ПОЛИКИСТОЗНЫЕ ЯИЧНИКИ

Поликистозные яичники (ПКЯ) — патология структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. Выделяют болезнь поликистозных яичников и синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

Характеристика различных форм ПКЯ

Болезнь поликистозных яичников

Болезнь поликистозных яичников (БПКЯ) называют также первичными ПКЯ, склерокистозными яичниками, синдромом Штейна—Левенталя.

Патогенез. Выделяют 2 патологические формы БПКЯ:

1. Ожирение и болезнь ПКЯ. В основе ожирения — генетически обусловленная резистентность к инсулину с повышением его уровня в крови. В результате этого увеличивается инсулиноподобный фактор роста, который стимулирует образование андрогенов в яичниках. 2. БПКЯ при нормальной массе тела. В период полового созревания нарушается цирхоральный ритм выделения рилизинг-гормона в гипоталамусе, что вызывает повышенную секрецию ЛГ при уменьшении выделения ФСГ гипофизом. Кроме того, в клетках гранулезы незрелых фолликулов синтезируется ингибин, который тормозит выделение ФСГ. Повышается выделение гормона роста, под влиянием которого усиливается синтез андрогенов в яичниках.

Таким образом, активация синтеза андрогенов характерна для обеих форм БПКЯ. Андрогены способствуют атрезии фолликулов и гиперплазии стромы яичников. Конечным результатом является яичниковая гиперандрогения, начинающаяся в пубертатном возрасте и создающая порочный круг. При недостатке ФСГ (и избытке ЛГ) подавляется образование ароматаз, в результате уменьшается синтез эстрогенов в яичниках. Эстрогены регулируют митотическое деление клеток гранулезы, обеспечивая рост фолликула. Вместо формирования доминантного фолликула в яичниках выявляется кистозная атрезия антральных фолликулов.

Кроме того, при БПКЯ увеличивается выработка эстрогенов адипоцитами. Из андростендиола образуется эстрон, из тестостерона эстриол. Вместе с тем, эстриол стимулирует образование адипоцитов. Возникает порочный круг: эстрогены вызывают ожирение, а жировая ткань является местом синтеза эстрогенов.

Клинические симптомы: увеличение яичников (двустороннее); олиго-аменорея (менструальная функция нарушается с менархе), регулярный менструальный цикл не устанавливается, ациклические маточные кровотечения; ановуляция и отсутствие секреторной трансформации эндометрия приводит к его пролиферации и гиперплазии (железисто-кистозной, аденома-тозной, аденоматозным полипам); первичное бесплодие — кардинальный признак первичных ПКЯ; ожирение (равномерное распределение жировой ткани); гипертрихоз выражен нерезко — стержневые волосы расположены на голенях, задней по-верхности бедер, промежности, реже — по белой линии живота, на лице — в виде «усиков».

Макроскопия ПКЯ:

- двустороннее увеличение яичников; - сглаженная поверхность яичников; - капсула плотная, белесоватая, перламутрового цвета, утолщенная, с мелкими древовидно ветвящимися сосудами; - наличие фолликулярных кист.

Микроскопия ПКЯ:

- склероз белочной оболочки (капсулы) яичников; - гиперплазия стромы яичников; - кистозная атрезия фолликулов; - гиперплазия клеток внутренней оболочки (тека-клеток) кистозно- атрезированных фолликулов.

Синдром поликистозных яичников

Общие представления об этиопатогенезе синдрома поликистозных яичников (СПКЯ)

СПКЯ — метаболический синдром, характеризующийся наличием эндокринных метаболических нарушений, развитием гипергликемии, дислипидемии, гипертензии и связанных с ними инсулинзависимого сахарного диабета и заболеваний сердечно-сосудистой системы. В основе СПКЯ лежит гипер-андрогенная овуляция.

Существуют две разновидности СПКЯ: с ожирением и без ожирения. Нарушается цирхоральная секреция ГнРГ гипоталамуса в пубертатном возрасте в результате действия генетических или инфекционно-токсических факторов. Повышение уровня гормона роста приводит к увеличению образования и выделения ЛГ. Эти изменения носят временный характер, но при неблагоприятных условиях могут персистировать и участвовать в формировании СПКЯ.

У 40-70 % пациенток с СПКЯ отмечается гиперинсули-немия, что связано с возникновением резистентности к инсулину [59]. Механизм развития этого нарушения— дефект на пострецепторном уровне (нарушение аутофосфорилирования инсулинового рецептора). Инсулинорезистентность особенно часто встречается у женщин с СПКЯ и ожирением. Гиперин-сулинемия вызывает развитие гиперандрогении. Обнаружено, что при повышении соотношения талия/бедро > 0,8 возрастает уровень общего тестостерона и снижается содержание глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС), в результате чего увеличивается концентрация свободного тестостерона. Кроме того, повышение уровня инсулиноподобного фактора роста стимулирует продукцию тестостерона тека-интестинальными и стромальными клетками яичника.

Так как обе формы СПКЯ формируются с началом функционирования яичников и клинически проявляются в пубертатном возрасте, их называют первичными ПКЯ.

Вторичные ПКЯ, или метаболический синдром, формируются после периода нормальной менструальной и генеративной функции. Причинами данной патологии могут быть: осложнения беременности, родов, аборты, эмоционально-психические травмы, стрессы, травмы головного мозга, инфекции, интоксикации, начало половой жизни. Этот синдром характеризуется нарастающим ожирением висцерального типа, вторичным бесплодием, нарушением МЦ, ановуляцией, гирсутизмом, а также «гипотала-мическими» симптомами (головные боли, транзиторная гипер-тензия, нарушение сна и аппетита, жажда). Гиперинсулинемия при вторичных ПКЯ связана с ожирением. Гормональные изменения характеризуется увеличением уровня кортизола, дегид-роэпиандростерона (ДЭА), дегидроэпиандростерона сульфата (ДЭА-С) и их предшественника — 17-гидроксипрогестерона.

Формы спкя

Выделяют 3 формы СПКЯ: типичную (яичниковую), надпочечниковую и центрального генеза (гипоталамическую).

Типичная (яичниковая) форма СПКЯ характеризуется нарушением менструального цикла различного характера: аменореей (первичной и вторичной), гипоменструальным синдромом, ациклическими маточными кровотечениями. Эти нарушения могут проявляться с периода менархе или после нескольких лет нормального менструального цикла. При этой форме заболевания первая менструация обычно наступает своевременно, в 12—14 лет. Вторым симптомом заболевания является бесплодие, чаще первичное, реже вторичное. Бесплодие обусловлено стойкой ановуляцией. Характерно отсутствие прогрессирования или незначительное прогрессирование гирсутизма. Вторичные половые признаки развиты нормально. Основным симптомом служит двустороннее увеличение яичников (в 2—6 раз), выявляемое при гинекологическом, рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях. Обследование больных по тестам функциональной диагностики позволяет выявить ановуляцию и различные степени гипоэс-трогении. Значительно реже, чем гипоэстрогения, встречается гиперэстрогения. Функциональная проба с прогестероном положительна, с дексаметазоном отрицательна. На рентгенограмме черепа и турецкого седла патологических изменений не выявляется.

СПКЯ на фоне надпочечниковой недостаточности

Этиология. Причинами гиперандрогении могут быть нарушения на любом этапе обмена андрогенов: на этапе синтеза андрогенов в стероидпродуцирующих органах вследствие как нарушения центральной регуляции синтеза, так и внутриорган-ных причин; на этапе транспорта — снижение концентрации ТЭСГ при заболевании печени, ожирении, гиперинсулинемии; на этапе периферического действия — усиление активности 5а-редуктазы и повышение чувствительности рецепторов к нормальным концентрациям андрогенов.

Патогенез. При увеличении секреции андрогенов в надпочечниках нарушается образование фолликулов (антральных и предовуляторных) и синтез эстрогенов в яичниках. Развивается кистозная атрезия фолликулов. Кроме снижения концентрации эстрогенов, увеличивается продукция ингибина, что блокирует выделение ФСГ и активирует синтез ЛГ. Эти нарушения вызывают развитие ПКЯ.

Клиника. Вирилизация женщин: уменьшение размеров таза (за счет distantia trochanterica), увеличение ширины плеч (за счет межакромиального размера), молочные железы гипопластичны; гипертрихоз (стержневые волосы расположены на внутренней поверхности бедер, промежности, внизу живота, над верхней губой, на щеках и подбородке); акне, жировая себорея.

Менструальный цикл — по типу олигоменории; может быть ановуляция или недостаточность лютеиновой фазы. Беременность наступает редко и, как правило, заканчивается самопроизвольным абортом в ранние сроки.

СПКЯ при нейроэндокринном синдроме(поликистозные яичники центрального генеза)

Этиология: нейроэндокринный синдром, послеродовое ожирение, гипоталамический синдром, диэнцефальный синдром, инфекция, интоксикация, эмоциональный и психический стресс, беременность.

Патогенез. В передних медиобазальных структурах гипоталамуса уменьшается синтез и секреция дофамина и эндорфи-нов, что приводит к нарушению ритма выделения ГнРГ и соответственно выработке ЛГ в аденогипофизе. В результате этого в яичниках нарушается фолликулогенез, что приводит к ановуля-ции. Параллельно отмечаются следующие патологические изменения: увеличение синтеза андрогенов в клетках внутренней оболочки фолликулов и стромы яичников, вторичный дефицит ароматазы, увеличение уровня ингибина. Данные процессы нарушают выделение ЛГ и ФСГ, как результат— гиперплазия стромы и кистозная атрезия фолликулов.

Клинические признаки:

1. Диэнцефальные (гипоталамические) нарушения: ней-роциркуляторная дистония по гипертоническому типу, повышение аппетита, полидипсия, нарушение сна, раздражительность, плаксивость. 2. Ожирение III—IV степени. Повышение массы тела имеет специфический характер: отложение жира на плечевом поясе (климактерический горбик), молочных железах, внизу живота. На коже появляются полосы растяжения, усиливается пигментация кожных складок. 3. Менархе появляется в 12-13 лет. В пубертатном периоде менструальный цикл неустойчивый (21—36 дней). В дальнейшем развивается олигоменорея, отмечаются дисфункциональные маточные кровотечения на фоне гиперпластических процессов эндометрия. 4. Вторичное бесплодие (ановуляторное). 5. Гипертихоз имеет умеренный характер и развивается на фоне ожирения и олигоменории.