Экзаменационные задачи по биохимии (2)

Ответ: При внутриутробном развитии плод получает от матери глюкозу через плаценту. После рождения впервые у ребенка происходит мобилизация гликогена печени и затем гликогенолиз поддерживает уровень глюкозы в крови. Из-за недоедания матери ребенок родился с недостатком гликогена в печени. Это не позволило после рождения поддерживать уровень глюкозы в крови за счет гликогенолиза. После возникновения транзиторной гипогликемии в Мышцах должен был бы включаться гликогенолиз с превращением аминокислот в глюкозу. Однако отсутствие мышечной массы не позволило включиться и этому механизму. Инфузия глюкозы и углеводы пищи скорректировали эти дефекты, но этого может быть не достаточно, если у ребенка возникли более серьезные нарушения из-за недостатка питания, включая неполноценное умственное развитие.

48. Больная, возраст 19 лет, студентка университета. При подготовке к экзамену 2 дня не вводила инсулин. За день до экзамена чувствовала слабость, вялость, потерю аппетита, была тошнота, рвота, головные боли. Усилилась полидипсия и полиурия. К вечеру почувствовала прогрессирующую сонливость и оглушение с притуплением восприятия. Позже, когда пришла мама девочки, она не смогла ее разбудить. Девочка потеряла сознание. При осмотре врачом скорой помощи: полная потеря сознания, дыхание Куссмауля (шумное, глубокое, редкое с удлиненным вдохом и коротким выдохом). Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Кожа бледная, сухая, холодная, тонус глазных яблок снижен, мускулатура вялая, t° тела понижена, А/Д низкое. На ЭКГ признаки гипокалиемии. Лабораторные данные: глюкоза крови 28ммоль/л; осмоляльность крови повышена; крайне выражена кетонемия до 17ммоль/л и выше; высокое содержание жирных кислот, триглицеридов, креатинина, остаточного азота, мочевины, холестерина, билирубина; pH плазмы до 7,2-6,8. Анализ мочи: кетонурия, высокая относительная плотность, кислая реакция, резкая глюкозурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Поставьте диагноз. Объясните происхождение наблюдаемых симптомов с биохимической точки зрения.

Диагноз: инсулин зависимый сахарный диабет, как осложнение кетоацитической комы. Причина: у больной ИЗСД. За 2 дня она прекратила прием инсулина, т.е. сахарный диабет начал проявляться. Свойственны все процессы сах диабету. У больной экзамен, соответственно стрессвыделяются глюкокортикоидные гормоны и катехоламины. Это приводит к гликогенолизу и к гликонеогенезу. Однако у больной ингибируется образование гл-6-фосфата из глюкозы ;понижение гликолиза, пентозофосфатный шунт и синтез гликогена. Ингибируется активность ферментов цикла Кребса. Активируется липолизбольшое кол-во ацетил коэмзил А- образование кетоновых тел( снижение буферной емкости крови). Так как это все очень сильно усилилось благодаря гормонам стресса, то это в совокупности и привело к кетоацитической коме.

49. В клинику поступил больной 49 лет с жалобами на желтушность кожи и склер, дискомфорт в пищеварительной системе. Из расспроса больного выяснилось, что у него потемнела моча, и периодически обесцвечивается кал. При лабораторном обследовании: прямой билирубин – 66 мкмоль/л, непрямой билирубин – 48 мкмоль/л. О каком состоянии больного можно думать? Какие дополнительные биохимические исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

Ответ. У больного — паренхиматозный гепатит .Схема катаболизма гемоглобина Катаболизм осуществляется в лизосомах сложной ферментной системой.

Критерии паренхиматозной желтухи: — снижение количества альбумина, ^ фракции у-глобулинов, ^ концентрации общего билирубина, ^ неконъюгированного билирубина, ^ конъюгированного билирубина.

11