желчного
пузыря;
• Высокий блок – обтурация
желчных путей на уровне
внутрипеченочных протоков и
начального отдела гепатикохоледоха.
При УЗИ выявляется расширение
внутрипеченочных протоков, ниже стриктуры
участки потоковой системы имеют
нормальные размеры, желчный пузырь, как
правило, спавший.
Жалобы и анамнез:
Характерными симптомами в клинической
картине механической желтухи: боль,
желтуха, кожный зуд, потеря массы тела,
снижение аппетита, лихорадка. Боль
— самый частый симптом, наблюдается
у 70–85% больных. Боль чаще всего возникает
в результате прорастания или сдавления
опухолью нервных стволов, реже она
бывает вызвана закупоркой желчного или
вирсунгова протока или перитонеальными
явлениями из-за обострения сопутствующего
панкреатита. Желтуха
– обусловлена прорастанием опухолью
желчного протока и застоем желчи в
желчевыводящей системе. Изредка возникает
при раке тела и хвоста, в таких случаях
вызвана сдавлением общего желчного
протока метастазами в лимфатические
узлы. Первым симптомом заболевания
желтуха бывает редко, чаще ей предшествуют
болевые ощущения или потеря массы тела.
Желтуха носит механический характер.
Развивается постепенно. Интенсивность
ее неуклонно нарастает. Желтуха
сопровождается изменением цвета мочи
и кала. Каловые массы
обесцвечиваются. Моча
приобретает коричневую окраску, по
цвету напоминающую пиво. Иногда изменения
мочи и кала возникаю до появления
желтухи. Кожный зуд
обусловлен раздражением кожных
рецепторов желчными кислотами. При
желтухе на почве рака поджелудочной
железы зуд встречается у большинства
заболевших. Кожный зуд значительно
ухудшает самочувствие больных, не дает
им покоя, вызывает бессонницу и повышенную
раздражительность, часто приводит к
многочисленным расчесам, следы которых
видны на коже. Потеря массы
тела является
одним из наиболее важных симптомов. Она
обусловлена интоксикацией за счет
развивающейся опухоли и нарушением
кишечного пищеварения в результате
закупорки желчных и панкреатических
протоков.
Диагностика. а) общий
анализ мочи – цвет тѐмный (цвет пива),
отсутствует уробилин,
много желчных пигментов; г) биохимический
анализ крови – повышение уровня
билирубина за счѐт прямой
фракции, повышение ЩФ, ГГТП,
холестерина; при длительной желтухе
повышение трансаминаз и диспротеинемия;
52.Аппендикулярный инфильтрат. Клиника,
диагностика, исходы, лечение.
Под
аппендикулярным инфильтратом понимают
формирование вокруг воспаленного
червеобразного отростка конгломерата
из большого сальника, тонкой и слепой
кишки, париетальной брюшины. В целом,
формирование инфильтрата носит
целесообразный для организма характер,
так как только в случае полного
отграничения отростка от свободной
брюшной полости может наступить
самопроизвольное выздоровление при
деструктивном аппендиците. Аппендикулярный
инфильтрат осложняет течение острого
аппендицита в 3-5 % случаев.
Аппендикулярный
инфильтрат классифицируют по следующим
критериям:
1. По отграничению
отростка от свободной брюшной полости:
А. Полный - в этом случае отросток
полностью отграничен от свободной
брюшной полости, риск развития
распространенного перитонита минимален.
Б.Неполный - в этой ситуации часть
деструктивно измененного отростка
находится в свободной брюшной полости.
Эта форма инфильтрата потенциально
опасна перфорацией отростка в свободную
брюшную полость и развитием
распространенного перитонита.
?
А.
Прогрессирующий - воспалительный
процесс распространяется на окружающие
органы и ткани, либо наступает
абсцедирование инфильтрата. Это
свидетельствует о неэффективности
медикаментозной терапии и требует
применения хирургических технологий.
Б. Регрессирующий - на фоне
медикаментозного воспаления купируются
проявления воспалительного синдрома,
инфильтрат уменьшается в размерах. В
этом случае медикаментозной лечение
эффективно, неотложное оперативное
лечение не требуется. В исходе
регрессирующего инфильтрата формируется
хронический резидуальный аппендицит.
3. По характеру инфильтрата: Этот
критерий оценивается интраоперационно.
При интраоперационной ревизии инфильтрат
подразделяют на:
А. Рыхлый - разделение
инфильтрата тупым путем без
травматизации органов, входящих в его
состав, возможно, аппендэктомия технически
выполнима.
Б. Плотный - в этом случае
воспалительный инфильтрат невозможно
разделить тупым путем. В случае
«острого» разделения инфильтрата
имеется риск перфорации входящей в
инфильтрат тонкой или слепой кишки. В
этом случае разделение инфильтрата
категорически противопоказано.
Клиника.
Как правило, клиническая картина
аппендикулярного инфильтрата развивается,
на 3-5 сутки заболевания. 1.Болевой
синдром. Для аппендикулярного
инфильтрата характерно снижение
интенсивности болевого синдрома на 3-5
сутки. При этом полного
купировании боли не наступает.
2. Диспепсический синдром: Проявления
желудочной диспепсии для аппендикулярного
инфильтрата нехарактерны. Возможны
симптомы кишечной диспепсии в виде
умеренного пареза ободочной кишки
(умеренное вздутие живота, метеоризм,
задержка стула) 3. Интоксикационный
синдром: Этот синдром в случае развития
аппендикулярного инфильтрата, как
правило, выходи на первый план. У больного
сохраняются: - слабость, общее недомогание,
- субфебрилитет
(37,2 - 37,4 С) - сухость во
рту - познабливание.
Диагностика.
Общее состояние больных расценивается
как удовлетворительное. Как правило,
имеется субфебрильная температура,
умеренная тахикардия. При осмотре
полости рта фиксируют внимание на
обложенном суховатом языке.
При осмотре живота можно отметить его
незначительное симметричное вздутие,
при этом обе половины брюшной стенки
симметрично участвуют в дыхании. При
поверхностной пальпации для полного
аппендикулярного инфильтрата характерно
отсутствие мышечного
напряжения, а также специфических
аппендикулярных и перитонеальных
симптомов. При глубокой пальпации
в правой подвздошной области определяется
плотное, малоболезненное
и малоподвижное опухолевидное образование.
Для неполного аппендикулярного
инфильтрата характерны проявления
неотграниченного перитонита. Как
правило, в большей степени страдает
общее состояние пациента, расцениваемое
как среднетяжёлое. При осмотре живота,
помимо признаков пареза
кишечника, выявляется ограничение в
дыхании правой подвздошной области.
При пальпации отмечают наличие мышечного
напряжения и болезненности, не совпадающих
с локализацией собственно инфильтрата.
При этом фиксируются положительные
симптомы раздражения брюшины
(Щёткина-Блюмберга и Менделя), а
также положительные аппендикулярные
симптомы (Воскресенского, Ровзинга,
Ситковского).
Ультразвуковое
исследование. Позволяет определить
наличие объемного образования
в правой подвздошной области, в состав
которого входят петли тонкой и слепая
кишки. УЗИ, выполненное в динамике,
позволяет контролировать течение
процесса во время проведения медикаментозной
терапии, своевременно диагностировать
абсцедирование инфильтрата.
Диагностическая
лапароскопия. В случае уверенности
в диагнозе полного инфильтрата не
показана, так как несет потенциальный
риск разрушения инфильтрата. Как правило,
применяется при сомнениях в диагнозе:
для исключения неполного инфильтрата,
в случае проведения дифференциальной
диагностики с другой ургентной патологией
брюшной полости.
Исходы.
Лечение.
1. Постельный режим. 2. Холод на правую
подвздошную область. 3. Полное исключение
тепловых процедур (УВЧ и др.) 4. Легкоусвояемая
диета с исключением растительной
клетчатки 5. Нестероидные противовоспалительные
средства (диклофенак,
индометацин, ксефокам) 6. Антибактериальная
терапия Препаратами выбора являются
амоксициллин/ клавуланат
в режиме монотерапии или цефалоспорины
II и III поколения в сочетании с
метронидазолом.
Установленный диагноз
полного аппендикулярного инфильтрата
является показанием для
динамического наблюдения и проведения
медикаментозной терапии. Экстренная
операция в случае полного аппендикулярного
инфильтрата не показана.
Установленный
диагноз неполного аппендикулярного
инфильтрата является абсолютным
показанием к экстренному хирургическому
вмешательству.
Главной задачей
хирургического вмешательства при
аппендикулярном инфильтрате - адекватный
контроль очага инфекции, которым
является воспалительный конгломерат.
Вопрос об аппендэктомии решается
индивидуально и зависит от характера
инфильтрата (полный или неполный).
Вмешательство при инфильтрате без
распространенного перитонита выполняется
из локального лапаротомного доступа в
правой подвздошной области
(лапаротомия по Волковичу-Дъяконову).
При рыхлом инфильтрате показана
аппендэктомия. При плотном инфильтрате
аппендэктомия не производится. Операция
заканчивается подведением к инфильтрату
сигарного тампона (дренажа Пенроза). В
случае выполнения аппендэктомии
вмешательство завершают послойным
ушиванием операционной раны. В случае
высокого риска инфекционных осложнений
со стороны раны (длительная, травматичная
операция, интраоперационная контаминация
раны) выполняют дренирование предбрюшинной
клетчатки.
53.Наружные кишечные
свищи. Этиология. Патогенез. Классификация.
Показания к хирургическому лечению.
Кишечный
свищ – неестественное сообщение
между просветом кишечной трубки и
прочими органами или кожей. Болезнь
Крона (БК) - хроническое, рецидивирующее
заболевание желудочно-кишечного тракта
неясной этиологии, характеризующееся
трансмуральным, сегментарным,
гранулематозным воспалением с развитием
местных и системных осложнений.
Классификация:
по времени возникновения – врожденные,
приобретенные;
по этиологии – травматические,
наложенные с лечебной целью, возникшие
при заболеваниях кишки;
по функции – полные, неполные;
по характеру свища – губовидные,
трубчатые;
по
уровню расположения на кишке –
высокие, низкие, смешанные;
по наличию осложнений – неосложненные,
осложненные;
по количеству – одиночные и
множественные.
Этиология.
Патогенез.
Свищи тощей кишки имеют жидкое
отделяемое с большой примесью желчи,
пенистое, зеленовато-желтого цвета,
которое очень сильно мацерирует
кожу вокруг наружного отверстия в
результате воздействия ферментов
поджелудочной железы и кишечника. Свищи
подвздошной кишки, особенно расположенные
вблизи илеоцекальной заслонки, имеют
отделяемое в виде жидкого
кала.
Клиника. при кишечных
свищах зависят от локализации, их
размера, вида свища. Пациенты жалуются
на наличие свища, отделяемое
из свища, боли в области
свища и в животе, зуд, покраснение
в области свища, повышение температуры
тела, нервозность, нарушение сна,
слабость.
Диагностика. Физикальное
обследование: у пациентов, имеющих
кишечный свищ имеется отверстие на
брюшной стенке с отделяемым. Внутренние
кишечные свищи, как правило, ничем не
проявляются. Однако при, высоких
тонко-толстокишечных соустьях могут
отмечаться прогрессирующее похудание,
диарея. рентгенологическое контрастное
исследование – основной метод,
позволяющий определить наличие кишечнего
свища, его локализацию и размеры,
длительность задержки в нем бария,
моторные нарушения кишечника, наличие
осложнений; эндоскопическое исследование
применяют с большой осторожностью, так
как существует большой риск перфорации
кишечника.
Показания к хир.
Консервативное лечение включает
соблюдение больным режима питания
и диеты. Пища должна быть теплой,
протертой, не раздражающей слизистую
оболочку. Назначают антибактериальные
средства, секретолитики, антациды,
прокинетики, при болевом синдроме
назначается анальгетики, спазмолитики.
Антибактериальная терапия. Анальгетическая
терапия: Ненаркотические
и наркотические анальгетики (трамадол
или кетопрофен или кеторолак; парацетамол).
НПВС в целях обезболивания.
Хирургическое лечение: при
губовидных свищах прибегают к
операциям, характер которых определяется
типом свища — полный или неполный. При
небольших неполных губовидных
свищах используют внебрюшинные способы
закрытия свищей. Они заключаются в
выделении стенки кишки в зоне свища
и ушивании дефекта двухрядным швом.
При больших неполных и при полных
губовидных свищах применяют
внутрибрюшинные способы
их закрытия. В таком случае выделяют
кишку по всему периметру свища, выводят
ее в рану, после чего свищевое отверстие
зашивают (при неполных свищах) или
накладывают анастомоз (при
полных свищах). Иногда прибегают в
резекции участка кишки, несущего свищ,
с последующим наложением анастомоза.
Показания
к оперативному лечению в плановом
порядке: • наличие кишечного
свища.
Противопоказания к
процедуре/вмешательству: противопоказанием
для плановых операции является наличие
ургентной патологии органов и систем,
а также декомпенсация хронических
заболевании организма.
54.Острые
пищеводно-желудочные кровотечения.
Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.
Показания к хирургическому
лечению.
Кровотечение из варикозно
расширенных вен пищевода - завершающее
звено в последовательности осложнений
цирроза печени, вызванных прогрессирующим
фиброзом ткани печени, блоком
току крови через ее ткань, развитием
синдрома портальной гипертензии,
за которым следует сброс крови по
путям коллатерального кровообращения
в т.ч. прогрессирующее расширение вен
пищевода, с последующим их разрывом.
Этиология.
Портальная гипертензия приводит к
образованию портосистемных
коллатералей, через которые часть
кровотока из воротной вены шунтируется
в системный кровоток в обход печени.
Нормальные значения портокавального
градиента давления составляют 1-5 мм рт.
ст. О клинически значимой портальной
гипертензии говорят в случае установленного
увеличения диаметра воротной (более 14
мм) и селезеночной
(более 7-8 мм) вен по данным УЗИ, асцита,
варикозного расширения вен пищевода,
желудка, прямой кишки, а также когда
портокавальный градиент давления
превышает пороговое значение 10 мм рт.
ст. Значение портокавального градиента
давления в интервале 5-9 мм рт. ст.
соответствует доклинической стадии
портальной гипертензии. В соответствии
с анатомическим расположением препятствия
кровотоку форма портальной гипертензии
может быть классифицирована как
подпеченочная (с вовлечением
селезеночной, брыжеечной или воротной
вен), внутрипеченочная (заболевания
печени) и надпеченочная (заболевания,
приводящие к нарушению венозного оттока
от печени). По данным статистики в
развитых странах цирроз
печени обусловливает около 90% случаев
портальной гипертензии. тромбоз
воротной вены.
Клиника.
ЖКК могут быть явными или скрытыми
(оккультными). В зависимости от того, в
каком отделе ЖКТ располагается источник
кровотечения, его ведущими клиническими
проявлениями становятся рвота
с кровью (гематомезис), черный дегтеобразный
стул (мелена), выделение с калом алой
крови (гематохезия).
Цвет рвотных масс при этом
определяется локализацией источника
кровотечения и темпами его развития.
При артериальном пищеводном кровотечении
отмечается рвота с примесью неизмененной
крови, при кровотечении из варикозно
расширенных вен пищевода выделяющаяся
кровь имеет темно-вишневый цвет, при
желудочном кровотечении
рвотные массы приобретают вид "кофейной
гущи".
Диагностика. В
настоящее время ЭГДС является «золотым
стандартом» как в диагностике ВРВ
пищевода и желудка, так и в выборе
лечебной тактики. Эндоскопическое
исследование позволяет определить
не только наличие, но и локализацию
варикозных вен, оценить степень их
расширения, состояние стенки вены,
слизистой оболочки пищевода и желудка,
выявить сопутствующую патологию, а
также стигматы угрозы кровотечения. I
степень – диаметр вен 2–3 мм II степень
– диаметр вен 3–5 мм III степень – диаметр
вен >5 мм.
Показания к хир. Быстрое
и успешное внедрение метода лигирования
ВРВ пищевода и желудка в программу
профилактики и лечения варикозных
кровотечений обусловлено рядом его
преимуществ по сравнению со склеротерапией.
Эндоскопическое лигирование быстрее
позволяет достичь желаемого эффекта,
более безопасно и легче переносится
пациентами. При остром кровотечении
выполняют прямое лигирование кровоточащего
участка варикозной вены.
Для решения этой задачи
эндоскоп подводят к зоне дефекта
варикозной вены. Лигатура накладывается
непосредственно на этот участок. В
случае если не удается четко установить
участок повреждения вены, проводится
«спиральное» лигирование, когда
эластичные кольца (лигатурные петли)
накладываются последовательно по
спирали на каждый варикозный ствол.
Самораскрывающийся
металлический стент. В клинике был
разработан модифицированный вариант —
стент Элла-Дениша, который позволяет
выполнить лечебную манипуляцию без
рентгенологического или эндоскопического
контроля.
Пострадавшего следует
уложить на бок таким образом, чтобы
его ноги были согнуты в коленях, положить
холодный компресс или пузырь
со льдом на подложечную область
живота, обеспечить покой и не давать
пить и есть. В качестве первой помощи
внутривенно требуется ввести 10 % раствор
кальция хлорида, викасол – 1 % раствор
1–2 мл внутримышечно, аминокапроновую
кислоту – 5 % раствор 100 мл внутривенно.
Больного в экстренном порядке нужно
доставить в хирургическое отделение
больницы.
Трансъюгулярное
внутрипеченоченое портосистемное
шунтирование: Показания к
TIPS :
1. Продолжающееся кровотечение
из варикозно-расширенных вен пищевода
и желудка, которое невозможно остановить
с помощью медикаментозной терапии или
эндоскопических методов.
2. Повторные
кровотечения у пациентов, прошедших
эндоскопическое лечение с/или без
терапии β-блокаторами и/или имеющие
противопоказание к эндоскопическому
вмешательству.
55.Дивертикулит и
дивертикулез толстой кишки. Осложнения
и лечение.
Дивертикул — это
грыжевидное выпячивание стенки полого
органа. Дивертикулярная болезнь —
заболевание, характеризующееся
клиническими проявлениями
воспалительного процесса и его
возможными осложнениями — абсцедированием,
перфорацией дивертикулов, образованием
свищей, перитонитом, а также
кровотечением.
Дивертикулез
ободочной кишки — это состояние, при
котором в толстой кишке имеется хотя
бы один дивертикул.
Патогенез.
Стенка дивертикула представлена
слизистой оболочкой, тонким
соединительнотканным слоем, образующимся
из дегенерировавших мышечного и
подслизистого слоев. В дивертикуле
различают устье, шейку, тело
и дно. Причинами развития «слабости»
соединительной ткани являются преобладание
в рационе рафинированной пищи животного
происхождения и недостаток
нутриентов растительного происхождения,
в том числе грубой волокнистой клетчатки.
Это снижает растяжимость и вязкоупругие
свойства соединительной ткани, делает
ее более плотной и хрупкой. Задержка
эвакуации содержимого из тела
дивертикула через его узкую шейку
приводит к образованию
плотного комка, называемого фекалитом.
После стихания процессов острого
воспаления структурная целостность
стенки дивертикула полностью не
восстанавливается. Дефекты стенки при
этом заполняются грануляционной тканью,
которая находится в постоянном контакте
с агрессивным содержимым толстой кишки
при высокой концентрации в нем
микроорганизмов.
Клиника.
Клиническая картина данного варианта
заболевания схожа с таковой при синдроме
раздраженного кишечника. Пациенты при
этом жалуются на периодические боли
в животе, чаще в левых и нижних
отделах. Выраженность болей значительно
варьирует от незначительных до
интенсивных. Больные также могут отмечать
периодические запоры и
поносы, вздутия живота.
Осложнения.
Острый паракишечный инфильтрат
(периколическая флегмона) — это острый
воспалительный процесс, при котором
воспалительный экссудат пропитывает
соседние ткани и близлежащие органы,
формируя пальпируемое опухолевидное
образование размером ≥7 см без четких
границ.
Под перфоративным
дивертикулитом понимают разрушение
стенок дивертикула воспалительным
экссудатом с формированием гнойной
полости (абсцесса) или развитием
перитонита.
Абсцессы подразделяются
на периколические, тазовые и отдаленные.
Периколический абсцесс может
локализоваться на месте
разрушенного дивертикула, в брыжейке
кишки или прикрыт ею и стенкой живота.
Тазовый абсцесс формируется, если
его стенками помимо кишки и стенки таза
является, как минимум, один из тазовых
органов. К отдаленным абсцессам
относят межпетельные
гнойники, находящиеся вне
полости малого таза, а также при
локализации их в других анатомических
областях брюшной полости. Перитонит,
как и при других гнойно-воспалительных
заболеваниях брюшной полости,
дифференцируют по характеру экссудата
(серозный, фибринозный, гнойный, каловый)
и распространенности (местный, диффузный,
разлитой).
Диагностика. Копрограмма
— в случае развития осложнений могут
быть выявлены признаки, подтверждающие
наличие воспаления: нейтрофильные
лейкоциты, большое количество макрофагов,
десквамированный эпителий. Колоноскопия
— проводится при неосложненном
дивертикулезе; при осложнениях
колоноскопия противопоказана из-за
риска перфорации. Всем пациентам с
подозрением на осложненный дивертикулез
необходимо проведение обзорной
рентгенографии брюшной полости (в
положении стоя и лежа) для исключения
перфорации дивертикула, кишечной
непроходимости. УЗИ выявляют признаки
дивертикулита — локальное
утолщение стенки кишки, отек,
болезненность пораженного отдела кишки
при исследовании.
Лечение. Возможно
применение способа лечения, при котором
в дополнение к высокошлаковой
диете назначают рифаксимин (антиб) по
400 мг 2 раза в день в течение 1 недели 1
раз в месяц в течение года, результативность
терапии увеличивается в 2 раза. Исходя
из этих целей консервативные меры
включают: При остром - бесшлаковую
диету (молочные продукты, отварное
мясо, рыбу, яйца, омлет), прием вазелинового
масла по 1–4 столовые ложки в сутки,
назначение селективных спазмолитиков
и антибиотиков широкого спектра
действия.
Операцией выбора при
перфоративном дивертикулите является
операция Гартмана или Микулича.
При
хирургическом лечении перфоративного
дивертикулита не следует пытаться
решить при экстренной операции задачи,
стоящие перед плановыми вмешательствами.
Не следует пытаться иссекать и удалять
все воспалённые участки, дополнительно
мобилизовать левый изгиб и входить в
пресакральное пространство, тем самым
открывая новые пути для гнойновоспалительного
процесса. Кроме того, нет необходимости
удалять дистальную часть сигмовидной
кишки при экстренной операции, если в
этом сегменте нет участка с перфорацией.
Крайне важно хирургу до ушивания передней
брюшной стенки вскрыть удалённый
препарат, чтобы убедиться в отсутствии
опухоли. При невозможности исключения
злокачественного процесса необходимо
выполнение ререзекции кишки по
онкологическим принципам.
Операция
Гартмана — это хирургическая операция,
во время которой часть
прямой кишки удаляется, а ее открытый
конец выводится на брюшную стенку и
подшивается к коже.
Операция
Микулича — это способ двухэтапной
резекции ободочной кишки с формированием
двухствольной колостомы на первом
этапе, закрытие колостомы и восстановление
кишечной проходимости на втором
этапе.
56.Парапроктиты: классификация,
этиология, клиника, диагностика, лечение.
Параректальные свищи.
Острый
парапроктит – острое воспаление
околопрямокишечной клетчатки,
обусловленное распространением
воспалительного процесса
из анальных крипт и анальных
желез.
Классификация.
I.
По характеру возбудителя:
1.
Аэробный.
2. Анаэробный: - клостридиальный;
- неклостридиальный.
II. По локализации
поражения:
а) подкожный;
б)
подслизистый;
в) межмышечный;
г)
седалищно-прямокишечный (ишиоректальный);
д) тазово-прямокишечный: -
пельвиоректальный; - ретроректальный;
- подковообразный.
III. По локализации
крипты, вовлеченной в процесс воспаления:
А. Задний.
Б. Передний.
В.
Боковой.
IV. По характеру гнойного
хода: а) интрасфинктерный; б)
транссфинктерный; в) экстарсфинктерный.
Этиология.
Развитие ОП обусловлено
рядом предрасполагающих факторов:
ослабление иммунитета вследствие
сопутствующей острой или хронической
инфекции, сосудистые изменения
вследствие сахарного диабета,
желудочно-кишечные расстройства, наличие
геморроя, трещин, криптита.
Клиника.
Диагностика. Осмотр больного.
Проводят на гинекологическом кресле в
положении как для литотомии или в
колено-локтевом положении. При этом
оценивают гиперемию,
припухлость кожных покровов перианальной,
крестцово-копчиковой области и ягодиц,
наличие резко болезненного
инфильтрата или флюктуации в этой
области. При осмотре промежности и
заднего прохода выявляют патологические
выделения гноя или слизи, сопутствующие
заболевания - анальная трещина, геморрой,
свищи или выпадение прямой кишки.
Пальцевое исследование прямой
кишки. Этот диагностический прием
является основным при остром парапроктите
и несет определяющую информацию при
сложных разновидностях заболевания:
- при тазово-прямокишечном
парапроктите выявляют болезненность
одной из стенок среднеампулярного
или верхнеампулярного отдела прямой
кишки, тестоватой консистенции
инфильтрацию кишечной стенки или плотный
инфильтрат за её пределами. В более
поздних стадиях определяют утолщение
стенки кишки, оттеснение её извне, затем
выбухание в просвет эластичной, иногда
флюктуирующей, опухоли, над которой
слизистая оболочка кишки может оставаться
подвижной;
- при позадипрямокишечной
форме определяют выбухание в области
задней стенки прямой кишки, а так
же усиление болей при
давлении на копчик;
- при
подковообразной форме острого
парапроктита выявляют уплощение
и уплотнение стенки кишки выше анального
канала, сглаженность складок на
стороне поражения, повышение температуры
в кишке. К концу первой недели заболевания
воспалительный инфильтрат оттесняет
стенку кишки и выбухает в её просвет.
Если воспалительная инфильтрация ткани
захватывает предстательную железу и
мочеиспускательный канал, пальпация
их вызывает болезненный позыв на
мочеиспускание;
- при
внутристеночно-инфильтративном
парапроктите выше зубчатой
линии, непосредственно над ней, или,
высоко в ампулярном отделе прямой кишки,
через стенку кишки пальпируют плотный,
неподвижный, безболезненный инфильтрат,
часто без четких границ.
УЗ-исследование
со стороны промежности и трансректальная
сонография позволяют оценить локализацию,
размеры, структуру патологического
очага, наличие дополнительных
ходов, степень вовлечения в
воспалительный процесс стенки прямой
кишки и волокон наружного сфинктера,
глубину расположения патологического
очага от кожных покровов.
Лечение.
Лечение острого парапроктита только
хирургическое. Операция должна быть
выполнена в ближайшие часы после
верификации диагноза. Хирургическое
лечение может быть как радикальным
одномоментным, так и многоэтапным.
Наиболее целесообразно разделение
хирургического лечения ОП на несколько
этапов. На первом из них
производится неотложное вскрытие
гнойника, на втором – ранние
отсроченные радикальные
операции, осуществляемые 5-7 дней
спустя, после полного стихания
воспалительных явлений. Показаниями
к радикальному оперативному лечению
пациентов с остром парапроктитом
являются: четкое представление о
локализации гнойника, гнойного хода и
пораженной крипты, относительная
интактность окружающих гнойный очаг
тканей.
Параректальные свищи.
Параректальный свищ — это развившийся
вследствие хронического воспаления
патологический ход в мягких тканях,
окружающих прямую кишку.
57.Неспецифический
язвенный колит: клиника, диагностика,
показания к оперативному лечению.
Болезнь Крона.
Неспецифический
язвенный колит – это диффузное
язвенно-воспалительное поражение
слизистой оболочки толстого
кишечника, сопровождающееся развитием
тяжелых местных и системных
осложнений.
Клиника.
Диагностика.
1. Поражение от полости рта до анального
канала: хроническое гранулематозное
поражение слизистой оболочки губ или
щек; пилородуоденальное поражение,
поражение тонкой кишки, хроническое
перианальное поражение;
2. Прерывистый
характер поражения;
3. Трансмуральный
характер поражения: язвы-трещины,
абсцессы, свищи;
4. Фиброз: стриктуры;
5. Лимфоидная ткань (гистология):
афтоидные язвы или
трансмуральные лимфоидные скопления;
6. Муцин (гистология): нормальное
содержание муцина в зоне активного
воспаления слизистой оболочки толстой
кишки;
7. Наличие саркоидной гранулемы.
Диагноз БК считается достоверным
при наличии 3 любых признаков или при
обнаружении гранулемы в сочетании с
любым другим признаком.
При
физикальном осмотре могут быть
обнаружены различные проявления БК,
включая лихорадку, дефицит питания,
наличие инфильтрата брюшной полости,
наружных кишечных свищей, перианальных
проявлений (трещин, свищей), а также
внекишечные проявлений.
Эндоскопическими
критериями диагностики БК являются
регионарное (прерывистое)
поражение слизистой оболочки,
симптом «булыжной мостовой»
(сочетание глубоких продольно
ориентированных язв и поперечно
направленных язв c островками отечной
гиперемированной слизистой оболочкой),
линейные язвы (язвы-трещины), афты, а в
некоторых случаях - стриктуры и устья
свищей.
Рентгенологические проявления
БК включают регионарное,
прерывистое поражение, стриктуры,
«булыжную мостовую», свищи и межкишечные
или интраабдоминальные абсцессы.
Лечение.
1. Средства для индукции ремиссии:
системные ГКС (преднизолон
и метилпреднизолон) и топические
(будесонид), иммуносупрессоры
(азатиоприн, 6- меркаптопурин,
метотрексат), биологические генно-инженерные
препараты: моноклональные антитела
к ФНО-альфа (инфликсимаб, адалимумаб и
цертолизумаба пэгол) и моноклональные
антитела к интегринам, селективно
действующие только в ЖКТ (ведолизумаб),
а также антибиотики и салицилаты.
2.
Средства для поддержания ремиссии
(противорецидивные средства):
иммуносупрессоры (азатиоприн,
6-меркаптопурин), биологические
препараты (инфликсимаб, адалимумаб,
цертолизумаба пэгол и ведолизумаб) и
5-аминосалициловая кислота и ее
производные.
3. Вспомогательные
симптоматические средства: парентеральные
препараты железа для коррекции
анемии, препараты для коррекции
белково-электролитных нарушений,
средства для профилактики остеопороза
(препараты кальция) и др.
Показания
к хир. Показаниями к оперативному
вмешательству при БК служат острые
и хронические осложнения, а также
неэффективность консервативной терапии
и задержка физического развития.
Большинство пациентов с БК в течение
жизни переносят хотя бы одно оперативное
вмешательство на ЖКТ. Невозможность
радикального излечения пациентов с БК
нередко приводит к повторным резекциям,
увеличивая риск синдрома короткой
кишки.
Болезнь крона - хроническое,
рецидивирующее заболевание
желудочно-кишечного тракта неясной
этиологии, характеризующееся
трансмуральным, сегментарным,
гранулематозным воспалением с
развитием местных и системных
осложнений.
58.Трещины заднего
прохода, геморрой: клиника, диагностика,
лечение.
Анальная трещина —
спонтанно возникающий линейный или
элипсовидный дефект (язва) слизистой
оболочки анального канала.
Клиника.
для анальной трещины характерны жалобы
на боли в области заднего прохода во
время и после дефекации, выделения крови
во время дефекации в виде помарок на
стуле и туалетной бумаге.
Диагностика.
При наружном осмотре области
промежности и заднего прохода обращают
внимание на форму ануса,
его зияние, наличие рубцовых изменений
и деформаций, состояние кожных
покровов. Определяют наличие сторожевого
бугорка. Чтобы визуализировать дистальный
край дефекта анодермы, оценить его
расположение, размеры и форму разводят
края заднего прохода. Характерно наличие
линейного или эллипсовидного
дефекта (эрозии или язвы) с ровными
краями, не распространяющегося за
анатомические границы анодермы. Пальцевое
исследование: Определяется наличие
дефектов анодермы, а так же тоническое
состояние анального сфинктера и
сила волевых сокращений.
Выявляется характерное для анальной
трещины повышение тонуса сфинктера.
Лечение. Стандартная схема
консервативного лечения, включающая
теплые сидячие ванночки и послабляющие
средства (препараты содержащие
пищевые волокна в виде оболочек семян
подорожника: «Фитомуцил», «Мукофальк»,
«Метамуцил», «Файберлекс») позволяет
купировать болевой синдром, добиться
остановки кровотечений и заживления у
50% больных острой анальной трещиной с
минимальным риском развития побочных
эффектов Добавление в схему лечения
местных анестетиков и противовоспалительных
средств не влияет на его результаты.
Под хирургическим лечением
хронической анальной трещины понимают
различные методы хирургической релаксации
внутреннего сфинктера прямой кишки.
При наличии выраженных рубцово-воспалительных
изменений, таких как сторожевой бугорок,
гипертрофированный анальный сосочек,
выраженные рубцовые изменения края
трещины хирургическую релаксацию
внутреннего сфинктера необходимо
дополнять иссечением анальной трещины.
Показания: неэффективность консервативной
терапии.
59. Выпадение прямой кишки:
этиология, классификация, клиника,
лечение.
Выпадение прямой кишки
– выпячивание или выход всех слоёв
прямой кишки через заднепроходное
отверстие.
Этиология. слабость
ануса и мышц промежности; слабость
подвешивающего связочного аппарата
прямой кишки; "грыжа" дугласова
пространства малого таза; инвагиназия
вышележащих отделов прямой кишки. Чаще
все эти факторы не бывают изолированными,
но может быть ведущая причина.
Классификация.
Стадии
выпадения прямой кишки:
1 стадия
- прямая кишка выпадает только при
акте дефекации;
2 стадия - прямая
кишка выпадает при дефекации и физической
нагрузке;
3 стадия - прямая кишка
выпадает при ходьбе.
Фазы компенсации функции мышц
тазового дна:
фаза компенсации -
выпавшая кишка вправляется
за счёт сокращения мышц тазового дна;
фаза декомпенсации - вправление
кишки осуществляется только
при помощи руки.
Степени
недостаточности анального сфинктера:
1 степень - недержание газов;
2
степень - недержание клизменных вод и
жидкого кала;
3 степень - недержание
всех компонентов кишечного
содержимого
Клиника. Основным
клиническим проявлением заболевания
является наличие выпадения, выворачивания
прямой кишки через задний проход,
вправляемого самостоятельно или
требующего ручного пособия. Если пациент
предъявляет жалобы на выпадение, а при
осмотре его не обнаруживают, то необходимо
попросить его натужится, как при
дефекации. Распространённым заблуждением
является ошибочное выявление ректального
пролапса при выпадении геморроидальных
узлов. При внутреннем ректальном
пролапсе у пациентов отмечаются
следующие симптомы: • затруднение
опорожнения прямой кишки; • ощущение
неполного опорожнения; • необходимость
давления рукой на промежность или
введения пальца в просвет кишки для
опорожнения; • выделение крови при
дефекации.
Дагностика. Важным
методом диагностики внутреннего
выпадения является ректороманоскопия,
которая позволяет определить избыточную
складчатость слизистой прямой кишки,
а также её внедрение в просвет трубки
ректоскопа при натуживании больного,
что является характерным признаком
внутренней инвагинации. Дефекография
является основным методом диагностики
ректального пролапса. Исследование
проводят при помощи бариевой взвеси,
введённой в прямую кишку. Оценивают
положение кишки относительно
лонно-копчиковой линии в покое, при
волевом сокращении и при натуживании,
а также время и полноценность опорожнения
(остаточный объём) прямой кишки.
Лечение.
Первым шагом, направленным на нормализацию
стула у пациентов с дисфункцией толстой
кишки, является приём растительных
волокон (клетчатки). При неэффективности
мероприятий по коррекции режима питания
следует применять слабительные
средства.
Можно разделить на 4
группы: 1) операции, направленные на
сужение заднего прохода
(Niersch С., 1891). Эффект лучше у детей, у
взрослых только в ранних стадиях, нередко
с малым эффектом;
2) пластические
вне- и внутрибрюшинные операции по
укреплению мышц тазового
дна (дают большой процент осложнений);
3) резекции прямой или сигмовидной
кишок (промежностные, внутрибрюшные,
брюшинно-анальные);
4) фиксация
сигмы или ректум к окружающим тканям.
Наиболее эффективна внутрибрюшная
ректо-колонопексия по Зеренину.
60.
Желчнокаменная болезнь и ее осложнения.
Острый холецистит: классификация,
этиология, патогенез, клиника, диагностика,
лечение, осложнения и их лечение.
Жёлчнокаменная
болезнь — хроническое заболевание
с генетической предрасположенностью,
при котором наблюдается образование
камней в жёлчных путях.
Острый
холецистит - Воспаление желчного
пузыря, сопровождающееся местной и
системной воспалительной реакцией.
Классификация.
По этиологии:
калькулезный, бескаменный, паразитарный
По патогенезу: обтурационный,
ферментативный, сосудистый
Клинико-морфологические формы:
катаральный (обструктивный или
обтурационный), флегмонозный, гангренозный,
перфоративный (деструктивный).
По
клиническому течению: легкое,
среднетяжелое, тяжелое
Этиология.
Основной причиной возникновения острого
воспаления и некробиотических процессов
в стенке пузыря является повышение
внутрипузырного давления до 200-300
мм вод. ст. Как правило (90-95%), оно возникает
из-за нарушения оттока желчи
из желчного пузыря в результате
обтурации камнем, комочком слизи или
желчным шламмом и др. Причиной
образования камней служит избыточная
концентрация жёлчи. Холестериновые
- Чисто холестериновые камни обычно
более крупные, единичные,
желтовато-белые.
Пигментные.
Содержание ХС в них менее 20%, камни
состоят преимущественно из кальция
билирубината, полимероподобных комплексов
кальция и гликопротеинов слизи.(черные
и коричневые)
Патогенез.
Возникновение желчной гипертензии
является главным фактором в уменьшении
кровоснабжения слизистой желчного
пузыря. Снижение гемоперфузии
стенки (особенно в пожилом и старческом
возрасте при наличии склеротических
изменений) способствует нарушению
слизистого барьера, проникновению
и росту микроорганизмов (выделяют из
желчи и стенки желчного пузыря в 50-60%
наблюдений; в 75% выделяют анаэробы), что
в свою очередь увеличивает воспалительную
экссудацию в просвет органа.
Клиника.
Основные клинические проявления ЖКБ —
приступы жёлчной
колики и острого
холецистита. Кроме того, могут
наблюдаться холангит и атаки острого
билиарного панкреатита. Название
«колика», означающее сильную схваткообразную
боль, не совсем точно отражает
характер жёлчной колики, так как при
ней боль не имеет волнообразно
усиливающегося характера. Боль
локализуется в эпигастральной
области и правом подреберье, может
иррадиировать под правую лопатку, в
межлопаточное пространство, область
на уровне нижних грудных позвонков,
правое плечо и шею справа. Часто
сопровождается тошнотой,
рвотой, не приносящей
облегчения, и вегетативными
расстройствами (тахи- или брадикардия,
изменения артериального давления),
явлениями пареза кишечника или позывами
на дефекацию, повышением температуры
тела до субфебрильных значений.
Пациент мечется в постели. Приступ
разрешается при введении спазмолитиков
или самопроизвольно.Острый холецистит:
Постепенно присоединяются признаки
раздражения брюшины: –
более отчетливая локализация и нарастание
боли, – ее усиление при сотрясении
и глубоком дыхании, – явления
непроходимости кишечника (анорексия,
повторная рвота, вздутие живота,
ослабление перистальтических шумов),
– характерные симптомы, определяемые
при пальпации. Чаще отмечается лихорадка
низких градаций (38–39 °С), однако
возможна высокая лихорадка с ознобом.
В более позднем периоде, при воспалении
жёлчных протоков и лимфатических узлов,
может присоединиться желтуха.
Диагностика.
В
общем анализе крови выявляют лейкоцитоз
(обычно в пределах 10–15×109/л со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево), в
биохимическом анализе могут быть
обнаружены умеренная
гипербилирубинемия (общий билирубин
обычно менее 85,5 мкмоль/л, прямой — менее
5 мг/). УЗИ печени и жёлчных путей — метод
выбора в диагностике ЖКБ в связи с его
высокой чувствительностью в выявлении
камней в ЖП. Обзорная рентгенография
брюшной полости позволяет обнаружить
жёлчные камни при достаточном содержании
в них кальция.
Магнитно-резонансная
холангиопанкреатография (МР-ХПГ)
характеризуется высокой эффективностью
в распознавании холедохолитиаза
(90–95%), однако камни размером менее 3 мм
не всегда удается обнаружить.
Лечение.
Основным методом хирургического лечения
ЖКБ, протекающей с клинической
симптоматикой, остается холецистэктомия
(ХЭ). В последние годы совершенствуется
методика однопортовой лапароскопической
ХЭ — через один троакарный доступ в
параумбиликальной области, после которой
остается минимальный косметический
дефект.
Метод контактного химического
литолиза — с помощью чрескожного
введения в ЖП метилтрет-бутилового
эфира, растворяющего камни. Чрескожная
ударно-волновая литотрипсия —
неинвазивный метод, при котором локальное
подведение волн с высокой энергией
(электрогидравлических, электромагнитных
или пьезоэлектрических) приводит к
размельчению камней.
Осложнение.
эмпиемы, гангрены, перфорации ЖП, жёлчного
перитонита.
61. Обтурационная желтуха:
причины, дифференциальная диагностика,
лечение.
Синдром механической
желтухи – синдром, характеризующийся
желтушным окрашиванием кожи и
слизистых оболочек вследствие накопления
в тканях избыточного количества
билирубина, обусловленный нарушением
оттока жёлчи из жёлчных протоков,
при наличии препятствия (подпеченочного
блока) к выделению билирубина с желчью
в кишечник.
Нормальное содержание
билирубина в крови: общий – 5,1-21,5
мкмоль/л; непрямой (неконъюгированный,
свободный) – 4-16 мкмоль/л (75–85% от общего);
прямой (конъюгированный, связанный) –
1-5 мкмоль/л (15–25% от общего).
В зависимости
от уровня локализации препятствия
оттоку желчи выделяют:
• Низкий
блок – обтурация желчных
путей на уровне терминального отдела
холедоха или БДС. При УЗИ выявляется
расширение гепатикохоледоха, а в более
поздних сроках и расширение внутрипеченочных
протоков с увеличением размеров желчного
пузыря;
• Высокий блок – обтурация
желчных путей на уровне
внутрипеченочных протоков и
начального отдела гепатикохоледоха.
При УЗИ выявляется расширение
внутрипеченочных протоков, ниже стриктуры
участки потоковой системы имеют
нормальные размеры, желчный пузырь, как
правило, спавший.
Жалобы и анамнез:
Характерными симптомами в клинической
картине механической желтухи: боль,
желтуха, кожный зуд, потеря массы тела,
снижение аппетита, лихорадка. Боль
— самый частый симптом, наблюдается
у 70–85% больных. Боль чаще всего возникает
в результате прорастания или сдавления
опухолью нервных стволов, реже она
бывает вызвана закупоркой желчного или
вирсунгова протока или перитонеальными
явлениями из-за обострения сопутствующего
панкреатита. Желтуха
– обусловлена прорастанием опухолью
желчного протока и застоем желчи в
желчевыводящей системе. Изредка возникает
при раке тела и хвоста, в таких случаях
вызвана сдавлением общего желчного
протока метастазами в лимфатические
узлы. Первым симптомом заболевания
желтуха бывает редко, чаще ей предшествуют
болевые ощущения или потеря массы тела.
Желтуха носит механический характер.
Развивается постепенно. Интенсивность
ее неуклонно нарастает. Желтуха
сопровождается изменением цвета мочи
и кала. Каловые массы
обесцвечиваются. Моча
приобретает коричневую окраску, по
цвету напоминающую пиво. Иногда изменения
мочи и кала возникаю до появления
желтухи. Кожный зуд
обусловлен раздражением кожных
рецепторов желчными кислотами. При
желтухе на почве рака поджелудочной
железы зуд встречается у большинства
заболевших. Кожный зуд значительно
ухудшает самочувствие больных, не дает
им покоя, вызывает бессонницу и повышенную
раздражительность, часто приводит к
многочисленным расчесам, следы которых
видны на коже. Потеря массы
тела является
одним из наиболее важных симптомов. Она
обусловлена интоксикацией за счет
развивающейся опухоли и нарушением
кишечного пищеварения в результате
закупорки желчных и панкреатических
протоков.
Диагностика. а) общий
анализ мочи – цвет тѐмный (цвет пива),
отсутствует уробилин,
много желчных пигментов; г) биохимический
анализ крови – повышение уровня
билирубина за счѐт прямой
фракции, повышение ЩФ, ГГТП,
холестерина; при длительной желтухе
повышение трансаминаз и диспротеинемия;
Лечение.
энзимотерапия – панкреатин
антибактериальная
терапия с учетом антибиотикограммы
(УД - III. СР - B) [1)];
спазмолитики - дротаверин,
папаверин (УД - IV. СР - C) [27].
симптоматическая терапия;
Холедохолитиаз:
ЭРХПГ – ЭПСТ –
литострипсия, литоэкстракция, дренирование
– плановая холецистэктомия.
Реже ЧЧХГ – ЧЧХС – литоэкстракция через
наружный дренаж – холецистэктомия.
При неэффективности и высоком риске
осложнений ЭРХПГ (протяженные стриктуры,
большие камни): ЧЧХГ – ЧЧХС – разрешение
желтухи – лапароскопическое или открытое
вмешательство на протоках (литоэкстракция,
анастомозы). Основным методом хирургического
лечения ЖКБ, протекающей с клинической
симптоматикой, остается холецистэктомия
(ХЭ).
62. Синдром портальной гипертензии:
классификация, клиника, осложнения,
принципы хирургического лечения.
Кровотечение
из варикозно расширенных вен пищевода
- завершающее звено в последовательности
осложнений цирроза печени, вызванных
прогрессирующим фиброзом ткани печени,
блоком току крови через ее
ткань, развитием синдрома портальной
гипертензии, за которым следует
сброс крови по путям коллатерального
кровообращения в т.ч. прогрессирующее
расширение вен пищевода, с последующим
их разрывом.
Этиология. Портальная
гипертензия приводит к образованию
портосистемных коллатералей,
через которые часть кровотока из воротной
вены шунтируется в системный кровоток
в обход печени. Нормальные значения
портокавального градиента давления
составляют 1-5 мм рт. ст. О клинически
значимой портальной гипертензии говорят
в случае установленного
увеличения диаметра воротной (более 14
мм) и селезеночной
(более 7-8 мм) вен по данным УЗИ, асцита,
варикозного расширения вен пищевода,
желудка, прямой кишки, а также когда
портокавальный градиент давления
превышает пороговое значение 10 мм рт.
ст. Значение портокавального градиента
давления в интервале 5-9 мм рт. ст.
соответствует доклинической стадии
портальной гипертензии. В соответствии
с анатомическим расположением препятствия
кровотоку форма портальной гипертензии
может быть классифицирована как
подпеченочная (с вовлечением
селезеночной, брыжеечной или воротной
вен), внутрипеченочная (заболевания
печени) и надпеченочная (заболевания,
приводящие к нарушению венозного оттока
от печени). По данным статистики в
развитых странах цирроз
печени обусловливает около 90% случаев
портальной гипертензии. тромбоз
воротной вены.
Клиника.
ЖКК могут быть явными или скрытыми
(оккультными). В зависимости от того, в
каком отделе ЖКТ располагается источник
кровотечения, его ведущими клиническими
проявлениями становятся рвота
с кровью (гематомезис), черный дегтеобразный
стул (мелена), выделение с калом алой
крови (гематохезия).
Цвет рвотных масс при этом
определяется локализацией источника
кровотечения и темпами его развития.
При артериальном пищеводном кровотечении
отмечается рвота с примесью неизмененной
крови, при кровотечении из варикозно
расширенных вен пищевода выделяющаяся
кровь имеет темно-вишневый цвет, при
желудочном кровотечении
рвотные массы приобретают вид "кофейной
гущи".
Диагностика. В
настоящее время ЭГДС является «золотым
стандартом» как в диагностике ВРВ
пищевода и желудка, так и в выборе
лечебной тактики. Эндоскопическое
исследование позволяет определить
не только наличие, но и локализацию
варикозных вен, оценить степень их
расширения, состояние стенки вены,
слизистой оболочки пищевода и желудка,
выявить сопутствующую патологию, а
также стигматы угрозы кровотечения. I
степень – диаметр вен 2–3 мм II степень
– диаметр вен 3–5 мм III степень – диаметр
вен >5 мм.
Показания к хир. Быстрое
и успешное внедрение метода лигирования
ВРВ пищевода и желудка в программу
профилактики и лечения варикозных
кровотечений обусловлено рядом его
преимуществ по сравнению со склеротерапией.
Эндоскопическое лигирование быстрее
позволяет достичь желаемого эффекта,
более безопасно и легче переносится
пациентами. При остром кровотечении
выполняют прямое лигирование кровоточащего
участка варикозной вены.
Для решения этой задачи
эндоскоп подводят к зоне дефекта
варикозной вены. Лигатура накладывается
непосредственно на этот участок. В
случае если не удается четко установить
участок повреждения вены, проводится
«спиральное» лигирование, когда
эластичные кольца (лигатурные петли)
накладываются последовательно по
спирали на каждый варикозный ствол.
Коррекция ПГ путем создания
коллатерального оттока крови: а)
органные портокавальные анастомозы.
Гастроренопексия. б) сосудистые
вено-венозные портокавальные анастомозы.
2) Уменьшение притока крови в
портальную систему: а) спленэктомия; б)
лигирование артерий, эндоваскулярная
окклюзия.
63. Острый панкреатит:
классификация, патогенез, клиника,
диагностика, лечение.
Острый
панкреатит (ОП) – это первоначально
асептическое воспаление
поджелудочной железы, при котором
возможно поражение окружающих тканей
и отдаленных органов, а также
систем.
Классификация. 1. Острый
панкреатит лѐгкой степени. Панкреонекроз
при данной форме острого панкреатита
не образуется (отѐчный панкреатит) и
органная недостаточность не развивается.
2. Острый панкреатит средней степени.
Характеризуется наличием
либо одного из местных проявлений
заболевания: перипанкреатический
инфильтрат, псевдокиста, отграниченный
инфицированный панкреонекроз (абсцесс),
– или/и развитием общих проявлений в
виде транзиторной органной недостаточности
(не более 48 часов).
3. Острый панкреатит
тяжѐлой степени. Характеризуется
наличием либо неотграниченного
инфицированного панкреонекроза
(гнойно-некротического
парапанкреатита), или/и развитием
персистирующей органной недостаточности
(более 48 часов).
Этиология. 1.
Острый алкогольно-алиментарный
панкреатит – 55% .
2. Острый
билиарный панкреатит (возникает из-за
желчного рефлюкса в
панкреатические протоки при билиарной
гипертензии, которая возникает, как
правило, вследствие холелитиаза).
3.
Острый травматический
панкреатит (вследствие травмы
поджелудочной железы, в том числе
операционной или после ЭРХПГ) 2 – 4 %.
4. Другие этиологические формы причины:
аутоиммунные процессы,
сосудистая недостаточность,
васкулиты, лекарственные препараты
(гипотиазид, стероидные и нестероидные
гормоны, меркаптопурин), инфекционные
заболевания (вирусный
паротит, гепатит, цитомегаловирус),
аллергические факторы (лаки, краски,
запахи строительных материалов,
анафилактический шок).
Патогенез.
Ведущая роль в патогенезе токсемии при
остром панкреатите принадлежит ферментам
поджелудочной железы:
трипсин, липаза(липолитический некроз),
фосфолипаза – А2(разрушает мембраны
клеток), лизосомным ферментам,
которые вызывают окислительный
стресс, липидный дистресс-синдром,
тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз,
гиперметаболизм ,повреждение мембран
клеток и эндотелия. Цитокины, ферменты,
метаболиты различной природы,
образующиеся в поджелудочной железе,
жировой клетчатке, стенке кишечника,
брюшной полости увеличивают
проницаемость стенки кишки, происходит
транслокация кишечной флоры,
способствуют поступлению
токсинов в портальный и системный
кровоток.
Клиника. классическая
триада симптомов – выраженная боль
в эпигастрии с иррадиацией в спину или
опоясывающего характера, многократная
рвота и напряжение мышц
в верхней половине живота. Чаще
всего появлению симптомов предшествует
обильный прием пищи или алкоголя, наличие
желчнокаменной болезни. Обычно он
интенсивный, стойкий, не
купируется спазмолитиками и
анальгетиками.
Диагностика.
Важным и ранним диагностическим признаком
острого панкреатита считается цианоз
лица и конечностей. Цианоз в виде
фиолетовых пятен на лице известен как
симптом Мондора, пятна
цианоза на боковых стенках живота
("околопупочные экхимозы") - как
симптом Грея-Тернера, цианоз околопупочной
области - симптом Грюнвальда [17]. В области
пупка и околопозвоночной области слева
на уровне ТhVII-IX выявляются участки
гиперэстезии кожи – симптомы Махова и
Кача. При пальпации в поясничной
области, особенно в левом
ребернопозвоночном углу возникает
резкая болезненность (симптом
МейоРобсона).
характерные признаки
по данным УЗИ: увеличение размеров,
снижение эхогенности, нечѐткость
контуров поджелудочной железы; наличие
свободной жидкости в брюшной полости;
гиперферментемия (гиперамилаземия
или гиперлипаземия), превышающая
верхнюю границу нормы в три раза и более.
вишнѐвый или коричнево-чѐрный цвет
ферментативного экссудата, полученного
при лапароскопии (лапароцентезе);
выявление при лапароскопии распространѐнного
ферментативного парапанкреатита,
выходящего за границы сальниковой сумки
и распространяющийся по фланкам;
Лечение.
Голод в течение 2-3 суток.
Постоянное назогастралъное зондирование
и аспирация.
Болеутоление
ненаркотическими анальгетиками
Внутримышечное или внутривенное
введение спазмолитиков (Дротаверин
и др.), спазмоанальгетиков (Метамизол
натрий и его аналоги) и холинолитиков.
Инфузионная терапия, ориентированная
на купирование водно-электролитных
расстройств в объѐме 40 мл на 1 кг массы
тела пациента. Применение
антибиотикопрофилактики при легкой
форме острого панкреатита не снижает
частоту септических осложнений.
1.
Антисекреторная терапия
(оптимальный срок - первые трое суток
заболевания): - препарат выбора - Октреотид
100мкгх3р подкожно; - препараты резерва
- Фамотидин (40мгх2р в/в),
Фторурацил (5% 5мл в/в). При крупномасштабном
рандимизированном исследований
эффективность Октреотида при ОП не
доказано [31-36]. 2. Инфузионная терапия
реологически активными препаратами
(декстраны, гидроксиэтилированный
крахмал - (до 50 мл/кг/сут. и т.п.). 3.
Возмещение плазмопотери (коррекция
водно-электролитных, белковых потерь
и др.: в общей сложности не менее 40 мл
соответствующих инфузионных средств
на 1 кг массы тела; соотношение коллоидных
и кристаллоидных растворов - 1:4) 4.
Гистопротекция: - антиферментная терапия
(Апротинин -не менее 50 тыс. ед., Апротинин
не менее 500тыс. ед. в/в; оптимальный
срок - первые 5 суток заболевания); -
антиоксидантная и антигипоксантная
терапия. 5. Болеутоление –
продленная эпидуральная анальгезия
местными анестетиками (лидокаин,
бупивакаин, ропивакаин), при необходимости
– с добавлением наркотических анальгетиков
(морфин, фентанил) 1-2 раза в день. 6.
Антибактериальная химиотерапия -
парентеральное введение антибиотиков,
тропных к поджелудочной железе.
Преимуществами для профилактики гнойных
осложнений обладают.
Вмешательство
включает раскрытие,
санацию и дренирование поражѐнной
забрюшинной клетчатки. Основным методом
санации гнойно-некротических очагов
является некрсеквестрэктомия,
которая может быть как одномоментной,
так и многоэтапной, и достигается как
минимально инвазивными, так и традиционными
методами.
64. Хронический панкреатит,
формы. Диагностика, лечение. Опухоли
поджелудочной железы. Диагностика.
Хронический
панкреатит — длительное воспалительное
заболевание поджелудочной железы,
проявляющееся необратимыми
морфологическими изменениями,
которые вызывают боль и/или стойкое
снижение функции.
Формы. 1.По
этиологии: • Билиарнозависимый •
Алкогольный • Дисметаболический •
Инфекционный • Лекарственный •
Аутоиммунный • Идиопатический
2.По
клиническим проявлениям: • Болевой
• Диспептический • Сочетанный •
Латентный
3.По морфологическим
признакам: • Интерстиционально-отечный
• Паренхиматозный • Фиброзно-склеротический
• Гиперпластический • Кистозный
4.По
характеру клинического течения: •
Редко-рецидивирующий • Часто-рецидивирующий
• С постоянно присутствующей симптоматикой
ХП.
Клиника. Боль в
животе – основной симптом ХП. Обычно
боль локализуется в эпигастрии с
иррадиацией в спину, усиливаясь после
приема пищи и уменьшаясь в положении
сидя или наклоне вперед. Клиническими
проявлениями нарушения
всасывания жиров являются стеаторея и
метеоризм, потеря массы тела (у 30–
52% пациентов). У 70% пациентов с ХП со
временем развивается нарушение
толерантности к глюкозе. Вероятность
возникновения эндокринной недостаточности
начинает постепенно 12 повышаться спустя
10 лет после начала заболевания.
Диагностика. В отличие от острого
панкреатита, при ХП редко наблюдается
повышение уровня ферментов в крови или
моче, поэтому если это происходит, можно
подозревать формирование псевдокисты
или панкреатического асцита. В 30–40%
случаев обзорная рентгенография
выявляет кальцификацию ПЖ
или внутрипротоковые конкременты,
особенно при исследовании в косой
проекции. Трансабдоминальное
ультразвуковое исследование способно
подтвердить диагноз ХП на поздней
стадии, выявить атрофию
паренхимы ПЖ, дилатацию ГПП и его
боковых ветвей и внутрипротоковые
кальциевые конкременты, псевдокисты.
Данными КТ исследования, указывающими
на ХП, являются атрофия
железы, наличие конкрементов
в протоках, дилатация главного
панкреатического протока, интра- или
перипанкреатические кисты,
утолщение перипанкреатической фасции
и тромбоз селезеночной вены.
Эндоскопическое ультразвуковое
исследование (ЭУЗИ) все чаще используется
для диагностики ХП. ЭУЗИ сопоставимо с
КТ по чувствительности при определении
локализации конкрементов ПЖ железы
даже мелких размеров (3 мм).
Лечение.
Рекомендуется дробный прием пищи:
небольшими порциями 5-10 раз в сутки в
зависимости от тяжести заболевания.
Желательно высокое содержание белка и
углеводов в пище, если это не усиливает
боли и диспептические симптомы.
Заместительная терапия
панкреатическими ферментами. Пациент
должен получать не менее 25
- 40000 единиц липазы на основной прием
пищи и 10 - 25000 единиц липазы на промежуточный
прием. Эндоскопическое дренирование
может быть предложено как метод выбора
у больных с противопоказаниями к
хирургическому вмешательству.
Стентирование ПЖ.
Опухоли.
65. Перитониты: классификация,
этиология, патогенез, клиническая
картина при различных стадиях перитонита,
лечение.
Перитонит – воспаление
брюшины в результате
интраабдоминального инфицирования.
Классификация.
По клиническому течению перитонит
делится на 3 стадии или фазы:
I фаза
– реактивная, наблюдается в первые часы
развития перитонита, условно до 24 часов,
при реактивной фазе, как правило, еще
нет гнойного выпота, общее самочувствие
больного относительно удовлетворительное,
состояние средней тяжести. Это стадия
максимальных местных проявлений и
значительно менее выраженных общих
проявлений;
II фаза – токсическая,
24-72 часа от начала заболевания, состояние
больного тяжелое, начинают превалировать
общие симптомы, затушевывая местную
симптоматику;
III фаза – терминальная,
давность заболевания свыше 72 часов,
Состояние больного крайне тяжелое,
терминальное, развивается глубокая
интоксикация на грани обратимости
Этиология.
Перитонит может быть следствием
попадания в брюшную полость любых
микроорганизмов, однако для каждого
из них существует количественная
характеристика и условия, при которых
перитонит возникает. Перфорация,
несостоятельность шва после
операции.
Патогенез. Первичный
перитонит – отмечается у 1–5% больных,
когда процесс развивается без нарушения
целостности полых органов и воспаление
является результатом спонтанной
гематогенной транслокации микроорганизмов
в брюшинный покров или транссудации
специфической моноинфекции из других
органов.
Вторичный перитонит –
обусловлен проникновением микрофлоры
вследствие развития острых хирургических
заболеваний органов брюшной полости,
например, острого аппендицита, холецистита,
панкреатита, острой кишечной непроходимости,
перфорации язв желудка и двенадцатиперстной
кишки, других отделов кишечника
(тифозного, дизентерийного, туберкулёзного,
онкологического и любого другого
происхождения), а также при открытых и
закрытых травмах живота.
Третичный
перитонит определяется как тяжелая
рецидивирующая или персистирующая
внутрибрюшная инфекция, возникающая
позже 48 ч после успешного и адекватного
хирургического лечения источника
вторичного перитонита. неспособность
защитных сил организма больного
сформировать адекватную реакцию.
Клиника. Наиболее часто больные
жалуются на боль в животе,
которая может быть острой или тупой.
Первоначально, боль может быть слабой
не локализованной, но затем она
прогрессирует и усиливается
при любом движении (например, кашель,
сгибание бедра) и локальной пальпации.
Тошнота и рвота в начале
заболевания носят рефлекторный характер.
Рвота так же может произойти из-за
основной висцеральной патологии органа.
Температура тела обычно
субфебрильная, реже она достигает
высоких цифр. Нарушения стула не очень
характерны, но по мере прогрессирования
перитонита и пареза кишечника может
быть задержка стула и отхождение газов.
Диагностика. Положение больного
при распространенных формах перитонита
обычно вынужденное – на спине или на
боку, с приведёнными к животу ногами
(симптом Розанова). Если же больной
сидел, то при попытке лечь происходит
усиление болей в животе или появление
болей в надплечьях (симптом Элекера
– раздражения диафрагмального нерва)
заставляют его вернуться в положение
сидя. Это так называемый симптом
"ваньки-встаньки". Больной
малоподвижен; окраска кожных покровов
бледная, отмечается акроцианоз.
Пульс в подавляющем большинстве случаев
учащён, малого наполнения, мягкий. Язык
– обложен белым налетом, сухой. Живот
вздут, отмечается разлитая болезненность
во всех отделах. Аускультация
выявляет резкое ослабление, чаще
полное отсутствие кишечных
шумов. Иногда слышен «шум падающей
капли». Перкуторный звук неравномерный.
Можно обнаружить симптомы
"гробовой тишины", Латейссена.
Живот, как правило, равномерно «мячеобразно»
вздут (симптом Мондора), в дыхании
не участвует (симптом Винтера). Основными
перитонеальными симптомами являются:
1) симптом Щеткина-Блюмберга – при
резком отведения руки от передней
брюшной стенки у больного возникает
острая боль. При доскообразном напряжении
мышц передней брюшной стенки он не
всегда отчетливо выражен;
2) симптом
Менделя – выявление при перкуссии
болезненности передней брюшной стенки;
3) симптом Воскресенского – при
быстром проведении ладонью по передней
брюшной стенке (поверх рубашки) больной
испытывает боль;
4) симптом Бернштейна
– в результате раздражения воспалительным
процессом брюшины над мышцей, поднимающей
яичко, оно подтягивается к наружному
отверстию пахового канала.
ОАК. у
большинства пациентов отмечается
лейкоцитоз (более 11
000*6), с увеличением незрелых форм. УЗИ
брюшной полости, имеет преимущество
в том, что оно может быть полезным в
оценке имеющейся патологии в брюшной
полости, локализованной в правом верхнем
квадранте (например, околопочечный
абсцесс, холецистит, панкреатит), в
правом нижнем квадранте и органов малого
таза (например, аппендицит, тубоовариальный
абсцесс, абсцесс Дугласа). УЗИ может
обнаружить увеличенное
количество перитонеальной жидкости,
но только, при условии, что ее более 100
мл. Обзорные рентгенограммы брюшной
полости (например, лежа на спине, в
вертикальном и боковом положении лежа)
часто являются первыми исследованиями,
выполняющимися у больных с перитонитом.
Свободный воздух в брюшной
полости определяется в большинстве
случаев желудочной и дуоденальной
перфорацией, но встречается намного
реже при перфорациях тонкой и толстой
кишки и еще реже при перфоративном
аппендиците. КТ может обнаружить даже
небольшое количество жидкости в зоне
воспаления, а также другую патологию
желудочно-кишечного тракта с очень
высоким уровнем чувствительности.
Лечение.
диагностическая лапароскопия широко
используется для определения причины
острых болей в животе. Она также может
сопровождаться лапароскопическим
лечением при обнаружении хирургической
патологии (аппендэктомия,
холецистэктомия, зашивание прободных
язв и др.).
Основными этапами
оперативного вмешательства являются:
устранение источника перитонита;
интраоперационная санация и рациональное
дренирование брюшной полости; дренирование
кишечника, который при распространенных
формах перитонита находится в состоянии
пареза, применение всех средств ликвидации
синдрома динамической кишечной
недостаточности; выбор варианта
завершения первичной операции и
определение дальнейшей тактики ведения
больного. Доступом выбора при
распространенном перитоните является
срединная лапаротомия, обеспечивающая
возможность полноценной ревизии и
санации всех отделов брюшной полости.
66.
Варикозная болезнь нижних конечностей.
Современные методы лечения.
Варикозная
болезнь нижних конечностей —
заболевание, характеризующееся первичной
варикозной трансформацией
поверхностных вен.
Этиология.
Предрасполагающими следует считать
те факторы, которые приводят к
морфологическим и функциональным
изменениям стенок поверхностных вен и
их клапанов, что в свою очередь
создает предпосылки для последующего
возникновения эктазии вен. Под
производящими подразумевают факторы,
которые приводят к повышению
давления в поверхностной венозной
системе или в каком-нибудь ее отделе
и тем самым способствуют расширению
просвета вен и образованию
узлов.
Патогенез.
Клиника.
Диагностика.
Лечение.