Поражение внутренних органов — почек, мозга

Характерны для острого поражения поджелудочной железы изменения почек, которые связаны с токсическим поражением органа. При этом наблюдаются дистрофические и некробиотические изменения в клубочках и канальцах.

Развитие острого панкреатита сопровождается нарушениями со стороны центральной нервной системы. Описаны психические расстройства — бред, галлюцинации, потеря ориентации. Психические нарушения возникают чаще у алкоголиков на 2—3-й день заболевания и бесследно проходят после разрешения болезни. Известны наблюдения, когда больные острым панкреатитом поступают с психозами и в течение длительного времени, при интенсивном комплексном лечении, не выходят из психического расстройства.

Данные анализов при остром панкреатите

Учитывая относительную скудность клинических симптомов, при остром панкреатите приобретают определенное значение лабораторные методы диагностики.

Большинство лабораторных методов исследования не являются патогномоничными для острого панкреатита. Низкие цифры гемоглобина, ниже 96,0 г/л, отмечаются у 5 % больных, свыше 128,0 г/л — у 23 %. По мере нарастания интоксикации развивается анемия. Лейкограмма почти всегда изменяется. У больных отмечается умеренный лейкоцитоз 12,0*109/л (67,1 %), гиперлейкоцитоз (свыше 12,0*109/л) встречается у 40 %, преимущественно у больных панкреонекрозом.

Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево при нормальном количестве лейкоцитов, что указывает на интоксикацию и слабую сопротивляемость организма. Резко выраженный сдвиг лейкограммы влево наблюдается в 13 %, умеренный сдвиг — в 50 % случаев.

Одновременно с изменениями морфологического состава крови наблюдается увеличение СОЭ, более выраженное при отечных формах.

Биохимические показатели, как и другие лабораторные данные, не являются решающими в диагностике острого панкреатита. Некоторые из них являются вспомогательными в силу определенной специфичности.

При остром панкреатите страдает функция печени. Наиболее чувствительны гепатоциты, что проявляется изменением аминотрансфераз крови в сторону повышения их активности. Однако чаще повышение активности аминотрансфераз отмечается при холецистопанкреатите. Исследование билирубина используют для диагностических целей и уточнения тяжести патологического процесса в железе. Высокие цифры билирубина характерны, когда отечная головка поджелудочной железы сдавливает общий желчный проток. Повышение содержания билирубина отмечается при сочетании панкреатита с холециститом.

Наиболее изучена при панкреатите углеводная функция печени. В 7 % случаев наблюдается гипогликемия, которая объясняется раздражением островкового аппарата поджелудочной железы. Гипогликемия является чаще всего результатом деструктивного процесса в железе или желчном пузыре.

Для изучения амилолитической активности поджелудочной железы исследуют амилазу крови и мочи. При этом имеет значение не столько высокое содержание амилазы, сколько динамика изменения величины содержания фермента. Продолжительность повышенной амилазурии зависит от формы и тяжести заболевания. Обычно при отечной форме она держится 2 — 4 дня, при деструктивных соответствует тяжести состояния, увеличивается при обострении процесса. Отсутствие увеличения амилазы не исключает острый панкреатит. Амилаза 128 — 256 ед. может считаться достоверной только при наличии клинических признаков и отмечается у 30 % больных. Более высокие цифры амилазы могут считаться достоверными и специфичными. Показатели амилазы свыше 2048 ед. встречаются у 8 % пациентов. Степень повышения амилазы не всегда соответствует тяжести процесса. Зависит она от многих причин: функционального состояния железы, почек, нарушения всасывания ферментов из брюшной полости, локализации патологического процесса. Поражение хвоста поджелудочной железы чаще сопровождается низкими цифрами амилазы. Амилаза в экссудате брюшной полости встречается более стабильно. Пункция брюшной полости является безопасным методом, у женщин пункция может проводиться через задний свод влагалища.

Определенную диагностическую роль играет исследование липазы в крови и моче, дуоденальном и панкреатическом соке.

Достоверность результатов увеличивается, если определять амилазу и липазу. Липаза выявляется при патологии поджелудочной железы чаще и раньше и держится продолжительнее, чем амилаза. Одновременно отмечаются высокие цифры липазы при опухолях железы, когда амилаза остается неизменной.

Определение трипсина важно для решения вопроса о назначении антиферментов. Сывороточный трипсин повышается при панкреатитах и злокачественных опухолях железы, при этом нередко происходит изменение соотношения сывороточного трипсина и ингибитора трипсина. Эти процессы характерны для хронического панкреатита.

У ряда больных активность ферментов может оказаться нормальной (позднее поступление, пожилой возраст, печеночная недостаточность, тотальный панкреонекроз или хроническая форма заболевания). Комплексная оценка результатов клинического и лабораторного исследований позволяет установить правильный диагноз. Показатели активности панкреатических ферментов не характеризуют тяжесть морфологических изменений поджелудочной железы и не всегда могут иметь большое диагностическое значение.

Острый панкреатит, особенно его деструктивные формы, оказывает влияние на показатели периферической крови: снижение числа эритроцитов (25 % больных), лейкоцитоз (50 — 75 % больных) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (50 % больных). Степень сдвига влево лейкоцитарной формулы пропорциональна степени морфологического поражения поджелудочной железы. Эта же закономерность была отмечена в отношении СОЭ, других гематологических показателей.

Тяжелое состояние больного острым панкреатитом ограничивает применение в 1 — 2-е сутки дополнительных методов исследования (эндоскопия, рентгеноконтрастные методики, лапароскопия и др.).

При осмотре больного в рентгеновском кабинете в первые 12 ч цосле поступления выявляют косвенные признаки заболевания.

Обзорное рентгенологическое исследование дает возможность выявить вздутие поперечной ободочной кишки (симптом Гобие), сегментарный метеоризм, высокое стояние диафрагмы. После стихания остроты заболевания (5 —7-е сутки) можно сделать больному дуоденографию, при которой можно выявить развернутость дуоденальной дуги, дуоденостаз, сопутствующую патологию других органов (дуоденальную язву, гастрит, дуоденит). При контрастном исследовании желчных путей (10-е сутки) можно обнаружить наличие конкрементов в желчном пузыре и протоках, явившихся причиной острого панкреатита.

Дифференциальная диагностика острого панкреатита

При резких болях в животе острый панкреатит дифференцируют от острого холецистита, прободной язвы, кишечной непроходимости, острого аппендицита, тромбоза сосудов брыжейки, пневмонии и инфаркта миокарда.

Острый холецистит, так же как и панкреатит, начинаясь с болей в верхней половине живота и рвоты, имеет вместе с тем ряд особенностей. Боль при холецистите локализуется больше в правом подреберье и иррадиирует в область правой ключицы; боль при остром панкреатите локализуется в эпигастральной области и чаще иррадиирует в спину и область левой ключицы либо за грудину, что может провоцировать стенокардию. При остром холецистите температура тела чаще повышена (38 — 39 °С), при остром панкреатите — чаще нормальная. Желтуха (интенсивная или только иктеричность склер) больше характерна для холецистита и меньше для панкреатита.

При холецистите чаще наблюдается напряжение мышц живота в области правого подреберья, при панкреатите живот мягкий, вздут, равномерно болезненный во всех отделах, больше в эпигастральной области. При остром панкреатите, как правило, резко повышена активность амилазы в моче, что не характерно для острого холецистита. Отличные от острого панкреатита симптомы прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки — это доскообразный живот, выраженная ригидность мышц передней брюшной стенки, острое начало (кинжальная боль в животе), исчезновение печеночной тупости, брадикардия, наличие свободного газа в брюшной полости при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Труден дифференциальный диагноз острого панкреатита и острой кишечной непроходимости. Почти все клинические симптомы при этих заболеваниях сходны. Отличительным признаком может быть названа макроамилазурия. Она же при прочих разных условиях помогает дифференцировать острый панкреатит от печеночной колики, также имеющей сходную клиническую картину.

Тромбоз сосудов брыжейки проявляется сильнейшими болями в животе с явлениями динамической кишечной непроходимости и развитием коллапса. Эти же симптомы могут наблюдаться при деструктивном панкреатите. При тромбоэмболии брыжеечных сосудов больные обычно лежат неподвижно, при остром панкреатите чаще ведут себя неспокойно. Тромбоз брыжеечных сосудов чаще возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, мерцательной аритмии; боли при этом локализуются не в эпигастральной области, а в нижней половине живота, в области пупка и не иррадиируют в спину. В дальнейшем интоксикация прогрессирует, и развивается картина перитонита. Рвота начинается не сразу, как при панкреатите, а присоединяется позже, часто наблюдается жидкий стул с примесью крови, определяется гиперлейкоцитоз на фоне нормальной активности ферментов поджелудочной железы. Появление эпигастральных болей при остром панкреатите может симулировать острый аппендицит. Невысокий лейкоцитоз, рвота, относительно мягкий и слегка вздутый живот могут наблюдаться при обоих заболеваниях.

Установить правильный диагноз помогает динамическое наблюдение за больным, определение макроамилазурии, локализация болей, появление симптома Щеткина в правой подвздошной области.

Дифференциальная диагностика между острым панкреатитом и инфарктом миокарда, пневмонией, пищевой интоксикацией, внематочной беременностью, ущемленной грыжей, алиментарным гастритом и т.д. требует от врача внимательного, вдумчивого отношения к больному в каждом конкретном случае, тщательного собирания анамнеза, динамического наблюдения и анализа лабораторных данных.

Сложным является дифференцировка отечной и деструктивной форм острого панкреатита, требующая различной лечебной тактики. Попытки ряда авторов четко разграничить клинические и лабораторные симптомы обеих фаз и представить их в виде наглядной схемы малоудачны.

Клинически деструктивная форма панкреатита характеризуется сильными болями, носящими упорный характер и распространяющимися по всему животу. Боли сопровождаются многократной, подчас неукротимой рвотой. В дальнейшем в связи с некрозом нервных окончаний интенсивность их может стихать. Состояние больных тяжелое, черты лица осунувшиеся. Кожа и слизистые оболочки бледно-цианотичной окраски. Сильные боли и интоксикация нередко приводят к коллапсу. Пульс частый, артериальное давление снижается. Язык сух, обложен сероватым налетом. Живот вздут, ригиден, с отчетливо выраженными симптомами раздражения брюшины. В отлогих местах живота может определяться притупление, а в области пупка тимпанит (вздутие поперечной ободочной кишки).

Встречаются замаскированные формы острого панкреатита, например у больных пожилого возраста, когда на фоне относительного благополучия развивается тяжелый панкреонекроз и перитонит.

Специфичным ферментом при деструктивной фазе панкреатита является аминотрансфераза, содержащаяся в поджелудочной железе. При деструкции ткани железы обнаруживается повышенное содержание этого фермента в крови. Этот феномен является наиболее постоянным среди известных критериев различия отечной и деструктивной форм заболевания.

Болевые зоны и точки.

Сегментарные рефлекторные симптомы

Зона Шоффара,Риве (Chauffard et Rivet zone,А.Е. Chauffard, французский врач, 1855_1932; синонимы – треугольник Шоффара, холедохопанкреатический треугольник, холедохопанкреатическая зона) – треугольная область живота, ограниченная тремя условными линиями: срединной линией тела, линией, проведенной от пупка вправо вверх под углом 45(биссектриса прямого угла между срединной линией тела и горизонтальной линией, проведенной на уровне пупка) и гори зонтальной линией, проведенной на 6 см выше пупка (рис. 1). Зона соответствует локализации  головки поджелудочной железы и места вхождения холедоха с главным протоком поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку. Болезненность при пальпации в этой области характерна для панкреатита, однако в связи с тесной анатомической взаимосвязью поджелудочной железы с билиарной системой и двенадцатиперстной  кишки также может свидетельствовать о вовлече_нии в патологический процесс этих органов.

Точка Дежардена (А. Desjardins, французский  хирург, умер в 1955 г.) находится на расстоянии 6 см от пупка (в англоязычных источниках указано расстояние 5_7 см) на условной линии, проведенной от пупка к правой подмышечной впадине, в зоне проекции желчного пузыря и головки поджелудочной железы (рис. 2). Болезненность в точке Дежардена наблюдается при панкреатите, холецистопанкреатите, псевдоопухолевой форме хронического панкреатита.

Симптом Мейо,Робсона (Arthur W. Mayo Robson, британский хирург, 1853_1933) – болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу (угол между XII ребром и наружным краем левой мышцы, выпрямляющей позвоночник); признак патологического процесса с вовлечением хвоста поджелудочной железы.

Симптом Кача, Мейо,Робсона (Kash_MayoRobson’s sign) – болезненность в левом ребернопозвоночном углу, сочетающаяся с иррадиацией боли в левую лопатку.

Точка Мейо,Робсона: расположена на границе верхней и средней третей линии, соединяющей пупок со срединой левой реберной дуги(рис. 3). Болезненность в этой точке характерна для острого панкреатита с вовлечением хвоста поджелудочной железы.

Точка Кача (Kash, немецкий терапевт, 1887_1961): находится у внешнего края левой прямой мышцы живота на 4_7 см выше пупка.

Симптом Кача – кожная гиперестезия в зоне иннервации грудных сегментов ThVIII_ThX слева.

Зона Губергрица,Скульского (Макс Моисеевич Губергриц, советский ученый_клиницист,специалист в области внутренних болезней, академик Академии наук Украинской ССР, 1886_1951): в эпигастрии слева от срединной линии  живота симметрично зоне Шоффара. Соответствует локализации тела поджелудочной железы.

Точка А. Губергрица (Александр Яковлевич Губергриц, советский ученый_клиницист, 1912_1990): на границе внутренней и средней третей условной линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги.

Симптом Чухриенко (Дмитрий Павлович Чухриенко, советский хирург, 1918_1999; в период с 1953 по 1959 год – ректор Днепропетровского медицинского института) – боль при толчкообразных движениях брюшной стенки снизу вверх кистью, поставленной поперек живота ниже

пупка; наблюдается при панкреонекрозе и при панкреатите с выраженным отеком поджелудочной железы.

Визуальные признаки тяжелого панкреатита

Многие эпонимические симптомы обозначают изменения кожи и подкожной жировой клетчатки при панкреатите. При тяжелых формах панкреатита, особенно при панкреонекрозе, активируется калликреин_кининовая система. Вазоактивные пептиды изменяют реологические свойства крови, повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают тромбообразование в мелких сосудах. Возникающие при  этом экхимозы (кровоизлияния в кожу размерами 2 см и больше) могут располагаться на разных частях тела в виде пятен с нечеткими размытыми краями. Вначале они имеют пурпурную или голубовато_черную окраску, в дальнейшем, по мере распада гемоглобина, цвет изменяется до коричневого, желто_коричневого.

Симптом Мондора (Mondor’s sign) – экхимозы на лице при остром панкреатите.

Симптом Грея Тернера (George Grey Turner,британский хирург) – экхимозы на боковых поверхностях живота при остром панкреатите с панкреонекрозом (рис. 4); также может наблюдаться при ретроперитонеальном или внутрибрюшном кровоизлиянии другой этиологии, например при тупой травме живота, разрыве аневризмы аорты, плодного яйца при эктопической беременности.

Симптом Куллена (Cullen’s sign) – отек и экхимозы вокруг пупка при панкреонекрозе, ретроперитонеальном или внутрибрюшном кровоизлиянии (рис. 5). Thomas S. Cullen (1869_1953) –врач_гинеколог, который впервые описал этот феномен как признак разрыва плодного яйца при эктопической беременности в 1916 г. Симптомы Куллена и Грея Тернера вследствие идентичности механизмов возникновения часто сочетаются при указанных патологиях.

Симптом Тужилина (симптом «красных капелек») – багровые геморрагические пятнышки правильной округлой формы размерами от 1-2 до 4 мм, которые появляются на коже живота, груди и спины и не исчезают при надавливании. Они представляют собой сосудистые аневризмы, возникающие вследствие протеолиза при обострении хронического панкреатита. Их не следует отождествлять с сосудистыми звездочками при циррозе печени. При обострении панкреатита количество «капелек» увеличивается, при стихании процесса они могут исчезать. Этот симптом не следует считать специфичным для хронического панкреатита, так как он может наблюдаться при сосудистых заболеваниях.

Симптом Гротта – атрофия подкожной основы в области проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку.

Другие симптомы острого панкреатита

Симптом Воскресенского (Владимир Михайлович Воскресенский, советский хирург, 1902_1951) – отсутствие пульсации брюшной аорты, которая прикрыта увеличенной отечной поджелудочной железой; наблюдается при отечной и деструктивной формах острого панкреатита.

Почти все формы острого и хронического панкреатита с болевым синдромом сопровождаются положительным симптомом Мюсси (N.F.O. Gueneau de Mussy, французский врач, 1813_1885; синоним – френикус_симптом) –болезненностью при надавливании между ножками грудиноключичнососцевидной мышцы. Причина френикус_симптома – раздражение интерорецепторов диафрагмальной порции брюшины. При вовлечении в патологический процесс желчевыводящих путей (холецистопанкреатит), что встречается довольно часто ввиду тесной анатомо-топографической их связи с главным протоком поджелудочной железы, симптом Мюсси может вызываться и справа.

Выявление недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы

Определение эластазы- 1 в кале

Выявление недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы

·       Определение уровня глюкозы крови

·       Проведение теста толерантности к глюкозе,

·       Определение уровней С-пептида и глюкагона в крови.

·       Методика дуоденального зондирования.

·            Дуоденальный зонд — тонкая резиновая трубка длиной 1500 мм, диаметр просвета 2—3 мм; на дистальном конце зонда расположена металлическая олива с отверстиями для прохождения жидкости. Зонд имеет три отметки: на уровне 400—450, что приблизительно соответствует расстояниям от зубов до кардиальной части желудка, 700 мм (расстояние от зубов до входа в привратник), 800 мм (расстояние от зубов до большого сосочка двенадцатиперстной кишки, или фатерова соска).

·             Утром натощак больной проглатывает в желудок зонд до отметки 45 см (расстояние проверяется отсасыванием желудочного содержимого). Затем больного укладывают на правый бок, подложив валик. Больной продолжает медленно заглатывать зонд, но уже в 12-перстную кишку, до расстояния 75 см. (расстояние от зубов до большого сосочка двенадцатиперстной кишки, или фатерова соска). Продвижение зонда в двенадцатиперстную кишку продолжается в среднем полтора часа.

·       В качестве холецистокинетических средств используют: 25% теплый раствор магния сульфата, 10% раствор пептона или 30—40% раствор сорбита в дозе 30—50 мл, оливковое масло, яичные желтки вводят через зонд, другие (например, холецистокинин, секретин) — парентерально. Лучшим стимулирующим действием обладает холецистокинин, который вводят внутривенно в дозе 75 ЕД; иногда холецистокинин комбинируют с секретином. Через 15—25 мин начинается выделение «пузырной» желчи темно-оливкового цвета в количестве 30—60 мл (порция В). Затем вытекает более светлая и прозрачная «печеночная» желчь (порция С). Зонд извлекают после получения 2—3 пробирок порции С. Полученную желчь необходимо исследовать как можно быстрее, т.к. клеточные элементы, находящиеся в ней, могут разрушаться под действием ферментов.

Анализ дуоденального содержимого.

·       I фаза – желчь порции «А» из двенадцатиперстной кишки, (цвет золотисто-желтый) от момента введения зонда до вливания специального раствора выделяется в течение 20 минут. Порция «А» представляет смесь дуоденального содержимого, панкреатического и кишечного сока и особой диагностической ценности не имеет.

·       II фаза – фаза закрытия сфинктера Одди (желчи нет). От введения специального раствора, вызывающего сокращение желчного пузыря, до появления в зонде новой желчи проходит 3—6 минут.

·       III фаза – желчь из внепеченочных желчных протоков (общего желчного протока). Это латентный период (3—4 минуты) от начала открытия сфинктера Одди до появления пузырной желчи.

·       IV фаза – пузырная желчь порции «В»,  цвет темно-коричневый (оливковый) выделяется в течение 30 минут.

·       V фаза – печеночная желчь порции «С», (цвет золотисто-желтый, светло-желтый) количество которой за 30 минут превышает порцию «В».

·       Лабораторный анализ дуоденального содержимого включает оценку физических свойств, химическое и микроскопическое исследование.

·       Оценка порции А: золотисто-желтого цвета, мутная, представляет собой смесь дуоденального содержимого, панкреатического и кишечного сока и особой диагностической ценности не имеет.

·       Оценка порции В (пузырная желчь): темно зеленая, прозрачная 30-60 мл. Отсутствие порции В бывает при отключенном желчном пузыре, закупорке шейки пузыря камнем. Замазкой, гельминтами, при воспалительном отеке протока, при резко выраженной гипокинетической дискинезии. При наличии лейкоцитов и слученного эпителия – холецистит, могут быть атипичные клетки при раке пузыря или метастазах. При наличии билирубината кальция и кристаллов холестерина – можно заподозрить формирование камней, особенно если соотношение холатов и холестерина в желчи менее 10, что свидетельствует о биохимической (доклинической) стадии формирования холестериновых конкрементов. Можно обнаружить лямблий (при исследовании в теплом виде), яйца гельминтов

·       Оценка порции С (протоковая желчь): при наличии лейкоцитов – холангит.

·       Микроскопическое исследование желчи необходимо проводить в теплом виде сразу после ее получения, т.к. лизируются лейкоциты, клетки эпителия. Аналогичным образом – посев желчи на флору и чувствительность к антибиотикам.

·       Интерпретация данных дуоденального зондирования.

·       Изменение цвета дуоденального содержимого указывает на увеличение или снижение содержания билирубина в желчи.

·       Уменьшение прозрачности может быть обусловлено примесью желудочного сока,  воспалительным процессом  и  выпадением хлопьев слизи, увеличением содержания белка.

·        Относительная плотность дуоденального содержимого в порции А составляет 1007—1015, в порции В — 1016—1032, в порции С — 1007—1010; повышение относительной плотности может отмечаться при застое желчи в желчном пузыре, желчнокаменной болезни, воспалении. Снижение плотности: гепатиты, циррозы.

·       Показатель рН печеночной и пузырной желчи, равный соответственно 7,5—8,2 и 6,5—7,3, при воспалительных процессах в желчном пузыре может снижаться до 4,0—4,5.

·       Понижение содержания билирубина (вплоть до отсутствия) наблюдается при закупорке желчного протока, вирусном гепатите, циррозах печени, повышение — при заболеваниях, сопровождающихся усиленным гемолизом эритроцитов, например при гемолитических анемиях.

·       Увеличение содержания холестерина (в норме в порции С содержание холестерина равно 1,3 ± 0,3 ммоль/л, в порции В — 6,0 ± 1,0 ммоль/л) обнаруживается при желчнокаменной болезни, иногда — холецистите, уменьшение — при нарушениях концентрационной способности желчного пузыря.

·       Определение содержания желчных кислот (в норме в порции С содержится 11,7 ± 0,8 ммоль/л, в порции В — 50,9 ± 21,9 ммоль/л) и расчет холато-холестеринового коэффициента имеют значение для выявления склонности к камнеобразованию. Снижение содержания желчных кислот в порции С свидетельствует о секреторной недостаточности клеток печени.

·       Если в желчи уменьшена концентрация желчных кислот и повышен холестерин, это может свидетельствовать о предрасположенности к желчнокаменной болезни.

·       Увеличение содержания белка в желчи может указывать на воспалительный процесс в желчных путях.